Skenario 2

1. Mm vaskularisasi dan persarafan jantung

- Makroskopis arteriol
- Mikroskopis arteriol
2. Mm arterosklerosis dan timbulnya nyeri dada
- Definisi
Aterosklerosis secara morfologi terdiri atas lesi lesi fokal yang terbatas pada arteri arteri otot
dan jaringan elastis berukuran sedang dan besar.

Patofisiologi

Arterosklerosis pada arteri koroner dapat menyebabkan miokardium mengalami iskemia dan
menimbulkan angina pektoris. Jika iskemia miokard cukup parah dan berkepanjangan, otot akan
ireversibel dan timbul infark miokard. Arteri koroner yang terhambat sebagian dapat semakin
menyempit oleh vasopasme dan menyebabkan infark miokard. Penyebab infark miokard adalah
rupturnya plak arterosklerosis atau perdarahan kedalamnya yang membantu pembentukan bekuan
yang menyumbat arteri koroner di tempat plak tersebut.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini
menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik
dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat.
Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan
darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu
pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada
permukaan plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka
febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak
yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri
tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk
terbentuknya ateroma.
-

Etiologi

Endapan lemak
Genetik
Merokok
Diabetes Melitus
Darah tinggi
Alkohol
Kopi
Obesitas
Radikal bebas
Stres
Kurang olahraga

3. Mm PJK
- Definisi

PJK adalah penyakit yang ditandai dengan adanya penumpukan endapan lemak yang
berkumpul dalam sel yang melapisi dinding arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

Etiologi

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding
dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai
proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya
akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.
Penyebab utama (Mayor) :

Merokok

Darah tinggi ( Hipertensi )

Kencing manis

Kolesterol tinggi

Keturunan

Penyebab tambahan (Minor)

Obesitas (kegemukan)

Kurang olah raga/ fisik (Sedentary)

Stress

Umur

Pemakaian obat-obatan tertentu (steroid)

Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :

Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

Kadar Kolesterol HDL rendah

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Merokok

Diabetes Mellitus

Kegemukan

Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga

Kurang olah raga

Stress

Klasifikasi

Patofisiologi

Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami
gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob
menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil
akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan
hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia,
dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan
dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan
ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan
meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan
meningkat.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan
darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering
terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa
miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.
Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme
anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik. Angina pektoris
adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia
dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini
termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang
menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf
nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).
Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina.
Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke ekstraseluler,
menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina dengan cara
menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga
meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah
dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam
laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan
angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina

pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung
singkat.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta
nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Infark transmural mengenai seluruh
tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner,
misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria
koronaria sinistra.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya
proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons
peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari
kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.
Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.
Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang
progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada
iskemia:
1 Daya kontraksi menurun
2 Gerakan dinding abnormal
3 Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4 Pengurangan volume sekuncup
5 Pengurangan fraksi ejeksi
6 Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
7 Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
-

Manifestasi

Angina Pektoris
Nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Reseptor saraf nyeri terangsang oleh
metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui, atau oleh stress
mekanik lokal akibat kelainan kontaksi miokardium. Nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan
substernal, kadang kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah
mengalami angina yang khas, nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena gangguan pencernaan atau
sakit gigi. Nyeri bisa hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pemberian nitrogliserin
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1 Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
2 Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
3 Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Infark Miokardium
Gejala klinis:
Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada serupa
dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin
Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas
-

Diagnosis dan diagnosis banding

Anamnesa
Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus lamanya dan
intensitasnya. Didapatkan factor-faktor resiko jantung koroner.

