BAB I

PRESENTASI KASUS

I.

II.

Identitas Pasien
Nama
Usia
Jenis Kelamin
No CM
Alamat
Agama
Suku Bangsa
Status Pekerjaan
Status Pernikahan
Tanggal Masuk RS
Tanggal Keluar RS
Keterangan Pulang
Ruangan

: Tn. R
: 15 Tahun
: Laki Laki
: 78 72 98
: Kp. Jangkurang
: Islam
: Sunda
: Pelajar
: Belum Menikah
: 29 Agustus 2015
: 03 September 2015
: Boleh Pulang
: Ruby

Anamnesis
a. Dilakukan Dengan : Autoanamnesis
Tanggal : 2 September 2015
Tempat : Ruang Ruby
b. Keluhan Utama : Bengkak seluruh tubuh sejak 2 minggu smrs
c. Riwayat penyakit sekarang :
Bengkak pada seluruh tubuh yang dimulai pada kelopak mata pada pagi hari,
disusul dengan bengkak pada wajah, perut, kedua tangan dan kaki. Keluhan juga
disertai dengan nyeri perut kiri atas yang dirasakan hilang timbul. Pasien juga
mengakui 2 minggu yang lalu mengalami demam, tetapi sekarang demam sudah
tidak ada. Keluhan disertai perut terasa kembung, mual, sakit kepala, sesak nafas
dirasakan hilang timbul terutama saat pasien melakukan aktivitas berat. Sesak
berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluh kedua kaki nyeri tetapi masih
dapat digunakan untuk berjalan. BAB lancar tidak mencret. BAK 3-4x sehari
dengan jumlah yang sedikit, berbuih, dan keruh namun BAK kemerahan tidak
ada. Tidak ada muntah. Tidak ada terbangun pada malam hari karena sesak.
Pasien cukup tidur dengan menggunakan 1 bantal. Tidak ada sakit tenggorokan.
Tidak ada nyeri pada sendi. Tidak ada kemerahan pada wajah. Sebelumnya pasien
belum pernah berobat ke dokter atas keluhannya.
d. Riwayat penyakit dahulu :
1

Tidak ada penyakit serupa sebelumnya. Tidak ada riwayat menderita penyakit
kuning, sakit tenggorokan, campak, tekanan darah tinggi, kencing manis, jantung,
gatal-gatal pada kulit. Tidak ada riwayat sariawan yang lama dan susah sembuh.
e. Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada riwayat penyakit yang sama di keluarga. Riwayat penyakit kencing
manis pada keluarga ada yaitu nenek nya. Riwayat penyakit jantung pada
keluarga tidak ada.
f. Riwayat alergi :
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat ataupun makanan tertentu.
g. Riwayat kebiasaan :
Pasien rajin berolahraga dan rajin meminum air putih 8 gelas perhari.
h. Keadaan sosial ekonomi :
Pasien tinggal dengan kedua orang tua nya. Lingkungan rumah pasien cukup
bersih. Orang tua pasien bekerja sebagai karyawan swasta dengan penghasilan
perbulan sekitar 2.500.000/Bulan. Pasien adalah seorang pelajar SMA kelas 1.
i. Anamnesis sistem organ tubuh
KULIT
: Tidak ada kelainan
KEPALA
: Sakit kepala (+) edema wajah (+)
MATA
: Edema palpebra (+/+)
TELINGA
: Tidak ada kelainan
HIDUNG
: Tidak ada kelainan
THORAKS
: Sesak napas (+)
ABDOMEN
: Nyeri perut kiri atas (+) perut kembung (+) mual
(+)
SALURAN KEMIH
: BAK berbuih dan keruh (+)
SARAF DAN OTOT
: Nyeri kedua kaki (+/+)
EKSTREMITAS
: Edema ekstremitas superior (+/+), Edema
ekstremitas inferior (+/+)

III.

