Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 SKENARIO
Skenario 3:
Seorang gadis berumur 15 tahun menemui dokter keluarganya karena tiba-tiba
meraskan lemah pada lengan dan tungkainya. Ia juga merasa nyeri pada kepala
bagian belakang. Tidak ada riwayat cedera kepala, hanya di ketahuibahwa
sebelumnya gadis remaja ini pernah ke dpkter gigi karena sakit gigi.
1.2 KATA SULIT
Hemiparesis yaitu kelemahan otot pada lengan dan tungkai satu sisi dimana terjadi
kerusakan yang menyeluruh tetapi belum meruntuhkan semua neron korteks
piramidalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh kontralateral yang
ringan sampai sedang.
1.3 KATA KUNCI

Gadis berumur 15 tahun


Lemah pada lengan dan tungkainya
Nyeri pada kepala bagian belakang
Tidak ada riwayat cedera kepala
Ada riwayat sakit gigi

1.4 PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.

Definisi dan etiologi hemiparese


Aspek biomedis
Patomekanisme gejala
Diferensial diagnosis
Diagnosis sementara
- penatalaksanaan (medikamentosa dan non medikamentosa)
- komplikasi
- pencegahan
- rehabilitasi
- prognosis

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ASPEK BIOMEDIS
2.1.1 TRAKTUS PIRAMIDALIS
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam
kelompok UMN. Berdasarkan perbedaan anatomi fisiologi kelompok UMN dibagi
dalam susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Semua neuron yang
menyalurkan

impuls

motorik

secara

langsung

ke

LMN

atau

melalui

interneuronnya tergolong dalam kelompok UMN.


Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni gyrus presentralis. Oleh karena
itu, maka gyrus tersebut dinamakan korteks motorik, berada pada lapisan ke 5
dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot tertentu. Yang
menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak
otot kaki dan tungkai bawah. Neuron-neuron korteks motorik yang dekat dengan
fisura lateralis serebri mengurus gerak otot larings, farings, dan lidah.
Penataan somatotopik yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan
kembali di kawasan kapsula interna mulai dari genu sampai seluruh kawasan
krus poaterius. Di tingkat mesenfalon srabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah
pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopotin dari sisi
medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Di pons
serabut-serabut kortikobulbar dan kortikospinal saja. Bangunan itu dikenal
sebagai piramis, dan merupakan bagian ventral oblongata. Sepanjang batag
otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka di dalam
pedunkulus serebri, lalu di dalam pespontis dan akhirnya di piramis untuk
menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf
cranial motorik (n III, n IV, n V, n VI, n VII, n IX, n X, n XI, dan n XII) atau
interneuronnya di sisi kontra lateral. Sebagian serabut kortikobulbar berakhir di
inti-inti saraf cranial motorik sisi lateral juga. Di perbatasan antara medulla
oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar
menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral (traktus piramidalis
lateral), yang berjalan di funikulus posterolateralis kontralateralis. Sebagiannya
tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medulla spinalis di funikulus
2

ventralisn ipsilateral dan dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus
piramidalis ventralis. Kawasan jaras pyramidal lateral dan ventral makin ke
bawah makin kecil karena banyak serabur sudah mengakhiri perjalanannya.
Pada bagian servikal disampaikan 55% jumlah kortikospinal, sedangkan
torakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20% dan 25%. Mayoritas
motoneuron yang menerima impuls motorik berada di untumensia servikalis
dan lumbalis, yang mengurus otot-otot anggota gerak bagian atas dan bawah.
2.1.2 FISIOLOGI UMN & LMN
Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi
sel saraf , salah satunya terdapat pada korteks motorik, serabut serabutnya
berada tepat pada traktus piramida yaitu penyilangan traktus piramida, dan
serat lainnya berada pada ujung anterior medula spinalis, serat seratnya
berjalan menuju otot. Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas
( upper motor neuron ) dan yang terakhir disebut neuron motorik batah ( lower
motor neuron ). Setiap saraf motorik yang menggerakkan setiap otot
merupakan komposisi gabungan ribuan saraf saraf motorik bawah.
Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang
otak dibentuk oleh UMN. UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan
di otak, menurun melalui kapsul internal, menyilang ke sisi berlawanan di dalam
batang otak, menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir pada
sinaps LMN. LMN menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan berjalan
menuju sambungan mioneural. Berbeda dengan UMN, LMN berakhir di dalam
otot.
Ciri ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah :

UMN : kehilangan kontrol volunter, peningkatan tonus otot, spastisitas otot,

tidak ada atropi otot, reflek hiperaktif dan abnormal


LMN : kehilangan kontrol volunter, penurunan tonus otot, paralysis flaksid
otot, atropi otot, tidak ada atau penurunan reflek.