Pemeriksaan fisik
Tidak ada hal yg khas dalam pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang
a EKG : Depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang spesifik atau EKG dapat juga
normal.
b Lab : darah rutin, gula darah, kreatinin serum dan profil lipid.
c Foto torax
d Echocardiograf
e Uji letih beban
f Pencitraan nuklir

Diagnosis banding untuk PJK :

1
2
3
4
5
6

Esofagitis karena reflux

Kolik bilier
Sindroma kostosternal
Radikulitis servical
Kelainan pada paru : penuemonia, emboli paru
Nyeri psikogenik

- Penatalaksanaan
FARMAKOLOGIS
1.a. Anti Angina
1.b. Anti Trombotik & Trombolitik
1.a. ANTIANGINA
Angina terjadi disebabkan ketidakseimbangannya antara supply oksigen dengan kebutuhan
oksingen pada otot jantung (miokardium) dan ini sering terjadi pada pasien yang mengalami
artherosclerosis koroner.
Pada insufisiensi oksigen pada pembuluh darah koroner jantung akan menimbulkan perubahan
biokimiawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung. Otot jantung akan mengalami iskemia
menyebabkan pergeseran metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik, dan menghasilkan akumulasi
asam laktat dan penurunan pH intrasel serta menimbulkan nyeri angina yang khas dan sekaligus

terganggunya perubahan elektrofisiologis jantung apakah itu bisa berupa takikardi atau fibrislasi dan
sebagainya.
Ketidakseimbangan antara supply oksigen diperbaiki dengan cara meningkatkan supply
oksigen (meningkatkan aliran koroner) atau menurunkan kerja jantung akan asupan oksigennya.
Terdapat bererapa macam jenis obat dalam penangulangan Angina :

gambar 1.4
Terdiri atas :

Nitrat Organik
Ca antagonis / Penghambat canal Ca / Calcium Blockers
Beta Blocker
Dan Obat-obat jenis lainnya

Terapi yang diberikan pada umumnya yaitu nitrat, calcium channel blockers, dan betablockers.

Gambar 1.5

Strategi dalam penanganan Angina. Jika aliran koronaria adekuat, Pasokan O 2akan seimbang
terhadap kebutuhan O2 (garis hitam horizontal). Angina dikarateristikkan olehberkurangnya supply
oksigen oleh koronaria versus kebutuhan oxygen (garis tegas biru). Dalam kasus yang sama,ini bissa
diperbaiki dengan meningkatkan supplu oksigen (box kiri: revaskularisasi, nitrates dan calcium

channel blockers). atau, obat yang digunakan untukmengurangi kebutuhan oksigen (box kanan:
nitrates, beta blockers, and calcium channel blockers) yag mengakibatkangambaran garis horisontal
biru putus-putus.

NITRAT ORGANIK

Klasifikasi dan Farmakokinetik

Nitroglycerin (merupakan bahan aktif dari bahan peledak dinamit) sangat penting dalam
penatalaksanaannya dan dengan ketersediaannya dalam berbagai macam bentuk dan wujud akan
memberikan jarak durasi keaktifan yang bervariasi dari obat golongan nitrat ini yaitu 1020 min
(sublingual) dan 810 h (transdermal). Dikarenakan penanggulagan dari serangan akut dan
pencegahan dari serangan akut tersebut, kedua-duanya merupakan aspek yang penting dalam terapi,
Farmakokinetik pada dosis yang berbeda dari obat ini menghasilkan perbedaan yang signifikan.
Nitroglycerin (glyceryl trinitrate) secara cepat di metabolisme di liver dan otot-otot polos. Obat
lainnya yaitu dinitrate (glyceryl dinitrate), yang dimana mempunyai efek vasodilatasi yang signifikan,
dan yang paling lamban adalah mononitrate, yang dimana kurang aktif dari obat-obat sebelumnya.
Dikarenakan aktifitas enzim pada hati sangat tinggi, metabolisme lintas pertama pada itroglycerin
sangat tinggi sekitar 90 %. Oleh karena itu, untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat,
serangan akut agina digunakan preparat sublingual.
Obat nitrat lainnya mirip dengan nitrogliserin baik secara farmakokinetik maupun
farmakodinamik. Isosorbit dinitrat yg merupakan obat jenis lainnya juga sering digunakan, tersedia
dalam bentuk oral dan sublingual. Isosorbide dinitrate secara cepat dimetabolisme di liver dan otot
polos menjadi bentuk aktif isosorbide mononitrate. Isosorbide mononitrate juga tersedia secara
terpisah dengan pengguaan secara oral. Dan ada juga Amyl nitrite yang sangat mudah menguap dan
merupakan vasodilator aktif tercepat yang digunakan pada angina secara inhalasi tetapi sekarang
jarang diresepkan.