Pemeriksaan fisik
a. Status generalis
KU
: Sakit sedang
KS
: Composmentis
TD
: 140/80 mmHg
Nadi
: 72 x/mnt, Reguler, Isi cukup.
Respirasi
: 24 x/mnt
Suhu
: 36,2 C
2

Tinggi badan
Berat badan
IMT
Sianosis
Edema
Cara Berjalan
Mobilitas

: 153 cm
: 50 kg
: Tidak dapat di hitung karena pasien sedang bengkak.
: Tidak tampak sianosis
: Asites (+), ekstremitas bawah (+), ektremitas atas (+)
: Normal
: Aktif (Pasien banyak bergerak di tempat tidur)

Kepala : Normocephal, Simetris, Distribusi Rambut Merata Lurus, Berwarna Hitam

Wajah : Sembab (+), butterfly rash (-)
Mata :
Eksoftalmus
Enoftalmus
Palpebra superior & inferior
Konjungtiva
Sklera
Pupil
Lensa
Visus
Gerakan otot mata

: (-/-)
: (-/-)
: Edema (+/+), Sikatrik (-/-), Hiperemis (-/-)
: Anemis (-/-)
: Ikterik (-/-)
: Bulat, Isokor, RC langsung (+/+), RC tidak
langsung (+/+)
: Tidak diperiksa
: Tidak diperiksa
: Normal ke segala arah

Hidung :
Napas cuping hidung
Septum deviasi
Deformitas
Sekret & darah

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Telinga :
Tuli
Liang
Serumen
Sekret
Membran timpani

: (-)
: Lapang
: Ada +/+
: -/: Intak / Intak

Mulut : Sianosis (-), Stomatitis (-), Tonsil T1-T1.

Leher : Bentuk leher normal, JVP 5+0 cmH2O, tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid.
Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening di submentalis, submandibularis,
subparotis, supraclavicular, infraclavicula, dan axilla.
Pulmo :

Inspeksi

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Jantung :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen :
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

: Gerakan pernapasan kanan dan kiri simetris dalam keadaan statis

dan dinamis, Tidak tampak adanya sikatrik, hematoma, Edema,
massa, deformitas dan fraktur pada kedua hemithoraks.
: Fremitus vokal dan taktil simetris kanan dan kiri, Nyeri tekan (-)
: Sonor di kedua lapang paru
: Vesikuler Breathing Sound kanan = kiri, Wheezing (-/-), Ronkhi
(-/-)
: Iktus kordis terlihat pada linea midclavicula sinistra sela iga ke 5.
: Iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra,thrill (-)
: Batas jantung kanan di linea sternalis dextra ICS 4
Batas jantung kiri di linea midclavicula sinistra ICS 5
Batas pinggang jantung di linea parasternalis sinistra ICS 3
: Bunyi Jantung I II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-)
: Perut cembung, sikatrik (-)
: Bising usus (+)
: Nyeri tekan di epigastrium (+), Nyeri ketok CVA (-), defans
muskular (-) hepar dan lien tidak teraba.
: Timpani di kuadran epigastrium, Shifting dullness (+)
NT (+)

Asites (+)

Ekstremitas :
Superior
Inferior

IV.

: Pitting edema (+) pada kedua tungkai dan tangan, tidak

hambatan gerak, akral hangat.
: Pitting edema (+) pada kedua tungkai dan tangan, tidak
hambatan gerak, akral hangat.

Pemeriksaan penunjang
Jenis pemeriksaan

Hasil

Nilai normal

29/08/15 Darah Rutin

Hb
Ht
Leukosit
Trombosit

12,9
40
10.000
378.000

(N 13 18 g/dL)
(N 40 52 %)
(N 3.800 10.600 /mm3)
(N 150.000 440.000
/mm3)

Keterangan

N
N
N

29/08/2015 Kimia darah

- Protein total
- Albumin
- ALT (SGPT)
- Ureum
- Kreatinin
- Glukosa
darah
sewaktu
01/09/2015 Kimia darah
- Kolesterol total
- Kolesterol HDL
- Klesterol LDL
- Trigliserida

3,82
2,1
16
85
1,2
81

410
155
244
203

(N 6,6 8,7 mg/dL)

(N 3,5 5 mg/dL)
(N s/d 40 / L)
(N 15 50 mg/dL)
(N 0,57 0,67 mg/dL)
(N < 140 mg/dL)

< 200 (mg/dl)

> 55 (mg/dl)

N
N

N
N
N

< 150 (mg/dl)

< 150 (mg/dl)

V.

