Anda di halaman 1dari 12

Anatomi

Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Di


bagian belakang, struktur ini melekat pada tulang belakang, di sebelah atas pada iga,
dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri atas beberapa
lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan subkutis; lemak
subkutan dan fasia superfisial (fasia Scarpa); kemudian ketiga otot dinding perut,
m.oblikus abdominis eksternus, m.oblikus abdominis internus, dan m.tranversus
abdominis; dan akhirnya lapis preperitoneal, dan peritoneum. Otot di bagian depan
terdiri atas sepasang otot rektus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah
dipisahkan oleh linea alba.(1)
Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut.
Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kranikaudal diperoleh
pendarahan dari cabang aa.interkostales VI s/d XII dan a.epigastrika superior. Dari
kaudal, a.iliaka sirkumfleksa superfisialis, a.pudenda eksterna, dan a.epigastrica
inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun
vertikal tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Persarafan dinding perut dilayani
secara segmental oleh n.torakalis VI s/d XII dan n.lumbalis I.
Rongga perut (cavitas abdominalis) dibatasi oleh membran serosa yang tipis
mengkilap yang juga melipat untuk meliputi organ-organ di dalam rongga abdominal.
Lapisan membran yang membatasi dinding abdomen dinamakan peritoneum
parietale, sedangkan bagian yang meliputi organ dinamakan peritoneum viscerale. Di
sekitar dan sekeliling organ ada lapisan ganda peritoneum yang membatasi dan
menyangga organ, menjaganya agar tetap berada di tempatnya, serta membawa
pembuluh darah, pembuluh limfe, dan saraf. Bagian-bagian peritoneum sekitar
masing-masing organ diberi nama-nama khusus.2
Mesenterium ialah bangunan peritoneal yang berlapis ganda, bentuknya
seperti kipas, pangkalnya melekat pada dinding belakang perut dan ujungnya yang
mengembang melekat pada usus halus. Di antara dua lapisan membran yang

membentuk mesenterium terdapat pembuluh darah, saraf dan bangunan lainnya yang
memasok usus. Bagian mesenterium di sekitar usus besar dinamakan mesokolon.
Lapisan ganda peritoneum yang berisi lemak, menggantung seperti celemek di
sebelah atas depan usus bernama omentum majus. Bangunan ini memanjang dari tepi
lambung sebelah bawah ke dalam bagian pelvik abdomen dan kemudian melipat
kembali dan melekat pada colon tranversum. Ada juga membran yang lebih kecil
bernama omentum minus yang terentang antara lambung dan liver.
Definisi
Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau
seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen.
Peritonitis merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut dan
kronis. Seringkali disebabkan dari penyebaran infeksi yang berasal dari organ-organ
di cavum abdomen. Penyebab tersering adalah perforasi dari organ lambung, colon,
kandung empedu dan apendiks.Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain yang
menjalar melalui darah.3
Etiologi
Penyebab yang paling serius dari peritonitis adalah terjadinya suatu hubungan
(viskus) ke dalam rongga peritoneal dari organ-organ intra-abdominal (esofagus,
lambung, duodenum, intestinal, colon, rektum, kandung empedu, apendiks, dan
saluran kemih), yang dapat disebabkan oleh trauma, darah yang menginfeksi
peritoneal, benda asing, obstruksi dari usus yang mengalami strangulasi, pankreatitis,
PID (Pelvic Inflammatory Disease) dan bencana vaskular (trombosis dari
mesenterium/emboli).4
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi
akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis,