Mekanisme Kerja

Mekanisme relaksasi otot polos yang diperankan oleh calcium channel blockers dan nitrate.
Kontraksi dihasilkan dari posporilasi oleh myosin rantai ringan/myosin light chain(MLC) diperantarai
olehmyosin light-chain kinase (MLCK). MLCK diaktivasi oleh Ca 2+, jadi calcium channel blockers
menghambat langsung proses ini. Relaksasi akan terjadi pada saat posporilasi rantai ringan megalami
deposporilasi, suatu proses yang difasilitasi oleh cyclic guanosine monophosphate (cGMP).
Nitratedan sumber dari nitric oxide (NO) lainnya meningkatkan sintesis cGMP, dan terdapat senyawa
phosphodiesterase (PDE) inhibitors yang berfungsi megurangi metabolisme dari cGMP. (eNOS:
endothelial nitric oxide synthase; GTP: guanosine triphosphate.) (catatan : akibat sel endotel
mengalami kerusakan maka NO tidak bisa dihasilkan.)

CALCIUM CHANNEL-BLOCKING

Beberapa Contoh obat :

Amlodipine (generic, Norvasc, Amvaz)

Oral: 2.5, 5, 10 mg tablets
Clevidipine (Cleviprex)
Parenteral: 0.5 mg/mL for IV infusion
Diltiazem (Cardizem, generic)
Oral: 30, 60, 90, 120 mg tablets
Oral sustained-release (Cardizem SR, Dilacor XL, others): 60, 90, 120, 180, 240, 300, 360, 420
mg capsules, tablets
Parenteral: 5 mg/mL for injection
Felodipine (generic, Plendil)
Oral extended-release: 2.5, 5, 10 mg tablets

Klasifikasi dan Farmakokinetik

Terdapat beberapa tipe dari calcium channel blocker seperti nifedipine; diltiazem, verapamil
dll. Walaupun calcium channel blockers Sangat berbeda dalam segi strukturnya, Semuaya secara oral
bersifat aktif dan rata-rata memiliki paruh waktu sekitar 3-6 jam.

Mekanisme Kerja

Calcium channel blockers memblokirkanal kalsium tipe-L, Dengan mengurangi influx kalsium
selama potensial aksi sekaligus mengurangi konsetrasi kalsium intracellular dan kontraktilitas otot
jantung. Terdapat tipe kanal kalsium lainnya yaitu tipe N, P,dan R misalnya pada saraf. Sel sekret
menggunakan tipe-L tetapi kurang sensitif terhadap Calsium bloker daripada otot jantung dan otot
polos.

BETA BLOKER

Contoh obat :
Acebutolol (generic, Sectral)
Oral: 200, 400 mg capsules
Atenolol (generic, Tenormin)
Oral: 25, 50, 100 mg tablets
Parenteral: 0.5 mg/mL for IV injection
Betaxolol
Oral (Kerlone): 10, 20 mg tablets
Ophthalmic (generic, Betoptic): 0.25%, 0.5% drops

Alpha- and beta-adrenoceptorblocker dibagi oleh beberapa subgrup berdasarkan selektifitas

reseptor yang dituju. Semua obat ini bersifat antagonis farmakologik.

Mekanisme Kerja

Pada Beta Bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menghambat
saraf simpatis untuk menurunkan frekensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas.