01/09/2015 Urin Rutin

- Berat jenis urin
- Blood urin
- Leukosit esterase
- Ph urin
- Nitrit urin
- Protein urin
- Glukosa urin
- Keton urin
- Urobilinogen urin
- Bilirubin urin

1.020
POS(+++)
(-)
5
(-)
150 /++
(-)
(-)
NORMAL
(-)

N
N
N

N
N
N
N

01/09/2015
Mikroskopik Urin
- Eritrosit
- Leukosit
- Sel epitel
- Bakteri
- Kristal
- Silinder

> 50
7-12
2-4
(-)
(-)
(-)

N
N
N

Ringkasan permasalahan
Seorang pria berusia 15 tahun datang dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh
sejak 2 minggu SMRS disertai dengan nyeri perut kiri atas, Perut terasa kembung,
mual,sakit kepala, sesak nafas, dan kedua kaki terasa nyeri. Riwayat demam 2
minggu yang lalu. BAB lancar tidak mencret. BAK 3-4x sehari dengan jumlah yang
sedikit, berbuih dan keruh. Pada pemeriksaan fisik terdapat edema pada wajah, edema
5

palpebra, perut cembung, nyeri tekan epigastrium, timpani pada regio epigastrium,
shifting dullness (+), pitting edema di ekstremitas bawah. Pemeriksaan penunjang
didapatkan Hb menurun, hipoalbumin, preoteinuria dan peningkatan kolesterol total.
VI.

Diagnosis kerja
Sindroma nefrotik
DD/

VII.

Glomerulonefritis akut
Penyakit ginjal kronik

Rencana pemeriksaan

Diagnostik :
- Pemeriksaan thorax
- Pemeriksaan protein Esbach
- USG Ginjal
- Biopsi Ginjal
VIII. Rencana penatalaksanaan
Non farmakologis :
- Tirah baring
- Diit dengan : energi cukup (35 kkal/KgBBhari) ; 1750 kkal/hari
- Protein sedang 1 gr/KgBB/hari ; 59 gram/hari
- Lemak sedang 15 29 % dari kebutuhan energi total
- Natrium dibatasi 1 3 gram/hari
- Intake cairan dibatasi 600cc/hari
Farmakologis :
IX.

O2 bila sesak 4l/mnt

D5% 15 tpm ; 21.600 tetes/24 jam
Inj Ranitidin 2x1 amp iv
Inj Metilprednisolon 125 mg 1x1 amp iv
Inj Cefoperazone 2x1 gram iv
Inj Farsix 1x1 amp iv
Inj Albumin 25% 100 cc
KSR 1X1 tab (po)
Diet extra putih telur ; 6 butir perhari

Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP
31/08/2015

S/ Bengkak pada seluruh tubuh.

Keluhan disertai dengan nyeri
pada perut sebelah kiri atas.
Perut terasa kembung (+) sesak
(+) dirasakan hilang timbul.
Sesak dirasakan pada malam
hari. Kaki terasa nyeri (+) BAB
dan BAK lancar.
O/ KU SS Ca -/- SI -/KS CM
Rh -/- Wh -/TD 120/80 spo pch N 68
S1S2 reg M-GR 24
BU (+) NT (+)
S 36,5 asites (+) mass (-)
Edema +/+/+/+ NK CVA -/-

01/09/2015

02/09/2015

PD/ Lab darah rutin

TG, ureum, kreatinin
PT/
O2 bila sesak 4l/mnt
D5% 20 tpm
Inj ranitidin 2x1 iv
Metilprednisolon 1x1 iv
Cefoperazone 2x1 iv
Farsix 1x1 iv
KSR 1X1
Albumin 25% 100 cc
Diet extra putih telur 6 butir