2.2 ABSES OTAK


2.2.1 Definisi

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang


terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam
variasi bakteri dan protozoa.
2.2.2 Epidemiologi
Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling
sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak
yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas
atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot), meningitis, otitis media kronis
dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun
scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial.
Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus.
Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan
antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian
penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar 10-60% atau ratarata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara
maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak
termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan
masyarakat (life threatening infection).
Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak
dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1
yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.
Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson
Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang
diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah
penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia
sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%.
Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20 pasien
abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr
Soetomo Surabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana
jumlah penderita abses otak pada laki-laki > perempuan dengan
perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka
kematian 355 (dari 20 penderita, 7 meninggal).
2.2.3 Etiologi dan Faktor Predisposisi
Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran
infeksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan
maxillaries).

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari


infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia),
endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung
bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan
abu dari jaringan otak).6 Abses otak yang penyebarannya secara
hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang
didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietlis, atau
cerebellum dan batang otak.
Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik
seperti
AIDS,
penderita
penyakit
kronis
yang
mendapat
kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. 2037% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab abses yang jarang
dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses
tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka
tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber infeksi dapat
ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak.
Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde
thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau
temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak superficial di otak,
dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat juga
menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis.
Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau
temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus
temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus
frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus
temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena
kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan
tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.
Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci
(viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus
gram positif, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp,
Actinomyces spp, dan Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric
rods, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus, dan
Haemophilus spp). Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus
(Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula menimbulkan abses, tetapi
hal ini jarang terjadi.
Factor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor
lingkungan.
1. Faktor Tuan Rumah (Host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi


mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak
yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem
imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.
2. Faktor Kuman
Kuman
tertentu
cendeerung
neurotropik
seperti
yang
membangkitkan meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor
virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan host.
Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi
di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system limfoid
atau retikuloendotelial.
3. Faktor Lingkungan
Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat
masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air,
atau udara.
2.2.4 Patofisiologi
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari
fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang
jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi.
Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap
bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan
grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada
daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.
Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan
otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti
jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah
beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan
pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia,
fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula
abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang
progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul
antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli
membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :
1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,


limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang
dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel
radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan
mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini
disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan
peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)


Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di
tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag
besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai
menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini
edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.
3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan
fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast
membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah
ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya
vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu.
Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah
memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses
cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada
pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar
membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai
meningkat.
4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan
gambaran histologis sebagai berikut:

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.


7

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas
ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan
meningitis.7
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi
meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan
AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama
menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus
parietalis biasanya terjadi secara hematogen.
2.2.5 Respon Imunologik pada Abses Otak.
Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian
sampai ke susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman
yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum.
Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran
ke otak secara langsung.
Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui
lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood
brain barrier. Pada toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak
dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak
jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak
yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman yang dimasukkan ke
dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak
membangkitkan abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah
kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah
diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar
darah otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit,
antibody dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif
dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk
pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses
infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan
destruktif.
2.2.6 Manifestasi Klinis
Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejalagejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala
peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang.
Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias
8

abses otak yang terdiri dari gejala


intrakranial dan gejala neurologik fokal.

infeksi,

peninggian

tekanan

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejalagejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia
homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang
kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam
kavum ventrikel.
Abses
lobus
temporalis
selain
menyebabkan
gangguan
pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan
kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit. Gangguan motorik
terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan
abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di
daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. 7
Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan
menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan
nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal
hematogen dan berakibat fatal.
2.2.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik,
pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya.
Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara
menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan
mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin
ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita,
sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.
Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi
status mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis,
refleks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan
keterlibatan meningen.
Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas
sistem musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal
dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau
tunggal.
Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah
perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan
peninggian lekosit dan laju endap darah. Pemeriksaan cairan
serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal.
Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit
9

pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang kecuali


bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.
Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan
intrakranial,
dapat
pula
menunjukkan
adanya
fokus
infeksi
ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi
adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui
lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal
yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada
lokasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik
abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di
hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah
digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Dan
scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui
lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens
daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan
hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat
membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance
Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang
lebih cepat juga lebih akurat.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan


Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat


nekrosis dari zona central inflamasi.

10

Early

capsule

stage

(hari

10-14):

gliosis

post

infeksi,

fibrosis,

hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium


ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang


hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring
enhancement (kapsul abses).
Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan

prosedur diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90%


untuk mendiagnosis abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah
walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup
kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma),
infark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma.
Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor
(glioblastoma, metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang
dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain : umur
penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya
uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada kasus, kapsul bagian
medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini menunjukkan sedikitnya
vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter
abscess biasanya berkembang di medial.
Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus
infeksi (yang tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi
oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu
dengan tingkat mortalitas yang tinggi.
Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya
mixed density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai
perifokal edema yang luas.
2.2.8 Penatalaksanaan
Terapi definitif untuk abses melibatkan :