1.b. TROMBOLITIK

Trombolitik bekerja dengan mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim plasmin aktif.
Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan juga dapat bertinfak sebagai penghambat agregasi
trombosit. Dengan kata lain trombolitik melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Indikasi : ifark
miokard akut, trombosis vena, tromboemboli arteri. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan
darah, biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali
normal.
Contoh obat : Streptokinase, Urokinase, Tissue Plasminogen Activator (t-PA)(altepase).
Mekanisme terbentuknya pembekuan (trombus)
Pembentukan Trombus pada lokasi kerusakan dinding vaskuler (EC, endothelial cell) dan
peranan dari platelets and dan faktor pembekuan. Reseptor mpada membran platelet terdiri dari
glycoprotein (GP) Ia receptor, berikatan dengan collagen (C); GP Ib receptor, berikatan dengan von
Willebrand factor (vWF); dan GP IIb/IIIa, yang dimana berikatan dengan fibrinogen and
macromolecule lainnya. Antiplatelet prostacyclin (PGI2 ) dilepaskan dari endotelium sebagai
penghambat agregasi. Substansi Aggregasi trombosit dilepaskan melalui proses yang terdiri dari
adenosine diphosphate (ADP), thromboxane A2 (TXA2), and serotonin (5-HT). Dan aktivasi faktor
intrinsik dan ekstrinsik. Disinilah obat-obat antitrombotik mengambil peranan untuk menghambat
salah satu dari proses proses pembekuan tersebut diatas.
OBAT LAINNYA :
1

Antikoagulan

Secara ringkas obat antikoagulan dibedakan menjadi 2 dalam pemberiannya yaitu secara oral
dan parenteral. Antikoagulan parenteral yang dianggap standar adalah heparin (HMWH,
unfractinated heparin) yang dapat diberikan secara intravena atau subkutan. Dan dalam 5 tahun
terakhir telah dipasarkan heparin jenis baru yaitu LMWH (low molecular weight heparin) yang lebih
stabil, dan pemberian melalui subkutan, tetapi lebih mahal.
2

Antikoagulan Oral

Warfarin merupakan obat jenis antikoagulan oral yang banyak dipakai di Amerika. Obat ini
bekerja menggangu konversi siklik vitamin K sehingga akan menginaktivasi prokoagulan yang
tergantung dengan keberadaan vitamin K (factor II,VII, IX, dan X).
3

Antitrombin Direct

Obat pada golongan ini yang banyak diteliti adalah bivalirudin selain hirudin yang telah ada
sebelumnya. Juga berfungsi sebagai pengkhambat faktor pembekuan dan trombin. Pemberian
antitrombin direct ini dilakukan bila terjadi trombositopenia akibat penggunaan heparin.
4

Antiplatelet

Dalam prose trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan dengan agregasi trombosit
yaitu pertama aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap, kedua adalah produksi dan
sekresi ADP dan Serotonin, dan ketiga adalah terbentuknya tromboxan A2. Antiplatelet saat ini
ditujukan untuk mempengaruhi mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama lain
II

TERAPI NON FARMAKOLOGIS

Tindakan Bedah
Tindakan revaskularisasi (memperdarahi kembali). Revaskularisasi dapat ditempuh dengan dua
cara, yaitu dengan teknik angioplasti (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA ) atau
bedah pintas koroner (bypass).
1

Pemeriksaan ini dilakukan dengan :

a Memasukkan kateter semacam slang seukuran ujung lidi. Slang ini dimasukkan langsung
ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui
pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen
langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan
cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat
dilihat adanya penyempitan atau mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau
penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa
juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner.
Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut.
Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan
faktor risiko.

Pemasangan stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorong-gorong yang berguna
untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, di
balon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

Bedah/operasi pintas koroner

Dalam istilah asingnya disebut sebagai Coronary Artery Bypass Graft (CABG),
dilakukan dengan membuat saluran baru melewati bagian arteri koroner yang mengalami
penyempitan atau penyumbatan. Ini dimaksudkan agar kekurangan pasokan darah termasuk
oksigen ke bagian ujung (distal) dari penyempitan dapat diatasi. Bagian yang menyempit
tetap seperti semula. Ya, andaikan suatu saat kemudian terjadi penyumbatan total pada bagian
yang menyempit, maka pasokan darah untuk otot jantung tadi tetap terjamin.
Saluran baru yang dipasang dapat diambil dari pembuluh darah balik di tungkai
bawah. Biasanya dari vena saphena, dapat juga dari pembuluh nadi (arteri) ditangan yaitu dari
arteri radialis, arteri brachialis atau dari pembuluh darah yang memperdarahi susu yang
disebut arteria mammaria.