A/ susp sindrom nefrotik

S/ nyeri perut (-) perbaikan. Kaki PD / tunggu hasil lab
terasa nyeri (+). Bengkak pd kaki cholesterol TG
berkurang (+).
PT/
O/ KU SS Ca -/- SI -/O2 bila sesak 4l/mnt
KS CM Rh -/- Wh -/D5% 20 tpm
TD 130/90 Spo Pch
Inj ranitidin 2x1 iv
N 76 S1S2 reg M-GMetilprednisolon 1x1 iv
R 24 BU + NT
Cefoperazone 2x1 iv
S 36,2 asites (+) mass (-)
Farsix 1x1 iv
Edema +/+/+/+ NK CVA -/KSR 1X1
Albumin 25% 100 cc
A/ Susp sindrom nefrotik
Diet extra putih telur 6 butir
S/ bengkak pada kaki dan tangan PD /
(+)
PT/
O/ KU SS Ca -/- SI -/O2 bila sesak 4l/mnt
KS CM Rh -/- Wh -/D5% 20 tpm
TD 140/80 Spo Pch
Inj ranitidin 2x1 iv
N 76 S1S2 reg M-GMetilprednisolon 1x1 iv
R 24 BU + NT
Cefoperazone 2x1 iv
S 36,2 asites (+) mass (-)
Farsix 1x1 iv
Edema +/+/+/+ NK CVA -/KSR 1X1
Albumin 25% 100 cc
A/ Sindrom nefrotik
Diet extra putih telur 6 butir
7

03/09/2015

S/ Bengkak pada kaki dan tangan PD /

perbaikan.
PT/
O/ KU SS Ca -/- SI -/Ranitidin 2x150 mg po
KS CM Rh -/- Wh -/Orbumin 3x1 sach po
TD 140/80 Spo Pch
Metilprednisolon 1x 4 mg
N 76 S1S2 reg M-Gpo
R 24 BU + NT
Diet extra putih telur 6 butir
S 36,2 asites (-) mass (-)
Edema -/-/-/- NK CVA -/A/ Sindrom nefrotik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

SINDROM NEFROTIK
2.1 Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu gambaran klinik glomerular yang ditandai dengan
edema anasarka, proteinuria massif 3,5 gr/hari, hipoalbuminemia 3,5 gr/dL, hiperlipidemia,
lipiduria dan hiperkoagulabilitas.1,2
2.2 Klasifikasi dan Etiologi
2.2.1 Sindroma nefrotik pada anak-anak/infantil2
Sindroma nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia tiga bulan
sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan disebut sebagai sindrom
nefrotik kongenital.
1. Sindroma nefrotik infantil
Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella syndrome,
pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor Wilms, intoksikasi merkuri,
sindrom hemolitik uremik, dan infeksi seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubella,
malaria, dan toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk tetapi
masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik kongenital.
2. Sindrom nefrotik kongenital
Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari atau minggu setelah lahir.
Biasa menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu tahun.
2.2.3 Sindroma nefrotik pada dewasa 1,3
a.

Sindroma nefrotik primer/idiopatik

SN primer atau idiopatik merupakan SN yang berhubungan dengan kelainan primer

glomerulus dengan sebab yang tidak diketahui dan merupakan penyebab SN yang paling sering
berkisar 75-80%, dimana pada setiap tipe tersebut dapat ditemukan deposit immunoglobulin
kecuali pada tipe lesi minimal masih kontroversi dan berdasarkan kelainan histopatologi yang
tampak pada biopsy ginjal, maka SN primer dapat diklasifikasikan menjadi : 1,4
a. Glomerulonefritis lesi minimal (SNLM)

Merupakan penyebab utama SN pada anak-anak, pada dewasa hanya 20%.

Dengan mikroskop biasa tidak tampak kelainan yang jelas pada glomerulus sedangkan
ada mikroskop elektron dapat dilihat sel epitel kapiler glomerulus yang membengkak dan
bervakuol. Fungsi ginjal biasanya tidak banyak terganggu dan tidak ada hipertensi.
Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada anak-anak dan 50%
pada dewasa), hematuri (20% pada anak-anak dan 30% pada dewasa) dan penurunan
fungsi ginjal (kurang dari 5% pada anak-anak dan 30% pada dewasa).
Prognosis kelainan ini relatif paling baik. Pengobatannya ialah dengan pemberian
steroid. Sering mengalami remisi spontan.
b. Glomerulonefritis fokal segmental (GSFS)
c. Glomerulonefritis proliferative mesangial
d. Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)
Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda. Perjalanan penyakit
progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir dengan payah ginjal. Ciri khasnya adalah
kadar komplemen serum yang rendah.
e. Glomerulonefritis membranosa (GNM)
Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa. Hampir semua
pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat gambaran penebalan dinding kapiler,
pada mikroskop electron terlihat kelainan membrane basalis. Kelainan ini jarang
memberikan respon terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih kurang 50%. 4
Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling sering.
Beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada
orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh
gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis dan thrombosis vena renalis) dimana ginjal
terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lain.
b. Glomerulonefritis sekunder akibat : 4
a. Infeksi
1) HIV, hepatitis virus B dan C
2) Sifilis, malaria, skistosoma
3) Tuberkulosis, lepra
b. Keganasan
10

Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma hodkin,

myeloma multiple dan karsinoma ginjal
c. Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (Mixed connective
tissue disease)
d. Efek obat dan toksin
Obat antiinflamasi non steroid (OAINS), preparat emas, penisilamin, kaptopril,
heroin
e. Lain-lain : diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklampsia

Tabel 1 : Tabel Frekuensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak dan Dewasa5

11

2.3 Patofisiologi
a. Proteinuria1,3
Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus akibat kerusakan
glomerulus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan
hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler.1
Proteinuria (albuminuria) masif yaitu 3,5 gram/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari merupakan
penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,namun penyebab terjadinya proteinuria belum
diketahui benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang
biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan
negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar
kapiler glomerulus.1
Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria yaitu :
1. Konsentrasi plasma protein
2. Berat molekul protein
3. Elektikal charge protein
4. Integritas barrier membrane basalis
5. Elektikal charge pada filtrasi barrier
6. Reabsorbsi, sekresi dan katabolisme sel tubulus
7. Degradasi intratubular dan urin.
b. Hipoalbuminemia 1,3
Hipoalbuminemia merupakan salah satu gejala dalam menegakkan diagnosis SN, yaitu kadar
albumin plasma kurang dari 3,5 gr/dL. Adapun akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab
muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik
plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.
Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang
intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema.2
c. Edema 1,3,6
Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya
12

retensi air dan natrium di renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi
tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan
selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan
onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu aktivitas
sistemrenin-angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin serta ADH (anti diuretik
hormon) dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat
dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.1
Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah
sekunder karena hipovolemia.Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik
menunjukkan fenomena tersebut.Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan
peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga
timbullah konsep baru yangdisebut teori overfill.1
Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanismeintrarenal primer dan
tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan
ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edematerjadi sebagai akibat
overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume
plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat
hipervolemia.1

Gambar 1. Mekanisme edema pada sindrom nefrotik

d. Hiperlipidemia1,3

13

Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Mekanisme hiperlipidemia

pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipiddan lipoprotein hati, dan menurunnya
katabolisme. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan
katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguankonversi VLDL dan IDL menjadi LDL
menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnyaaktivitas enzim LPL ( lipoprotein lipase )
diduga merupakan penyebab berkurangnyakatabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis
lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Sedangkan
kadar HDL turun diduga akibat berkurangnyaaktivitas enzim LCAT ( lecithin cholesterol
acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan
mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hatiuntuk katabolisme. Penurunan aktivitas LCAT
diduga terkait dengan hipoalbuminemia yangterjadi pada SN.
e. Lipiduria6
Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid pada debris sel dan
cast seperti badan lemak berbentuk oval dan fatty cast. Lipiduria dikaitkan dengan proteinuria
daripada dengan hiperlipidemia. Sumber lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui
membrane basalis glomerulus yang meningkat permeabilitasnya.

14

Gambar 2. Patofisiologi sindrom nefrotik

2.4 Gambaran klinik
Edema merupakan gejala utama dan tidak jarang merupakan keluhan satu-satunya dari SN.
Timbul terutama pagi hari dan hilang pada siang hari. Edema menetap setelah beberapa minggu
atau bulan. Lokasi edema biasanya mengenai kelopak mata, tungkai, perut, thorak dan genitalia.
Pada SN dengan hipoalbuminemia berat edema akan mengenai seluruh tubuh yang biasa
dinamakan edema anasarka.
Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalan penyakit SN. Diare sering dialami
pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini rupanya tidak berkaitan dengan infeksi
namun diduga penyebabnya adalah edema dimukosa usus. Hepatomegali dapat ditemukan
dipemeriksaan fisik, hal ini dimungkinkan terjadi dikarenakan sintesis albumin yang meningkat
atau edema ataupun keduanya.

