Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN KASUS

EPILEPSI

Pembimbing
dr. Wiwin Sundawiyani, Sp.S
Penyusun
Tri Utami Ningrum
2010730165

Kepaniteraan Klinik Neurologi


RS Islam Jakarta Cempaka Putih
Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta
2015

STATUS NEUROLOGI
I.

IDENTITAS
Nama
: Ny. S
Jenis Kelamin
: Perempuan
Usia
: 25 Tahun
Agama
: Islam
Alamat
: Jakarta
Status
: Belum menikah
Pekerjaan
: Tidak bekerja
Tanggal pemeriksaan : 25 november 2015
A. Keluhan Utama
Kejang sejak 4hari SMRS
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Saraf dengan keluhan kejang berulang sebanyak
3x/minggu, dalam sehari kejang dapat terjadi 1x. Kejang dirasakan seluruh tubuh.
Kejang tanpa didahului dengan demam dan tidak diketahui penyebabnya. Kejang
tanpa didahului dengan demam dan tidak diketahui penyebabnya. Kejang juga
tidak didahului dengan rasa mual, mencium bebauan, mendengar atau melihat
kelitan. Menurut ibu pasien, awalnya dirasakan kaku di seluruh tubuh selama 30
detik diikuti dengan kelojotan,saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik
keatas, kedua tangan tertekuk, lidah tidak tergigit, mulut tidak keluar busa. Sesudah
kejang pasien sadar dan terlihat binggung dan kelelahan, kejang berlangsung
selama 10 menit.
Pasien memiliki riwayat kejang berulang saat usia 18 tahun. Sampai saat ini
pasien hanya berobat apabila timbul kejang dan belum pernah mengkonsumsi obat
untuk keluhannya. Pasien menyangkal adanya riwayat jatuh sebelumnya, mual dan
muntah, nyeri kepala disangkal oleh pasien.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Kejang Berulang sejak usia 18 tahun
Trauma (-), nyeri pada telinga (-)
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Menurut ibu pasien, kakek pasien memiliki riwayat penyakit epilepsi
E. Riwayat Pengobatan
Selama ini pasien tidak mengkonsumsi obat untuk keluhannya, jika pasien kejang
hanya didiamkan oleh orang tuanya karena kejang dapat hilang sendiri atau di
bawa ke UGD RS dekat rumahnya
1

F. Riwayat Kebiasaan
Pasien anak ke dua dari dua bersaudara, dalam 1 tahun belakangan ini keluhan
kejang semakin sering muncul. Pasien mengatakan karena keluhannya,
aktivitasnya menjadi terbatas
II.

PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran
: compos mentis
GCS
: 15 Eye: 4, Verbal: 5, Motorik: 6
Tanda Vital
Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Nadi
: 82 x/menit
Pernapasan
: 20 x/menit
Suhu
: 37,0oC
B. Status Generalis
Kepala
: normochepal
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung
: simetris, sekret (-)
Telinga
: bentuk dalam batas normal, sekret (-/-)
Mulut
: simetris, darah (-), lesi (-)
Leher
: nyeri (-), tidak teraba pembesaran kelenjar
Thorax
Inspeksi : Pergerakan dada simetris
Palpasi : Vocal fremitus normal, nyeri (-)
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi
- Paru
: Suara nafas vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/- Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, regular, tidak ada gallop dan murmur
Abdomen
Inspeksi
: datar
Auskultasi
: bising usus normal
Perkusi
: timpani di seluruh regio abdomen
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-) , hepatomegali (-), splenomegali (-)
Ekstremitas
Superior
: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)
Inferior
: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)
C. Status Neurologis
Kesadaran
: Compos mentis
GCS
: 15 Eye: 4, Verbal: 5, Motorik: 6
Rangsang meningeal
Kaku Kuduk
: (-)
Brudzinski I
: (-)
Kernig
: > 70/ >70
tidak ada nyeri
Brudzinski II
: (-)
Lasegue
: >130/ >130 tidak ada nyeri
2

1.