Gambar 1.12
Selain itu,
aspek yang perlu
ditekankan dalam penatalaksanaan non farmakologis ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke
arah yang baik , berhenti kebiasaan merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi dan
mengindari makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas olahraga.

- Pencegahan
Pencegahan primer

Merupakan pencegahan dini pada individu yang memiliki faktor risiko penyakit kardiovaskular
atau belum mengalami kejadian kardiovaskular. Aspirin / Acetyl Salicylic Acid (ASA) digunakan
sebagai antipiretik (obat penurun panas) dan analgesik (menghilangkan nyeri).
ASA bekerja terhadap butir trombosit (platelet) sehingga trombosit tidak gampang menggumpal
dan bekerja pada lapisan dalam pembuluh darah (endotel) menghasilkan vasodilator agent yang
menyebabkan pembuluh darah melebar.Pemakaian ASA dosis rendah terbukti dapat menurunkan
risiko stroke iskemik sebesar 24%. Juga menurunkan risiko stroke non-fatal, infark miokard
(kerusakan otot jantung) non-fatal, atau kematian akibat penyakit kardiovaskular pada wanita usia 65
tahun ke atas sebesar 26%.
Kelemahan :
Menyebabkan iritasi lambung, sehingga sebaiknya memilih sediaan ASA dengan salut enterik.
Salut enterik ini menyebabkan tablet akan larut di usus halus dan bukan terurai dalam lambung
sehingga tidak merangsang asam lambung secara berlebihan.

b Pencegahan sekunder
Merupakan pencegahan yang dilakukan pada individu yang telah mengalami kejadian
kardiovaskular.
Merubah gaya hidup
Tidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah dengan merubah
gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah datangnya penyakit stroke dan penyakit
jantung, yaitu:
1

Berhenti merokok sedini mungkin

Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok berpotensi
menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini akan mempermudah kolesterol untuk
melekat pada didndidng pembuluh darah yang mengalami kerusakan sehinga membentuk plak. Risiko
terkena serangan jantung akan meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari. Tar adalah
substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru. Nikotin adalah zat adiktif
yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen dan mampu memicu
kanker paru-paru yang mematikan. Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam
darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.
Tidak ada satu pun orang yang bisa menyangkal semua fakta di atas, karena merupakan hasil
penelitian ilmiyah. Bahkan perusahaan rokok poun mengiyakan hal tersebut, dan menuliskan pada
kemasannya kalimat berikut:
MEROKOK DAPAT MENYEBABKAN SERANGAN JANTUNG, IMPOTENSI DAN
GANGUGAN KEHAMILAN DAN JANIN.

Berolahraga secara teratur

Ketika melakukan aktivitas fisik, jantung akan berdenyut lebih cepat untuk meningkatkan
jumlah darah yang kaya akan oksigen ke seluruh tubuh sehingga meningkatkan kadar HDL/kolesterol
baik dan menurunkan LDL/kolesterol jahat. Selain itu berolahraga juga membantu mengurangi berat
badan. Resiko PJK menurun dengan olah raga teratu dan dikaitkan dengan gaya hidup sehat, karena
memiliki efek kadioprotektif dan terapeutik pasca infak miokard akut.
3

Perbaikan diet

Membatasi konsumsi daging, ikan atau unggas maksimal 150 gram per hari. Tingkatkan asupan
makana tinggi serat, antara lain roti/sereal tinggi serat, sayuran serta buah-buahan.
Terapi nutrisi medis
Perubahan pola makan, mampu menurunkan kadar kolesterol dalam darah sebesar 10-15% .
Makan ikan yang banyak mengandung omega 3 dapat menurunkan kadar LDL. Begitu juga dengan
mengkonsumsi protein kedelai. Diet tinggi serat yang larut dalam air seperti oat dan buah/sayuran 2030 gram sehari dapat menurunkan 5-15% kadar kolesterol total dan LDL.
Komposisi makanan untuk hiperkolesterolemia menurut Perkeni 2004