salpingitis), ruptur saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang
sering menginfeksi adalah organisme yang hidup dalam kolon pada kasus ruptur
apendiks, seperti Escherichia coli atau Bacteroides sedangkan stafilokokus dan
stretokokus sering masuk dari luar.
Klasifikasi
Infeksi peritoneal diklasifikasikan menjadi primer (spontan), sekunder
(berhubungan dengan proses patologi yang berlangsung di organ dalam), atau tersier
(infeksi berulang yang terjadi setelah terapi yang adekuat). Infeksi intaabdomen dapat
dibagi menjadi lokal (localized) atau umum (generalized/ infektif), dengan atau tanpa
pembentukan abses.
Penyebab terbanyak dari peritonitis primer adalah peritonitis yang disebabkan
karena bakteri yang muncul secara spontan (Spontaneus Bacterial Peritonitis) yang
sering terjadi karena penyakit hati kronis.5 Peritonitis primer dibedakan menjadi : 1)
Spesifik yaitu Peritonitis yang disebabkan oleh infeksi kuman yang spesifik seperti
kuman Tb. 2) Non spesifik yaitu Peritonitis yang disebabkan oleh infeksi kuman yang
non spesifik seperti pneumonia. Infeksi peritonitis relatif sulit ditegakkan dan sangat
bergantung dari penyakit yang mendasarinya. Sekitar 10-30% pasien dengan sirosis
hepatis yang mengalami asites akan berakhir menjadi SBP. Penyebab lain yang
menyebabkan peritonitis sekunder ialah perforasi apendisitis, perforasi ulkus
peptikum dan duodenum, perforasi kolon akibat divertikulitis, volvulus, atau kanker,
dan strangulasi kolon asendens.
Sebagaimana disebutkan di atas, bentuk peritonitis yang paling sering ialah
Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) dan peritonitis sekunder. SBP terjadi bukan
karena infeksi intraabdomen, namun biasanya terjadi pada pasien dengan asites akibat
penyakit hati kronik. Akibat asites akan terjadi kontaminasi hingga ke rongga
peritoneal sehingga menjadi translokasi bakteri menuju dinding perut atau pembuluh
limfe mesenterium, kadang-kadang terjadi pula penyebaran hematogen jika telah
terjadi bakteremia. Sekitar 10-30% pasien dengan sirosis dan asites akan mengalami

komplikasi seperti ini. Semakin rendah kadar protein cairan asites, semakin tinggi
risiko terjadinya peritonitis dan abses. Hal tersebut terjadi karena ikatan opsonisasi
yang rendah antarmolekul komponen asites.
Sembilan puluh persen kasus SBP terjadi akibat infeksi monomikroba.
Patogen yang paling sering menyebabkan infeksi ialah bakteri gram negatif, yakni
40% Eschericia coli, 7% Klebsiella pneumoniae, spesies Pseudomonas, Proteus, dan
gram negatif lainnya sebesar 20%. Sementara bakteri gram positif, yakni
Streptococcus pneumoniae 15%, jenis Streptococcus lain 15%, dan golongan
Staphylococcus sebesar 3%. Pada kurang dari 5% kasus juga ditemukan
mikroorganisme anaerob dan dari semua kasus, 10% mengandung infeksi campur
beberapa mikroorganisme.
Sedangkan peritonitis sekunder, bentuk peritonitis yang paling sering terjadi,
disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ-organ dalam
dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal. Spektrum patogen infeksius tergantung
penyebab asalnya. Berbeda dengan SBP, peritonitis sekunder lebih banyak
disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas. Pada
pasien dengan supresi asam lambung dalam waktu panjang, dapat pula terjadi infeksi
gram negatif. Kontaminasi kolon, terutama dari bagian distal, dapat melepaskan
ratusan bakteri dan jamur. Umumnya peritonitis akan mengandung polimikroba,
mengandung gabungan bakteri aerob dan anaerob yang didominasi organisme gram
negatif.
Sebanyak 15% pasien sirosis dengan asites yang sudah mengalami SBP akan
mengalami peritonitis sekunder. Tanda dan gejala pasien ini tidak cukup sensitif dan
spesifik untuk membedakan dua jenis peritonitis. Anamnesis yang lengkap, penilaian
cairan peritoneal, dan pemeriksaan diagnostik tambahan diperlukan untuk
menegakkan diagnosis dan tata laksana yang tepat untuk pasien seperti ini.

Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Terbentuk kantong-kantong nanah (abses) diantara perlekatan fibrinosa,
yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat
menetap sebagai pita-pita fibrinosa, yang kelak dapat menyebabkan terjadinya
obstruksi usus. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan
peritoneum atau bila infeksi menyebar akan menyebabkan timbulnya peritonitis
generalisata. Dengan timbulnya peritonitis generalisata, aktivitas peristaltic berkurang
sampai timbul ileus paralitik ; usus kemudian menjadi meregang. Cairan dan
elektrolit hilang kedalam lumen usus, menyebabkan terjadiya dehidrasi, gangguan
sirkulasi, oliguuria, dan mungkin syok. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkunglengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya motilitas usus dan
menyebabkan terjadinya obstruksi usus.2 Jika bahan yang menginfeksi tersebar luas
pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar akan menimbulkan peritonitis
generalisata sehingga aktivitas peristaltic berkurang sampai timbul ileus paralitik,
usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam
lumen usus, menyebabkan terjadinya dehidrasi, gangguan sirkulasi, oliguria dan syok.
Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat
menimbulkan terjadinya obstruksi usus.
Peritonitis disebabkan oleh kebocoran isi dari organ abdomen ke dalam
rongga abdomen biasanya sebagai akibat dari inflamasi, infeksi, iskemia, trauma, atau
perforasi tumor. Terjadi proliferasi bacterial. Terjadi edema jaringan, dan dalam
waktu singkat terjadi eksudasi cairan. Cairan dalam rongga peritoneal menjadi keruh
dengan peningkatan jumlah protein, sel darah putih, debris seluler, dan darah. Respon
segera dari saluran usus adalah hipomotilitas, diikuti oleh ileus paralitik, disertai
akumulasi udara dan cairan dalam usus.

Gejala Klinis
Manifestasi utama dari peritonitis adalah nyeri abdomen akut dan nyeri tekan.
Lokasi nyeri dan nyeri tekan bergantung pada sebab yang mendasari dan apakah
proses radangnya bersifat local atau umum. Pada peritonitis local seperti yang
dijumpai pada apendisitis tanpa komplikasi atau divertikulitis, kelainan fisisnya
hanya ditemukan pada daerah yang mengalami peradangan. Pada radang peritoneum
yang menyebar, terdapat peritonitis umum dengan nyeri tekan pada seluruh dinding
abdomen dan nyeri pantul (rebound). Ketegangan dinding perut merupakan kelainan
yang sering ditemukan pada peritonitis dan dapat local atau umum. Pada awalnya
mungkin masih ada peristaltik usus tetapi biasanya akan hilang sejalan dengan
berkembangnya penyakit dan suara usus menghilang. Hipotensi, takikardi, oligouria,
leukositosis, demam, muntah adalah kelainan-kelainan yang sering ditemukan
terutama pada peritonitis umum.
Nyeri perut yang terjadi merupakan nyeri yang somatik. Nyeri somatik terjadi
karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya rangsangan
pada peritoneum parietalis, dan luka pada dinding perut. Nyeri yang timbul dapat
lokal, dan dapat pula merata pada seluruh perut tergantung luasnya rangsangan pada
peritoneum. Karena rangsangan tersebut berlangsung terus pada peritoneum, rasa
nyeri dirasakan terus menerus.
Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan
secara tepat letaknya dengan jari. Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa
rabaan, tekanan, rangsang kimiawi, atau proses radang.3
Gesekan antara visera yang meradang akan menimbulkan rangsangan
peritoneum dan menyebabkan nyeri. Peradangannya sendiri maupun gesekan antara
kedua peritoneum dapat menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Setiap gerakan
penderita, baik berupa gerak tubuh maupun gerak napas yang dalam atau batuk, juga
akan menambah rasa nyeri sehingga penderita gawat perut yang disertai rangsang
peritoneum berusaha untuk tidak bergerak, bernapas dangkal, dan menahan batuk.3

Diagnosis
Menegakkan diagnosis peritonitis secara cepat adalah penting sekali.
Diagnosis peritonitis didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.5
Diagnosis peritonitis biasanya ditegakkan secara klinis. Kebanyakan pasien
datang dengan keluhan nyeri abdomen. Nyeri ini bisa timbul tiba-tiba atau
tersembunyi. Pada awalnya,
nyeri abdomen yang timbul sifatnya tumpul dan tidak spesifik (peritoneum
viseral) dan kemudian infeksi berlangsung secara progresif, menetap, nyeri hebat dan
semakin terlokalisasi (peritoneum parietale). Dalam beberapa kasus (misal: perforasi
lambung, pankreatitis akut, iskemia intestinal) nyeri abdomen akan timbul langsung
secara umum/general sejak dari awal.
Mual dan muntah biasanya sering muncul pada pasien dengan peritonitis.
Muntah dapat terjadi karena gesekan organ patologi atau iritasi peritoneal sekunder.6
Anamnesis mengandung data kunci yang dapat mengarahkan diagnosis gawat
abdomen. Sifat, letak dan perpindahan nyeri merupakan gejala yang penting.
Demikian juga muntah, kelainan defekasi dan sembelit. Adanya syok, nyeri tekan,
defans muskular, dan perut kembung harus diperhatikan sebagai gejala dan tanda
penting. Sifat nyeri, cara timbulnya dan perjalanan selanjutnya sangat penting untuk
menegakkan diagnosis.
Pada pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut nadi,
pernapasan, suhu badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan pemeriksaan
abdomen. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi atau sepsis juga
perlu diperhatikan.
Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak
baik. Pasien tampak kesakitan, gambaran facies Hippocrates (tulang pipi tampak
menonjoldengan pipi yang cekung), Pernafasan costal, cepat dan dangkal. Pernapasan
abdominal tidak tampak karena dengan pernapasan abdominal akan terasa nyeri
akibat perangsangan peritoneum. Perut Distensi. Demam dengan temperatur >380C

biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis hebat akan muncul gejala hipotermia.
Takikardia disebabkan karena dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia
intravaskuler yang disebabkan karena mual damuntah, demam, kehilangan cairan
yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya dehidrasi yang berlangsung
secara progresif, pasien bisa menjadi semakin hipotensi. Hal ini bisa menyebabkan
produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa berakhir dengan
keadaan syok sepsis.
Pada pemeriksaan abdomen, pemeriksaan yang dilakukan akan sangat
menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus
dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Pada
inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan
kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan
usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan
ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended.2
Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa
sakit di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuik
pasien. Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising
usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang
sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga
menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada
peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal.6
Palpasi. Peritoneum parietal dipersarafi oleh nervus somatik dan viseral yang
sangat sensitif. Bagian anterir dari peritoneum parietale adalah yang paling sensitif.
Palpasi harus selalu dilakukan di bagian lain dari abdomen yang tidak dikeluhkan
nyeri. Hal ini berguna sebagai pembanding antara bagian yang tidak nyeri dengan
bagian yang nyeri. Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity) menunjukkan adanya
proses inflamasi yang mengenai peritoneum parietale (nyeri somatik). Defans yang
murni adalah proses refleks otot akan dirasakan pada inspirasi dan ekspirasi berupa
reaksi kontraksi otot terhadap rangsangan tekanan.

Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat.


Otot dinding perut menunjukkan defans muskular secara refleks untuk melindungi
bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat.
Perkusi. Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya
udara bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui
pemeriksaan pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak
hepar akan menghilang, akibat dari perforasi usus yang berisi udara sehingga udara
akan mengisi cavum peritoneum sehingga pada perkusi hepar terjadi perubahan suara
redup menjadi timpani dan perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas
tadi.Pada pasien dengan keluhan nyeri perut umumnya harus dilakukan pemeriksaan
colok dubur dan pemeriksaan vaginal untuk membantu penegakan diagnosis. Pada
pemeriksaan rectal toucher akan didapatkan tonus m.sphingter ani yang menurun,
ampula recti berisi udara dan nyeri pada semua arah.
Nyeri yang difus pada lipatan peritoneum di kavum doglasi kurang
memberikan informasi pada peritonitis murni; nyeri pada satu sisi menunjukkan
adanya kelainan di daeah panggul, seperti apendisitis, abses, atau adneksitis. Nyeri
pada semua arah menunjukkan general peritonitis. Colok dubur dapat pula
membedakan antara obstruksi usus dengan paralisis usus, karena pada paralisis
dijumpai ampula rekti yang melebar, sedangkan pada obstruksi usus ampula biasanya
kolaps. Pemeriksaan vagina menambah informasi untuk kemungkinan kelainan pada
alat kelamin dalam perempuan.3
Pemeriksaan penunjang kadang perlu untuk mempermudah mengambil
keputusan, misalnya pemeriksaan darah, urin, dan feses. Kadang perlu juga dilakukan
pemeriksaan Roentgen dan endoskopi. Beberapa uji laboratorium tertentu dilakukan,
antara lain nilai hemoglobin dan hemotokrit, untuk melihat kemungkinan adanya
perdarahan atau dehidrasi. Hitung leukosit dapat menunjukkan adanya proses
peradangan (leukositosis). Hitung trombosit dan dan faktor koagulasi, selain
diperlukan untuk persiapan bedah, juga dapat membantu menegakkan demam
berdarah yang memberikan gejala mirip gawat abdomen.

