Anda di halaman 1dari 31

PEMERIKSAAN FAAL HATI

Drg Agustin Wulan Suci D

FUNGSI HATI

Pembentukan dan ekskresi empedu


Fungsi metabolik
Fungsi pertahanan tubuh
Fungsi vaskuler hati

Beda BU dan BC
BU

BC

Free = indirect

Terikat=direct

Nonpolar

Polar

Larut alkohol

Larut air

Urin -

Urin +

Reaksi aklohol &


reagen 0,7 mg %

Bahan cat +
0,4 mg %

JAUNDICE
Warna kuning/ kuning kehijauan
tampak pada kulit, mukosa, cairan
tubuh ttt ok daya ikat dengan bahan
elastin pada serat jaringan ikat.
= keadaan fisiologis

Klasifikasi jaundice

Penyebabnya jaundice :

Hemolitic jaundice
Gangguan difusi bilirubin ke dalam sel sel dan
pengangkutannya ke mikrosom sel hati
Gangguan pada proses konjugasi
Gangguan ekskresi dan sekresi dalam saluran
empedu

Mekanisme (Rich, 1983):

Retention jaundice
Regurgitation

Klasifikasi jaundice

Etiologi dan mekanisme (Ducci,


1947):
Prehepatik jaundice = hemolitik jaundice
Post hepatik jaundice = obstruktif jaundice
Hepatoseluler hepatik jaundice

FUNGSI TES FAAL HATI


Penyakit hati yang ringan dengan
tanda tanda klinis yang tidak jelas
dan menunjukkan gejala subklinis
hepatitis disease.
DD jaundice
gambaran derajad kerusakan hati.
diagnosaetiologis.

PEMBAGIAN TES FAAL


HATI
Tes Faal Hati Yang Berhubungan
Dengan Fungsi Metabolisme
Tes Faal Hati Yang Berhubungan
Dengan Faal Hati
Tes Yang Berhubungan Dengan
Integritas Sel
Tes Yang Menggambarkan
Kolestasis
Tes Yang Menunjukkan Etiologi

Transaminase

metode kalorimetri atau spektrofotometer.


Keuntungan : peka untuk kerusakan sel hati,
tetapi spesifisitas terbatas.
Ada dua : SGOT dan SGPT.
Kegunaan : untuk diagnostik penyakit hepar
yang disertai nekrosis sel, memperkirakan
besar kerusakan jaringan hati dan untuk
diagnosa banding antara hepatik dan post
hepatik jaundice, tetapi tidak menunjukkan
prognosa sutau penyakit hati.
SGOT : SGPT = 1,15 (normal)
Fungsi : etiologi abnormalitas enzim hati,
mendeteksi pasien penyakit yang berhubungan
dengan alkohol.

Serum Glutamic Oxalacetic Transaminase


(SGOT)
= Aspartate Aminotransferase (AST)
enzim sitosolik dan terdapat pada mitokondria
dan sitoplasma sel.
terdapat pada otot jantung, hati, ginjal, pankreas,
jaringan otak dan otot tubuh
Harga normal : 4 40 U karmen (17 mU/ cc) atau
kurang 12 unit (biochemic test combination).
Meningkat : acute hepatitis, proses TBC, infeksi
mononucleosis, penyebaran TBC, sirosis hepatitis,
dan hepatitis kongesti, infark miokar, nekrosis
otot skeletal, hemolisis dan pankreatitis akut.
penting untuk diagnosa dini dari virus hepatitis.

Serum Glutamic Pyruvic Transaminase


(SGPT)
= enzim Alanine Aminotransferase (ALT)
enzim mikrosomal.
dihasilkan oleh sitoplasma sel hati, jantung
dan otot skeletal.
Harga normal : 5 35 U Karmen (13 mU/
cc) atau kurang 12 unit (Kit Biochemical
Tes Combination).
Meningkat : kerusakan sel hati akut oleh
hepatitis virus atau overdosis
asetaminofen/ parasetamol.

Alkali Fosfatase (ALP = Alkalin Phosphatase)


sekelompok enzim katalisator hidrolisis ester ester fosfat
oragnik dalam suasana basa dan menghasilkan bahan
fosfat organik dan bahan organik radikal.
berhubungan dengan saluran empedu.
ditemukan pada sel osteoblas, mukosa usus, hati dan ginjal.
Keadaan yang merangsang hati untuk membuat ALP :
bendungan lokal/ sistemik saluran empedu dan perubahan
reaksi biokimia dari sel, misalnya sel carsinoma.
Prinsip : mengukur fosfat yang dihasilkan oleh reaksi
subtrat yang disediakan dengan ALP serum dengan cara
kalorimetri.
ALP meningkat pada keadaan keadaan :
Aktivitas sel osteoblas meningkat, misalnya pada tumor
tulang
Pada penyakit hati oleh karena pembersihan enzim ini
melalui hati dan ekskresinya melalui saluran empedu.