Makanan
Asupan yang dianjurkan
Total lemak
20-25% dari kalori total
Lemak jenuh
< 7 % dari kalori total
Lemak PUFA
Sampai 10% dari kalori total
Lemak MUFA
Sampai 10 % dari kalori tota
Karbohidrat
60% dari kalori total (terutama karbohidrat kompleks)
Serat
30 gr perhari
Protein
Sekitar 15% dari kalori total
Kolesterol
< 200 mg/hari
Tabel 1.3
4

Hindari stres yang berlebihan

Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang mengakibatkan naiknya
tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah kerusakan pada dinding pembuluh darah.
5

Hindari pola hidup tidak sehat

Pola hidup yang tidak sehat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes, darah tinggi dan
kolesterol tinggi serta obesitas, faktor-faktor ini merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung.

Hipertensi

Kriteria hipertensi berdasarkan JNC-VII, yaitu TD sistolik 140 mmHg dan TD diastolik 90mmHg
(As). Cara menangani hipertensi dengan perubahan pola hidup, meningkatkan aktivitas fisik, diet
rendah garam, kurangi alcohol dan tingkatkan diet sayuran dan buah serta rendah lemak. Juga minum
obat antihipertensi seperti ACE Inhibitor dan thiazid.
-

Komplikasi
Prognosis
Epidemiologi

Pemeriksaan fisik dan penunjang PJK

Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.
Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau.
Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina,
EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Angiografi

Diagnosis invansif menggunakan sinar x untuk mengetahui adanya penyepitan. Menggunakan

kateter halus dimasukan kedalam pembuluh darah arteri hingga mencapai pempuluh darah aorta dan
di tempatkan pada posisi muara arteri coroner. Zat kontras diinjeksikan melalui kateter dan mengisi
koroner yang dimaksud. X-ray mengambil gambar saat arteri terisi zat kontras sehingga pembuluh
darah yang mengalami penyempitan terlihat.

Echocardiogram

Prosedur diagnostic yang menggunakan gelombang sura ultra untuk mengamati struktur
jantung dan pembuluh darah serta menilai fungsi jantung. Digunakan untuk melihat pergerakan
dinding jantung sehingga terlihat bila ada gangguan terhadap pembuluh hal ini juga dapat mengetahui
berat ringannya suatu penyakit. Terdapat para meter pada alat ini yaitu untuk melihat fungsi jantung
dilihat dari adanya fraksi ejeksi (EF), nilainya EF > 60% menandakan tidak tejadi gangguan, namun
bila EF < 40 % menandakan adanya penurunan fungsi jantung.

Gambar 1.3. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi
dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arcus aorta.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim
CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan
pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,
trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Infark Miokardium
Pemeriksaan penunjang:

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T;
kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan

Gambar 1.3. EKG pada Infark Miokardium

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim
jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase
(LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali
kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. cTnT adalah struktur protein serabut
otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen.
Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan
troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT
merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar
serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak
disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko
serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria
dalam menentukan keputusan terapi.

Penanda
Meningkat
Memuncak
Kreatinin Kinase (CK)
4-6 jam
18-24 jam
Kreatinin Kinase (CK-MB)
4-6 jam
18-24 jam
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)
4-6 jam
18-24 jam
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)
4-6 jam
18-24 jam
Tabel 1.2 Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung

Durasi
2-3 hari
2-3 hari
10 hari
10 hari

Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal
dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan
kembali normal 814 hari setelah infark.
Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari 3 (tiga) kriteria
sebagai berikut :
1 Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu hati), selama 30 menit atau
lebih.