15

2.5 Diagnosis
Diagnosis Sindroma Nefrotik di tegakkan berdasarkan : 5,6,7
a. Anamnesis
Keluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata dan ekstremitas bawah dengan
jenis pitting edema. Seiring berjalannya waktu edema menjadi umum dan terjadi peningkatan
berat badan
b. Pemeriksaan fisis
- Tanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensi
-

Inspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremitas

Palpasi : pitting edema

Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen (shifting dullness), efusi pleura

c. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan darah
-

Kadar kolesterol dan trigliserida serum meningkat

Kadar albumin serum < 2g/dL

Pemeriksaan faal ginjal, ureum meningkat jika terjadi keseimbangan nitrogen negatif

2) Pemeriksaan urin
-

Proteinuria +3 atau +4, atau >2g/24 jam

Hematuria mikroskopis (hematuria makroskopis jarang terjadi)

Fungsi ginjal dapat normal atau menurun

2.6 .Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik

A .Non Farmakologis1
1. Diet
- Tinggi protein dan rendah garam (pada stadium edema dan selama pemberian
kortikosteroid
16

Cairan dibatasi 900 sampai 1200 ml/hari

Pemberian kalsium dan vitamin D

Diet rendah kolesterol <600 mg/hari

2. Tirah baring/rawat inap

Untuk mengatasi penyulit, pada stadium edema, ada hipertensi, ada bahaya trombosis, apabila
relaps
B.Farmakologis1,3
1. Diuretika
Diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB/dosis 2-4 kali sehari
2. Prednison
Induksi: 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 4 minggu (maksimal 80 mg/24 jam). Bila
terjadi remisi : 2 mg/kgBB/24 jam dosis tunggal tiap pagi, tiap 48 jam sekali selama 4 minggu.
Tapering off dosis dikurangi 0,5 mg/kgBB setiap 2 minggu, selama 2-4 bulan.
3. Sitostatika
Bila resisten terhadap prednison atau ada efek samping obat
- Alkylating agent : siklofosfamid 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 minggu
- Antimetabolit : azotriopin 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 minggu
4. Golongan statin yang bekerja untuk menurunkan kolesterol darah, contohnya lovastatin
dan simvastatin

2.7 Komplikasi8
1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainan hemostasis pada
sindrom nefrotik:
a. Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan Meningkatnya degradasi renal dan
hilangnya protein didalam urin seperti AT III, protein S bebas, plasminogen dan
antiplasmin.
b. Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat tromboksan A2,meningkatnya
sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan tertekannya fibrinolisis. Aktivasi sistem
hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan monosit danoleh paparan
matriks subendotel pada kapiler glomerolus yang selanjutnya mengakibatkan
17

pembentukan fibrin dan agregasi trombosit.

2. Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh Streptococcus, Staphylococcus,
bronkopneumonia,TBC. Erupsi erisipelas pada kulit perut atau paha sering ditemukan. Pinggiran
kelainan kulit ini biasanya batasnya tegas, tapi kurang menonjol seperti erisipelas dan biasanya
tidak ditemukan organisme apabila kelainan kulit dibiakkan.
3. Gangguan tubulus renalis : gangguan klirens air bebas pada pasien sindrom nefrotik mungkin
disebabkan kurangnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan berkurangnya hantaran
natrium dan air ke ansa henle tebal.Gangguan pengasaman urin ditandai dengan ketidakmampuan
menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.
4. Gagal ginjal akut. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi berkurang, tapi
karena edema interstisial dengan akibatnya meningkatnya tekanan tubulus proksimalis yang
menyebabkan penurunan LFG.
5. Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namun resisten terhadap
pengobatan preparat Fe.Hal ini disebabkan protein pengangkut Fe yaitu transferin serum
yangmenurun akibat proteinuria.
6. Peritonitis. Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik untuk perkembangan
kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat infeksi Streptococcus pneumonia, E.coli.
7. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral karena protein pengikat hormon hilang dalam
urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien sindrom nefrotik
dan laju ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria.