D. Pemeriksaan Nervus Cranialis


Nervus Olfaktorius

Daya pembau

Dextra

Sinistra

Normosmia

Normosmia

Dextra
Normal

Sinistra
Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

2. Nervus Optikus

Tajam Penglihatan
Lapang Pandang
Pengenalan Warna
Funduskopi
Papil edema
Arteri : Vena

Tidak dilakukan

3. Nervus Okulomotorius
Dextra

Sinistra

Ptosis

Nistagmus

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Gerakan Bola Mata

Medial
Atas
Bawah

Ukuran Pupil

Pupil bulat isokor ODS 3 mm

Refleks Cahaya Langsung

Refleks Cahaya Tidak Langsung

Akomodasi

Dextra

Sinistra

Baik

Baik

4. Nervus Trokhlearis

Gerakan Mata Medial Bawah

5. Nervus Trigeminus
Menggigit

Normal

Membuka mulut

Normal

Sensibilitas

Oftalmikus
Maksilaris
Mandibularis

Refleks kornea
Refleks bersin

Normal
Tidak dilakukan

6. Nervus Abdusens
Dextra

Sinistra

Gerakan mata ke lateral


7. Nervus Facialis

Dextra

Sinistra

Mengangkat alis

Kerutan dahi

Menutup mata

Menyeringai

Daya pengecap 2/3 depan

Tidak dilakukan

8. Nervus Vestibulochoclearis
Dextra
Tes Romberg
Tes bisik
Tes Rinne
Tes Weber
Tes Schwabach

Sinistra
+

Normal

Normal
Tidak dilakukan

9. Nervus Glosofaringeus & Nervus Vagus


Arkus faring

Gerakan simetris

Daya Kecap Lidah 1/3 belakang

Tidak dilakukan

Uvula

Letak di tengah
4

Menelan

Normal

Refleks muntah

Tidak dilakukan

10. Nervus Assesorius


Dextra

Sinistra

Memalingkan kepala

Baik

Baik

Mengangkat bahu

Baik

Baik

11. Nervus Hipoglosus


Sikap lidah

Tidak ada deviasi

Fasikulasi

Tremor lidah

Atrofi otot lidah

PEMERIKSAAN MOTORIK
Anggota Gerak Atas
Dextra
Bentuk

Tidak ada deformitas

Kontur Otot
Kekuatan

Sinistra

Eutrofi
5

Eutrofi
5

Reflex Bisep

Reflex Trisep

Dextra

Sinistra

Anggota Gerak Bawah

Bentuk

Tidak ada deformitas

Kontur Otot
Kekuatan
Reflex Patella

Eutrofi
5

5
+
5

Eutrofi
5

5
+

Reflex Achilles

Dextra

Sinistra

Babinski

Chaddocck

Oppenheim

Gordon

Schaeffer

Gonda

Hoffman Trommer

Refleks Patologis

PEMERIKSAAN SENSORIK
Dextra

Sinistra

Ekstremitas Atas

- Ekstremitas Bawah
Rasa Nyeri

Ekstremitas Atas

- Ekstremitas Bawah
Rasa Suhu

Rasa Raba
-

Ekstremitas Atas

Ekstremitas Bawah

Tidak dilakukan

DIAGNOSA

Diagnosa Klinis

: Kejang Umum

Diagnosa Topis

: Gangguan Cortex Serebri

Diagnosa Etiologi

: Idiopatik

Diagnosa Patologi

: Cetusan listrik neuro yang abnormal

TERAPI
Non-farmakologis:

Edukasi memberikan penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang


dialaminya dan memberikan anjuran meminum obat secara teratur

Farmakologis:
Carbamazepin 2x400mg
Asam folat 1x1
RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
EEG
CT-SCAN
PROGNOSIS

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad malam

BAB II
ANALISA MASALAH
Pada anamnesis pasien datang dengan keluhan kejang sejak 4 hari SMRS. Kejang
dirasakan berulang sebanyak 3x/ minggu. Kejang dirasakan timbul secara mendadak dan
tidak diketahui penyebabnya. Dalam 1 hari kejang dapat terjadi 1x. Hal ini sesuai dengan
definisi dari epilepsy yaitu suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epileps1 berulang
berselang lebih dari 24 jam, yan timbul tanpa provokasi.
Selain itu pasien memiliki riwayat penyakit di keluarganya yaitu kakek memiliki
keluhan yang sama dengan pasien. Kakek pasien pernah didiagnosa memiliki riwayat
penyakit epilepsy. Hal ini sesuai dengan etiologi dari epilepsi. Epilepsi yang disebabkan
karena idiopatik yaitu tidak terdapat lesi strukturan di otak atau defisit neurolgik.
Diperkirakan mempunyai factor predisposisi genetic dan umumnya berhubungan dengan
usia. Pasien menyangkal timbul kejang pertama kali setelah adanya trauma, kejang tidak
disertai dengan demam, nyeri kepala disangkal oleh pasien.
Dilihat dari tipe kejang, pasien termasuk dengan tipe kejang Tonik-Klonik, dimana
kejang dirasakan di seluruh tubuh, kejang tanpa didahului dengan rasa mual, mencium
bebauan, mendengat atau melihat kilatan. Awalnya dirasakan kaku diseluruh tubuh yang
berlangsung selama 30 menit, diikuti dengan kelojotan, saat kejang pasien tidak sadar,
mata mendelik keatas dan kedua tangan tertekuk, lidah tidak tergigit, mulut tidak keluah
busa, setelah kejang pasien sadar dan terlihat binggung serta kelelahan, kejang
berlangsung selama 10 menit. Hal ini sesuai dengan tipe kejang Tonik-Klonik yaitu
diawali dengan hilangnya kesdaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas,
batang tubuh dan wajah, yang berlangsung < 1 menit. Kejang berlangsung 5-20 menit,
dapat disertai dengan hilangnya control kandung kemih dan usus, saat tonik diikuti dengan
gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah, tampak letargi, konfusi dan tidur dalam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1.