Pencitraan diagnostik yang perlu dilakukan biasanya foto abdomen 3 posisi


(supine, upright and lateral decubitus position) untuk memastikan adanya tanda
peritonitis, udara bebas, obstruksi, atau paralisis usus. Pemeriksaan ultrasonografi
sangat membantu untuk menegakkan diagnosis kelainan hati, saluran empedu, dan
pankreas.3
Kadang-kadang, aspirasi cairan dengan jarum (peritoneal fluid culture) dapat
digunakan untuk pemeriksaan laboratorium. Dimana cairan yang diambil diperiksa
untu mengetahui organisme penyabab, sehingga dapat diketahui antibiotik yang
efektif yang dapat digunakan. Prosedur ini cukup sederhana, dan dapat dilakukan
pada saat pasien berdiri atau pun berbaring.6
Dalam mengevaluasi pasien dengan kecurigaan iritasi peritoneal, pemeriksaan
fisik secara komplit, adalah penting. Proses penyakit di thoraks dengan iritasi
diafragma (misal: empyema), proses ekstra peritoneal (misal: pyelonefritis, cystitis,
retensi urin) dan proses pada dinding abdomen (misal: infeksi, hematoma dari rektus
abdominis) dapat menimbulkan gejala dan tanda yang serupa dengan peritonitis.
Selalu periksa pasien dengan hati-hati untuk menyingkirkan hernia inkarserat yang
juga menimbulkan gejala serupa.
Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan adalah mengistirahatkan saluran cerna dengan
mempuasakan pasien, pemberian antibiotik yang sesuai, dekompresi saluran cerna
dengan penghisapan nasogastrik atau intestinal, penggantian cairan dan elektrolit
yang hilang yang dilakukan secara intravena, pembuangan fokus septik (apendiks)
atau penyebab radang lainnya, bila mungkin dengan mengalirkan nanah keluar dan
tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.7
Prinsip umum dalam menangani infeksi intraabdominal ada 4, antara lain: (1)
kontrol infeksi yang terjadi, (2) membersihkan bakteri dan racun, (3) memperbaiki
fungsi organ, dan (4) mengontrol proses inflamasi.

Eksplorasi laparatomi segera perlu dilakukan pada pasien dengan akut


peritonitis.
Prognosis
Angka mortalitas umumnya adalah 40%. Faktor-faktor yang mempengaruhi
prognosis, antara lain:
1. jenis infeksinya/penyakit primer
2. durasi/lama sakit sebelum infeksi
3. keganasan
4. gagal organ sebelum terapi
5. gangguan imunologis
6. usia dan keadaan umum penderita
Keterlambatan penanganan 6 jam meningkatkan angka mortalitas sebanyak
10-30%. Pasien dengan multipel trauma 80% pasien berakhir dengan kematian.
Peritonitis yang berlanjut, abses abdomen yang persisten, anstomosis yang bocor,
fistula intestinal mengakibatkan prognosis yang jelek.

DAFTAR PUSTAKA
1. Buku-ajar ilmu bedah/editor, R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. -Ed.2.- Jakarta:
EGC, 2004.
2.

Principles of Surgery/ editor, Seymour I. Schwartz .[et al.], 9th ed.


McGraw-Hill, A Division of The McGraw-Hill Companies. An Enigma
Electronic Publication, 2010.

3.

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit =


Pathophysiology.clinical concepts of disease processes/Sylvia Anderson Price,
Lorraine McCarty Wilson; alih bahasa, Bram U. Pendit [et.al] ; editor,
Huriawati Hartanto. Ed.6.- Jakarta: EGC, 2005.

4. Buku ajar bedah/ David C. Sabiston; alih bahasa, Petrus Andrianto, Timan
I.S.; Editor, Jonatan OswariJakarta : EGC.
5. Molmenti, Hebe, 2004. Peritonitis. Medical Encyclopedia. Medline Plus
http://medlineplus.gov/ accessed on dec 1st 2012
6. Genuit, Thomas,...[et al], 2004. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Emedicine
Instant Access to The Minds of Medicine http://www.emedicine.com/ accesed
on dec 1st 2012
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002311/Peritonitis.
accessed on dec 2nd 2012
8. http://www.UniversityofMaryland

medical

centre.edu/altmed/articles/peritonitis-000127.htm, accessed on dec1 st 2012


9.