2.8 Prognosis9
Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera dapat mengurangi
kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun proses autoimun.
Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan
jarang terjadi relaps. Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak
berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Penyembuhan
klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.

18

PERTANYAAN KASUS
1.

Apakah diagnosa pada pasien ini sudah benar?

Diagnosis pada pasien ini sudah benar karena dari hasil anamnesis
didapatkan bengkak pada seluruh tubuh sejak 2 minggu SMRS disertai
dengan nyeri perut kiri atas, Perut terasa kembung, mual,sakit kepala,
sesak nafas, dan kedua kaki terasa nyeri. Riwayat demam 2 minggu yang
lalu. BAB lancar tidak mencret. BAK 3-4x sehari dengan jumlah yang
sedikit, berbuih dan keruh. Pada pemeriksaan fisik terdapat edema pada
wajah, edema palpebra, perut cembung, nyeri tekan epigastrium, timpani
pada regio epigastrium, shifting dullness (+), pitting edema di ekstremitas
bawah. Pemeriksaan penunjang didapatkan Hb menurun, hipoalbumin,
preoteinuria dan peningkatan kolesterol total.

2.

Apakah terapi pasien ini sudah tepat?

Inj ranitidin 2x1 iv : untuk mengurangi rasa nyeri
Metilprednisolon 1x1 iv : untuk mengurnagi inflamasi, karena penyakit ini
adalah autoimun.
Cefoperazone 2x1 iv : untuk kontrol infeksi.
Farsix 1x1 iv : untuk mencegah retensi natrium dan air
KSR 1X1 : untuk mengganti elektrolit yang hilang
Albumin 25% 100 cc : untuk mengganti banyaknya albumin yang keluar
dari urin dan meningkatkan tekanan onkotik.
Diet extra putih telur : untuk mengganti protein yang hilang.

3.
-

Bagaimana prognosis pada pasien ini?

Quo ad vitam
: ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

19

BAB III
KESIMPULAN
Sindrom Nefrotik adalah Hasil Patologis dari berbagai faktor yang mengubah
permeabilitas glomerulus. Sindrom nefrotik merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan
proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Insiden dapat terjadi pada semua umur
tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun dengan rasio laki-laki : perempuan
adalah 2:1.
Sedangkan klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer
(gangguan glomerular karena umur), dan sekunder (penyebab sindrome nefrotik). Selanjutnya,
Mekanisme terjadinya sindrom nefrotik didasarkan pada reaksi antigen antibodi yang
menyebabkan permeabilitas membran basalis glomerulus meningkat diikuti oleh kebocoran
protein (albumin).
Dikarenakan begitu banyak komplikasi yang dapat ditimbulkan dari sindrom ini, maka
harus dilakukan penatalaksanaan yang tepat. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik
yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi
protenuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom
nefrotik harus dicari dan diberi terapi, dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Prodjosudjadi W.2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru, Bambang S; Idrus A; Marcellius S.K;Siti
S. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam
2. Wirya I.W. Sindroma nefrotik Dalam : Alatas H dkk, editor. Nefrologi Anak: Jakarta: IDAI,
2002.381-426.
3. Braunwald E. 2008. Syndrome Nefrotic dalam Anthony S.F;Eugene B ; Dennis L; Kasper S.L.
H; Don L. Principles Of Internal Medicine. Edisi 17. Volume II
4. Himawan S.1979. Patologi Anatomi. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. Hal 264-65
5. Orth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume 338. No.17. Hal 120211
6. Sukandar E, Sindroma Nefrotik. Nefrologi Klinik edisi II. Bandung: ITB, 1997
7. Orth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume 338. No.17. Hal 120211
8. Carta A. Gunawan.Sindrom Nefrotik: Patogenesis

dan Penatalaksanaan.

Cermin

DuniaKedokteran No. 150, 2006 53. Website: kalbe farma. [cited 2010, Nov 28].
available:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf/18_15
0_SindromaNefrotikPatogenesis.html
9. Hull PR. Goldsmith DJ. Nephrotic syndrome in Adult [clinical review]. 2008:vol.336.Website:
BMJ [cited 2010 Dec, 20]

21