DEFINISI
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak
terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for
Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang
ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik,
perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang
diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi
sebelumnya.
Menurut Pedoman Tatalaksana Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI) tahun 2012, epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang
ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa
provokasi. Sedangkan bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik
yang disebabkan oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan dari
sekelompok neuron. Manifestasi klinik ini terjadi secara tiba-tiba dan sementara berupa
perubahan perilaku yang stereotipik, dapat menimbulkan gangguan kesadaran, gangguan
motorik, sensorik, otonom, ataupun psikis.
Sindrom epilepsi merupakan kumpulan gejala dan tanda klinik yang unik untuk suatu
epilepsi; hal ini mencakup lebih dari sekedar tipe bangkitan tetapi juga mencakup
etiologi, anatomi, usia awitan, berat dan kronisitas bahkan kadang-kadang prognosis.
Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang
tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.

2. EPIDEMIOLOGI
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi, sekitar
lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi lebih
tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar
50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000.

Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan


apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan
perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000
kasus)

dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus).

Menurut Irawan

Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian
epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar
40 kasus per 100.000.
3. ETIOLOGI
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita


epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada
usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat
alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil.

Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.


Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan
metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.

Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,


termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik

4. KLASIFIKASI
Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against
Epilepsy (ILAE) 1981: 12
1. Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

Dengan gejala motorik

Dengan gejala somato sensorik

Dengan gejala otonomik

Dengan gejala psikik

B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)

Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran


10

a) Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran


b) Dengan automatisme

Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang


a) Dengan gangguan kesadaran saja
b) Dengan automatisme

C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik,


tonik atau klonik)

Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum

Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum

Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan


berkembang menjadi kejang umum

2. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)

lena/ absens

mioklonik

Tonik

Atonik

Klonik

tonik-klonik

3. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan


Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :
I. Berkaitan dengan letak fokus
A. Idiopatik

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes

Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik

Lobus temporalis

Lobus frontalis

Lobus parietalis

Lobus oksipitalis
11

II. Epilepsi Umum


A. Idiopatik

Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions

Benign myoclonic epilepsy in infancy

Childhood absence epilepsy

Juvenile absence epilepsy

Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)

Epilepsy with grand mal seizures upon awakening

Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik

Wests syndrome (infantile spasms)

Lennox gastaut syndrome

Epilepsy with myoclonic astatic seizures

Epilepsy with myoclonic absence

C. Simptomatik

Etiologi non spesifik

Early myoclonic encephalopathy

Specific disease states presenting with seizures

5. PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada
sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang
memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi
(inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan
hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di
12

antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat,


norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah
gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas
muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat,
membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan
polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh
sel akan melepas muatan listrik.
Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca
dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan
depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali.
Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan
dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa
saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah
pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi
pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas
muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan
epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting
untuk fungsi otak.
6. GEJALA

Kejang parsial simplek


Serangan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama
sebelumnya.
Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat
dijelaskan
Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada
bagian tubih tertentu.
Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu
Halusinasi

Kejang parsial (psikomotor) kompleks

13

Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih
lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan
mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:
Gerakan seperti mencucur atau mengunyah
Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan
pakaiannya
Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling
dalam keadaan seperti sedang bingung
Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).


Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap
tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini
pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini
biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum
serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga
berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan
keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang
jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi
kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air
besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin
akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.
Tipe Kejang
Kejang Parsial
Parsial sederhana

Ciri Khas
Adanya

gejala

motorik,

somatosensorik, sensorik, otonom,


atau kejiwaan.
Kesadran normal
Adanya
gejala

Parsial kompleks

motorik,

somatosensorik, sensorik,
Kejang umum
Tonik-klonik

Kekakuan klonik yang diikiuti oleh


sentakan ekstremitas yang sinkron.
Dapat disertai inkontinensia.
Diikuti dengan kebingungan pasca
kejang.
Hilangnya kesadaran yang singkat

Absans
14

(biasanya

< 10 detik) dengan

terhnetinya aktivitas yang sedang


berlangsung.
Adanya satu atau banyak sentakan

Mioklonik

otot.
Kesadaran normal.
Biasanya bilateral dan simetris.
Hilangnya tonus otot yang singkat
Kontraksi otot yang berkepanjangan
Pergantian sentakan dan relaksasi

Atonik
Tonik
Klonik

ekstremitas secara berulang-ulang


Manifestasi Klinis Bangkitan Epilepsi

7. DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil
pemeriksaan EEG dan radiologis.

Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis
menanyakan tentang riwayat
meningitis,

ensefalitis,

trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,

gangguan

metabolik,

malformasi

vaskuler

dan

penggunaan obat-obatan tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:


o Pola / bentuk serangan
o Lama serangan
o Gejala sebelum, selama dan paska serangan
15

o Frekueensi serangan
o Faktor pencetus
o Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
o Usia saat serangan terjadinya pertama
o Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
o Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
o Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

Pemeriksaan fisik umum dan neurologis


Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,
seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan
neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab
terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai
pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan
perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat
menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

Pemeriksaan penunjang
Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold
standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung
oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan
adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada
EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.
Rekaman EEG dikatakan abnormal.
a) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di
kedua hemisfer otak.
b) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat
dibanding seharusnya misal gelombang delta.

16

c) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,


misalnya gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang
timbul secara paroksimal.
Rekaman video EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang
sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan
lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan
antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk
mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini
sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui
secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.
Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat
diperlukan pada persiapan operasi.

Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah pencitraan otak (neuroimaging)
bertujuan untuk melihat struktur otak dengan melengkapi data EEG. Pada
pencitraan struktural, MRI merupakan pilihan utama, lebih unggul dibandingkan
CT scan, karena MRI dapat mendeteksi dan menggambarkan lesi epileptogenik.
Pencitraan fungsional seperti Single Photon Emission Computerised Tomography
(SPECT), Positron Emission Tomography (PET), dan MRI fungsional digunakan
lebih lanjut untuk menentukan lokasi lesi epileptogenik sebelum pembedahan jika
pencitraan struktural meragukan. MRI fungsional juga dapat membantu
menentukan lokasi area fungsional spesifik sebelum pembedahan (Consensus
Guidelines on the Management of Epilepsy, 2010)

8. TERAPI
Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Prinsip
terapi farmakologi epilepsi yakni:

OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal
dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan
pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.

Terapi dimulai dengan monoterapi


17

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan
bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol


bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar
terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila
kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas
pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala
disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus.
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :

Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)

Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan
Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE


Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan
setelah 2 tahun bebas serangan .
Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah


minimal 2 tahun bebas bangkitan

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula,
setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE
yang bukan utama
Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai

pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. Akan


tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak
terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang
menyebabkan

US

Food

and

mempertimbangkan obat ini.

18

Drug

Administration's

(FDA's)

masih

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE,
interaksi antarobat epilepsi.
Pemilihan OAE berdasarkan jenis bangkitan2
Jenis Bangkitan

OAE Lini
Pertama

Bangkitan
Sodium
umum
tonik Valproate
klonik
Lamotrigine

OAE Lini
Kedua

OAE Lain yang OAE yang


dapat
sebaiknya
dipertimbangkan dihindari

Clobazam

Clonazepam

Levetiracetam

Phenobarbital

Oxcarbazepine

Phenytoin

Topiramate

Acetazolamide

Carbamazepine
Bangkitan lena

Sodium
Valproate

Clobazam

Carbamazepine

Topiramate

Gabapentin

Lamotrigine
Bangkitan
mioklonik

Sodium
Valproate
Topiramate

Oxcarbazepine
Clobazam

Carbamazepine

Topiramate

Gabapentin

Levetiracetam

Oxcarbazepine

Lamotrigine
Piracetam
Bangkitan tonik

Sodium
Valproate
Lamotrigine

Bangkitan atonik Sodium


Valproate
Lamotrigine

Clobazam

Phenobarbital

Carbamazepine

Levetiracetam

Phenytoin

Oxcarbazepine

Clobazam

Phenobarbital

Carbamazepine

Levetiracetam

Acetazolamide

Oxcarbazepine

Topiramate

Topiramate

Bangkitan fokal Carbamazepine Clobazam


dengan/tanpa
umum sekunder Oxcarbazepine Gabapentin
Sodium
Valproate

Levetiracetam
Phenytoin
19

Phenytoin
Clonazepam
Phenobarbital
Acetazolamide

Topiramate

Tiagabine

Lamotrigine

Dosis obat anti epilepsi untuk orang dewasa2


Obat

Dosis Awal
(mg/hari)