11

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat


mengancam jiwa
2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses
3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
4. Pengobatan terhadap infeksi primer
5. Pencegahan kejang
6. Neurorehabilitasi
Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang
tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan
organisme yang memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak
diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga
dan metronidazole. Jika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan
kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari napciline atau
vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan juga
metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan
tes sentivitas telah tersedia. Pada abses terjadi akibat trauma
penetrasi,cedera kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi
dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga
metronidazole. Monoterapi dengna meropenem yang terbukti baik
melawan bakteri gram negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus dan
streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif. Sementara itu pada abses
yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan
penissilin
dan
metronidazole.
Abses
yang
terjadi
akibat
ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan
ceptazidine. Ketika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi
penyebab dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia
telah resisten terhadap penissilin. Ketika meningitis citrobacter, yang
merupakan bakteri utama pada abses local, dapat digunakan
sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum dikombinasikan dengan
terapi aminoglikosida. Pada pasien dengan immunocompromised
digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan dipertimbangkan pula
terapi amphoterids.
Tabel 2.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak
Drug Dose

Frekwensi dan rute

Cefotaxime (Claforan) 50-100


mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,


IV
12

Ceftriaxone (Rocephin)

2-3 kali per hari,

50-100 mg/KgBBt/Hari

IV

Metronidazole (Flagyl)

3 kali per hari,

35-50 mg/KgBB/Hari

IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil)

setiap 4 jam,

2 grams

IV

Vancomycin

setiap 12 jam,

15 mg/KgBB/Hari

IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid


dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat
menghalangi pembentukan kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat
dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat risiko potensial
dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg
dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.
Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan
adanya tekanan intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran
edema yang luas serta midline shift pada CT scan. Kortikosteroid
diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off, dan terlihat bahwa
berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus
optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara
bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan,
yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan,
seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.
Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi
antara antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi
eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur
pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan
13

stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. Tindakan


aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan
pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.
Pada
beberapa
keadaan
terapi
operatif
tidak
banyak
menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple abscess dan early
cerebritic stage.
Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan
bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif
ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang.
Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi
mengingat proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek
massa baik oleh edema maupun abses itu sendiri, disamping itu
pertimbangan ukuran abses yang cukup besar, tebalnya kapsul dan
lokasinya di temporal.
Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan
abses berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan
sebuah massa yang berefek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.
Dan harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi
abses.
Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan,
karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika
dibandingkan dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika
abses berdiameter lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses, lesi
yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau jamur yang
berhubungan dengan proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan
abses periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi
kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap
penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6 minggu.
Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan
posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan
dihentikan tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan
durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis,
EEG dan neuroimaging). Pada penderita ini diberikan fenitoin oral,
mengingat penderita sudah mengalami kejang dengan frekuensi yang
cukup sering. Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan
perkembangan klinis penderita selanjutnya.
2.2.9 Komplikasi

14

Abses otak menyebabkan


komplikasinya adalah:

kecacatan

bahkan

kematian.

Adapun

1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid


2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh massa Abses otak
2.2.10 Prognosis
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara
signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau
MRI dan antibiotic yang tepat, serta manajemen pembedahan
merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian,
dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma
dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak
50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus,
abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran
lainnya.
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat
lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO
soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi
kejang dapat menetap pada 50% penderita.

15

BAB III
PENUTUP

3.1

KESIMPULAN

Dari skenario yang telah di paparkan pada Bab I dapat disimpulkan bahwa gadis
tersebut menderita abses otak. Abses otak merupakan suatu proses infeksi dengan
pernanahan yang terlokalisisr diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai
macam variasi bakteri, fungus dan protozoa. Abses otak disebabkan oleh kumankuman, bakteri, fungus dan protozoa yang menginfeksi daerah pada otak sehingga
terjadi kerusakan yang bertanggungjawab terhadap ekstremitas.

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Robert H. A. Haslam. Brain Abscess. In Nelson Textbook of Pediatrics
17th ed. USA: WB Saunders. 2004. p: 2047-2048.
2. Robert H. A. Haslam. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of
Pediatrics 17th ed. USA: WB Saunders. 2004. p:1973-1982.
3. Dorlan, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta : EGC
4. Adams RD, Victor Maurice. Brain Abscess. In Principles of Neurology. 5th
ed. USA:McGraw-Hill Inc, 1993:612-616.
5. Margaret B. Rennels, Celeste L. Woodward, Walker L. Robinson, Maria T.
Gumbinas.1983. Medical Cure of Apparent Brain Abscesses.
Pediatrics 1983;72;220-224.
6. Edwin G. Fischer, James E. McLennan, Yamato Suzuki. 1981. Cerebral
Abscess in Children. Am J Dis Child. 1981;135(8):746-749.
7. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. 2004. Prevalence, Symptoms, and
Prognosis of Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics.
Availablathttp://aapgrandrounds.aappublications.org accessed at 3 May
2011.
8. Bailey.R, 2011, Anatomy of the Brain, Available at
http://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm
accessed 16 May 2011
9. Mardjono, M. Sidharta, P. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta:
Penerbit Dian Rakyat.

17