2
3

Perubahan gambaran EKG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling sedikit 2 (dua)
precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1 mV paling sedikit 2 (dua) leads,
ketidaknormalan gelombang Q atau inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.
Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar dari nilai normal pada
pemeriksaan laboratorium
4. Mm hasil rekaman EKG normal

3 pokok penting EKG:

1

EKG adalah rekaman sebagian aktivitas listrik di cairan tubuh yang terinduksi oleh impuls
jantung yang mencapai permukaan tubuh. Bukan aktivitas yang sebenarnya.
EKG merupakan pencatatan kompleks yg menggambarkan penyebaran aktivitas listrik pada
jantung secara menyeluruh, selama fase depolarisasi & repolarisasi
EKG merupakan pencatatan beda potensial listrik antara 2 buah elektroda yg dipasang pada 2
tempat berlainan di permukaan kulit.

2
3

Prinsip EKG:
Memonitor perubahan voltase melalui 10 elektroda di bagian tubuh tertentu.
Terdapat 2 jenis lead :
A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA) yang
mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang
mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang mana
tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Lead unipolar di bagi dua, yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan kaki
kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan kaki
kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan tangan
kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead
ekstremitas , yaitu V1 s/d V6
A. Sadapan ekstremitas
Merah : Lengan kanan
Kuning : Lengan kiri
Hitam : Kaki kanan
Hijau : Kaki kiri

B. Sadapan prekordial

Gambar 1.13. Penempatan sadapan prekordial yang benar.

Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada. Karena
terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan
untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial
memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal
disebut sebagai sumbu Z. Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan
sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus
menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik
itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut
sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir.
Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal
sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik,
karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan
keadaan patologis lainnya.

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

Gelombang dan interval

Gambaran1.14. skematik EKG normal

Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1
gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat
pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik.
Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului
gelombang P berikutnya.
Analisis irama
Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien.
Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS? Adakah
perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?
Gelombang P
Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV,
dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang
tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode
positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari
elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan
terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai Irama Sinus.

Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia
jantung.

Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.

Interval PR
Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya
120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.

Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.

Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan
yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom WolffParkinson-White.

Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.

Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.

Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama
pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus

Kompleks QRS

Gambar 1.15. Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.

Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel. Karena
ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih besar daripada
gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinje mengkoordinasikan depolarisasi ventrikel,
kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan
konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3
kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan
menyebabkan perluasan kompleks QRS.
Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut
aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun,
penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah
gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif
setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif,
sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai RS,
takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya.

Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia
jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan elektrolit,
dan keadaan sakit lainnya.
Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal
menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat disebut
sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6.

Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada
0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan mungkin
menggambarkan infark miokardium.

Segmen ST
Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan
berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana
segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus
ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya
setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.

Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.

Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.
Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih
panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20%
(yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%.

Gelombang T
Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal
kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir
gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).
Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di
sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping
itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL, atau aVF.
Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens,
hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.
Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang
datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.
Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut kadang-kadang gelombang T
hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.
Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang
T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal
sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.

Interval QT
Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal
biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom QT
panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan
sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut jantung.

Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah dirumuskan
oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920. Rumus Bazett adalah

Di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari
bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik.
Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan
kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.
Gelombang U
Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi, mengikuti
gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris atau serabut
Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa ada di
hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia Kelas 1A
dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Sebuah
gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan
volume di ventrikel kiri.
Kumpulan sadapan klinis

Gambar 1.16 Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna yang
sama
Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari sudut
yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan
mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang sama di
jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).

Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang
menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.

Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang
menguntungkan di dinding lateral ventrikel kiri. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan
aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL kadang-kadang disebut sebagai sadapan lateral
atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai
sadapan lateral bawah.

Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan
di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama dengan sadapan anterior.

Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang menguntungkan di
anterior ventrikel kiri.

Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap
bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan itu
bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.

Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya,
sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.

Sumbu

Gambar 1.17
Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat
digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.
Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung (atau
rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki kiri, yang
berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30 o hingga +90o dianggap
normal.

Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau
gelombang Q dari infark otot jantung inferior.

Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri,
gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.

Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok
bifasciculus.