1.

Ligand : Setiap bahan kimia endogen atau eksogen yang mengikat reseptor
Endogenous molecule :
Agonist: Obat-obatan yang mengikat reseptor dan memberikan respon yang sama
dengan yang ada pada ligan endogen
Antagonist : obat yang berikatan dengan reseptor tetapi tidak menyebabkan respon
First messenger : Ligan yang mengaktifkan atau menonaktifkan (menghambat)
reseptor
Secondary messenger : menyebabkan serangkaian reaksi biokimia yang dapat
mengakibatkan pelepasan obat

2.M2AChr : adalah asetilkolin yang merupakan bagian dari reseptor muskarinik M2

3. dari hasil pengamatan terhadap interaksi senyawa A terhadap reseptor dapat
dikatakan ikatannya lemah karena jika diamati secara seksama maka akan
menimbulkan jenis ikatan hydrophobic bonding,ikatan dipol-dipol, dan ikatan
hydrogen. Ketiga jenis ikatan tersebut memiliki daya ikatan yang lemah berbeda
dengan ikatan kovalen yang memiliki daya ikatan yang kuat.
4. hormone : ligand endogen yg diproduksi, disimpan dan dilepaskan oleh organ
khusus baik dlm menanggapi rangsangan dr indra fisik seperti cahaya, bau , stress
rasa sakit. Atau untuk perubahan di dalam pola konsentrasi senyawa cairan tubuh
Neurotransmitter : ligan endogen yang dikeluarkan oleh neuron ketika
berkomunikasi dengan neuron lain di celah sinaptik (gap)
Autocoids : hormon lokal yang terus disintesis dan dilepaskan ke sirkulasi
5. affinity adalah pengikatan ligan (L) pada reseptor (R) mengakibatkan hilangnya
energi. Semakin besar energi yang hilang,
maka besar afinitas ligan berikatan dengan reseptor. Ka adalah konstanta asosiasi,
dimana merupakan kebalikan dari nilai KD.
reseptor.
6. Gs-Protein mengaktifkan dua kelas utama enzim, yang cyclases adenilat dan phospholipases,

untuk menghasilkan utusan sekunder. Para cyclases adenilat yang perifer protein tertanam di
permukaan bagian dalam membran sel. Mereka mengkatalisis konversi ATP ke utusan sekunder
adenosine monofosfat siklik (cAMP). Adenilat siklase (AC) bertindak sebagai penguat, salah
satu diaktifkan molekul AC catalysing yang konversi sekitar 10 000 molekul ATP menjadi
cAMP. cAMP mampu mengaktifkan sejumlah protein kinase yang berbeda (Gambar. 8.11) yang
mengontrol berbagai fungsi sel, seperti
metabolisme energi dan pembelahan sel. cANP dinonaktifkan oleh phosphodiesterase, yang
mengkatalisis konversi ke adenosin monofosfat (AMP), yang inturn yang dikonversi oleh
serangkaian langkah-langkah untuk ATP. Sangat menarik untuk dicatat bahwa kedua kafein dan
teofilin menghambat phosphodiesterase.

