Asam klorida disekresikan ke dalam lambung pada saat sel parietal yang terletak di

mukosa lambung terstimulasi oleh asetilkolin, histamin, dan gastrin.

Histamin dilepaskan dari sel mast atau enterochromaffin-like cell (ECL) dan akan terikat
pada reseptor H2. Selanjutnya histamin akan mengaktivasi enzim adenilat siklase untuk
mengubah adenosin trifosfat (ATP) menjadi cAMP.

Asetilkolin dilepaskan dari neuron vagal postganglion dan terikat pada reseptor M3.

Sedangkan gastrin akan dilepaskandari sel G yang terdapat pada duodenal dan antral,
kemudian ia akan bekerja langsung pada reseptor sel parietal atau menstimulasi
histamin dari ECL. Sekresi asam akan dihambat melalui penekanan stimulasi antral
gastrin pada kondisi lambung yang sangat asam (pH<3,0) melalui mekanisme negatif
feedback

Gastrin dan asetilkolin akan melepaskan kalsium dari intraseluler. Peningkatan jumlah
cAMP dan kalsium akan mengaktivasi enzim H+/K+-ATPase yang berfungsi sebagai
katalis

pertukaran

ion

H+

intraseluler

dengan

ion

K+

dari

luminal.

, sedangkan PGE2 akan menghambat sekresi asam yang distimulasi oleh histamin.