Dosis
Rumatan
(mg/hari)

Jumlah
Dosis Per
Hari

Waktu
Paruh
Plasma
(Jam)

Waktu
Tercapainy
Steady State
(Hari)

Carbamazepine 400-600

400-1600

2-3x

15-35

2-7

Phenytoin

200-300

200-400

1-2x

10-80

3-15

Asam valproat

500-1000

500-2500

2-3x

12-18

2-4

Phenobarbital

50-100

50-200

50-170

Clonazepam

1 atau 2

20-60

2-10

Clobazam

10

10-30

2-3x

10-30

2-6

Oxcarbazepine

600-900

600-3000

2-3x

8-15

Levatiracetam

1000-2000

1000-3000

2x

6-8

Topiramate

100

100-400

2x

20-30

2-5

Gabapentin

900-1800

900-3600

2-3x

5-7

Lamotrigine

50-100

20-200

1-2x

15-35

2-6

Mekanisme kerja OAE

20

Efek samping obat anti epilepsi klasik:


Obat

Efek Samping
Terkait Dosis

Idiosinkrasi

Carbamazepine

Diplopia, dizziness, nyeri kepala,


mual,
mengantuk,
netropenia,
hiponatremia

Ruam morbiliform, agranulositosis,


anemia aplastik, hepatotoksik, SSJ,
teratogenik

Phenytoin

Nistagmus, ataksia, mual, muntah,


hipertropi gusi, depresi, mengantuk,
paradoxical increase in seizure,
anemia megaloblastik

Jerawat, coarse facies, hirsutism,


lupus like syndrome, ruam, SSJ,
Dupuytrens
contracture,
hepatotoksik, teratogenik

Asam valproat

Tremor, berat badan naik, dyspepsia,


mual,
muntah,
kebotakan,
teratogenik

Pankreatitis akut,
trombositopenia,
udem perifer

Phenobarbital

Kelelahan,
restlegless,
depresi,
insomnia (anak), distracatibility
(anak),
hiperkinesia
(anak),
irritability (anak)

Ruam makulopapular, eksfoliasi,


NET,
hepatotoksik,
arthritic
changes, Dupuytrens contracture,
teratogenik

Clonazepam

Kelelahan,
sedasi,
mengantuk,
dizziness, agresi (anak), hiperkinesia
(anak)

Ruam, trombositopenia

hepatotoksik,
ensefalopati,

Untuk menghentikan pemberian OAE pada penderita yang sudah lama mengkonsumsi OAE
ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.2

DAFTAR PUSTAKA
21

1. Engel J, Pedle TA. Introduction: What is epilepsy. In Engel J, Pedley TA. Epilepsy A
Comprehensive Textbook 2nd Ed. Vol one. Lippincott Williams & Wilkins. USA;
2008; 1-7.
2. Benerjee PN, Hauser WA. Incidence and Prevalence. In Engel J, Pedley TA. Epilepsy
A Comprehensive Textbook 2nd Ed. Vol one. Lippincott Williams & Wilkins. USA;
2008; 45-56.
3. Beghi E, Sander JW. The Natural History and Prognosis of Epilepsy. In Engel J,
Pedley TA. Epilepsy A Comprehensive Textbook 2nd Ed. Vol one. Lippincott
Williams & Wilkins. USA; 2008; 65-75.
4. WHO. Epilepsy: Aetiology, Epidemiology and Prognosis. Facsheet No 165, Revised
February 2001.
5. Brodie MJ, Schalhter SC, Kwan P, Facts F. Epilepsy. 3rd ed. Health press limited.
Oxford. 2005; 9-12.
6. Pedoman Tatalaksana Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Tahun 2012.
7. http://epilepsiindonesia.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejala-epilepsipada-anak-2
8. http://www.epilepsysociety.org.uk/AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/Causesofepilepsy
9. Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy in
Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd. 2005
10. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6.
Jakarta: EGC
11. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.
12. Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 2005
13. PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008
14. http://www.medscape.com/viewarticle/726809
15. Kliegman. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia:
Saundres Elsevier. 2008. 593(6)

22