7. Anggota lain dari keluarga G-protein mengaktifkan fosfolipase C. enzim ini

mengkatalisasi hidrolisis phosphatidylinositol bifosfat (PIP2) dua sekunder utusan,
diasilgliserol (DAG) dan inositol 1,4,5-triphosphate-(IP3). DAG mengaktifkan
membran-terikat protein kinase C (PKC), yang pada gilirannya memulai berbagai
proses dalam sel. IP3 memulai rilis cepat ion Ca2 dari penyimpanan intraseluler,
yang dengan sendirinya bertindak sebagai utusan sekunder memulai berbagai
respon seluler. Baik DAG dan IP3 dikonversi kembali ke PIP2, meskipun hal ini
membutuhkan waktu karena enzim yang terlibat dalam hal ini Proses ditemukan
dalam sitoplasma
8. antagonist kompetitif : tergantung pada konsentrasi agonis, peningkatan
konsentrasi agonis mengembalikan respon, mengikat secara reversibel
Antagonis non kompetitif : tidak tergantung pada konsentrasi agonis,
peningkatan konsentrasi agonis tidak mengembalikan tingkat respon, mengikat
secara ireversibel melalui ikatan yang kuat seperti ikatan kovalen untuk alosterik
situs pada reseptor.
9. pada rate theory menjelaskan bahwa aktivasi yang ditunjukkan oleh obat berasal
dari jumlah reseptor independent, yang menjelaskan adanya reseptor cadangan.
Sebaliknya itu merupakan fungsi dari tingkat di mana obat mengikat dan dilepaskan
dari reseptor. Ligan dengan afinitas yang kuat untuk reseptor akan masih terikat
ketika konformasi kedua perubahan terjadi. Konformasi kedua ini akan
dipertahankan tidak aktif selama agonis menempati lokasi reseptor. Akibatnya,
karena reseptor ini tidak dapat menanggapi setiap dosis lebih lanjut dari obat
tingkat respon lebih kecil karena jumlah keseluruhan berpotensi reseptor aktif
berkurang. Namun, setelah agonis meninggalkan reseptor yang Struktur beralih ke
konformasi aslinya dan reseptor mampu berfungsi secara normal. Jelas tingkat
disosiasi agonis akan mempengaruhi tingkat desensitisasi. Selain itu, keberhasilan
intrinsik menjadi ukuran kemampuan ligan yang untuk menstabilkan kompleks
ligan-reseptor setelah mengikat.

10.

.
Pendekatan yang biasa untuk merancang obat baru untuk melakukan studi SAR
menggunakan serangkaian senyawa dengan struktur mirip dengan baik ligan
endogen atau pharmacophore nya Pendekatan ini didasarkan pada asumsi bahwa
agonis baru yang lebih mungkin efektif jika strukturnya mengandung gugus
mengikat yang sama dan memiliki beberapa kemiripan dengan ligan endogen.
Harus diingat bahwa kelompok-kelompok yang terlibat dalam mengikat ligan
endogen untuk reseptor bertanggung jawab untuk mengendalikan kedua
pengikatan ligan endogen pada reseptor dan kemudahan dari reseptor setelah
pesannya telah diterima oleh reseptor. Dengan kata lain, sifat kelompok mengikat
mengontrol lamanya waktu ligan tetap terikat reseptor. Akibatnya, menggunakan
terutama kelompok mengikat yang sama di obat memastikan bahwa ia memiliki
peluang bagus untuk memenuhi kebutuhan ini.
Sifat dari kelompok yang mengikat bukan satu-satunya faktor struktural yang
mempengaruhi aktivitas agonis. Obat juga harus dari ukuran yang benar dan
bentuk untuk mengikat dan mengaktifkan reseptor. Sekali lagi pendekatan awal
adalah dengan menggunakan struktur ligan endogen sebagai model. Dalam contoh
pertama ukuran pharmacophore obat potensial harus mendekati dengan yang ada

pada pharmacophore ligan endogen. Namun, mungkin sulit untuk menentukan

bagian apa struktur obat bertindak sebagai pharmacophore nya.
Informasi yang berkaitan dengan bentuk terbaik untuk agonis baru dapat diperoleh
dari studi tentang konformasi dan konfigurasi dari sejumlah analog aktif dari ligan
endogen. Misalnya sudut torsi t2 dari endogen Mach agonis reseptor asetilkolin
klorida adalah +85. Karya eksperimental telah menunjukkan bahwa banyak obat
agonis yang bekerja pada reseptor Mach memiliki sudut torsi t2 antara +68? dan
+89 ?. Akibatnya, obat baru yang diusulkan akan lebih mungkin untuk menunjukkan
aktivitas kolinergik atletik jika pharmacophore yang memiliki sudut t2 dalam kisaran
ini.
Konfigurasi potensi agonis baru juga akan mempengaruhi bentuk dan juga harus
diperhitungkan. Sebagai contoh, efek dari agonis kolinergik Asetil-2S receptor
klorida methylcholine pada hamster ileum adalah sekitar 24 kali lebih besar dari R
(+) analog, (-)2S; 3R; 5S-muscarine iodida memiliki efek sekitar 400 kali lebih besar
dari (-)2R; 3S; 5R-muscarine iodide pada hamster ileum.