Serum Cholinesterase
(ChE)

disebut pseudocholinesterase,
Kerja enzim : hidrolisa acetyl choline
menjadi cholinesterase.
Pemeriksaan enzim cholinesterase (ChE)
lebih spesifik
menurun : penyakit hati kronis atau
serosis, hepatitis akut, malnutrisi,
keracunan insektisida.
dapat dipakai sebagai indeks
penyembuhan dan prognosis penderita.

Gamma Glutamyl Transpeptidase


(GGT)

dihasilkan hati, saluran empedu, pankreas dan


ginjal.
sangat tidak spesifik untuk penyakit hati atau
saluran empedu.
Peningkatan : penyakit hati, penyakit saluran
empedu, pankreas, peminum alkohol berat,
pemakai barbiturat/ fenitoin.
GGT meningkat seiring dengan peningkatan SGOT
dan SGPT, tetapi lebih lambat dan lama kembali
menjadi normal.
Cara : spektrofotometrik dengan reagen Adenosin S
Monofosfat, Gamma Glutamyl p nitoanilide.
Harga normal : pria 28 IU dan wanita 18 IU.

Albumin dan Globulin


Serum

Perubahan fraksi protein yang paling


banyak terjadi pada penyakit hati yaitu
albumin dan globulin terutama globulin.
gangguan faal hati menyebabkan
penurunan kadarnya dalam darah.
Hipoalbuminemia : penyakit hati akut dan
kronis, dan merupakan indeks berat dan
luasnya kerusakan hati.
Cara pemeriksaannya yaitu dengan
elektroforesis dan penggaraman (salting
out).

Cara Penggaraman Cara Elektroforesis

Albumin

3,5 5,0 g%

52 68 %

Globulin

1,3 2,7 g%

Globulin 1

26%

Globulin 2

3 11 %

Globulin

8 16 %

Globulin

0,8 1,6 g%

10 25 %

protein total

5,5 8,0 g%

BSP (Brom
Sulphopthalein)

Dasar : beberapa macam zat warna bila diberikan


secara intra vena akan dibersihkan dari sistem
sirkulasi darah oleh hati, kemudian diukur retensi
dalam darah.

Macam : Rose Bengal, Brom Sulphopthalein (BSP),


Azerubin S, Indocynine, Phenol Tetra Clor, dll.
Indikasi pemeriksaan BSP yaitu :

menentukan adanya kelainan penyakit hati

membedakan antara parenkim/ obstruktif ikterus


(BSP meningkat) dengan hemolisis ikterus (BSP
normal).

mendapatkan gambaran besar kerusakan hati.

BSP (Brom
Sulphopthalein)
Proses eksresi BSP oleh hati ada 3
tahap :
transfer BSP yang terikat albumin dari
darah ke sel poligonal hati
penyimpanan BSP dalam sel poligonal
dan terjadi proses konjugasi dengan
cystein dan glutathion
ekskresi aktif BSP konjugasi ke dalam
saluran empedu.

BSP (Brom
Sulphopthalein)

Patologi Klinik yaitu :


Diagnostik = 5 mg/ kg BB.
Pelengkap diagnosa = 2 mg/ kg BB.
Prognostik = 2 mg/ kg BB.

Dosis

5 menit

15 menit

30 menit

45 menit

2 mg/ kg BB

< 60 %

< 10 %

04%

0%

5 mg/ kg BB

< 85 %

< 30 %

< 10 %

<5%

BSP (Brom
Sulphopthalein)

Keterbatasan Tes BSP :


hasil positif palsu pada obesitas, febris, puasa jangka panjang,
setelah pemberian kontras cholicystography, aliran darah ke hati
menurun.
hasil negatif palsu pada penderita penyakit hati disetai
hipoalbuminemia.
Pada ekstravasasi dapat menimbulkan nyeri dan nekrosis
jaringan.
Kadang kadang dapat mengakibatkan reaksi anafilaksis.
Peningkatan retensi BSP disebabkan oleh :
Aliran darah ke hati menurun
Kerusakan parenkim hati, terutama yang bersifat difuse
Obstruksi saluran empedu, yaitu sirosis saluran empedu,
Cholethiasis, Cholecystitis, dll.
Penyakit sistemik yang disertai penyebaran infiltrasi ke hati,
yaitu carcinoma metastasis, limfoma, leukimia, penyakit
granulomatosa, amyloidosis.
Keadaan lain yang tidak spesifik, yaitu anemia, dan Fever.

Bilirubin Serum

Gangguan metabolisme pigmen empedu dapat


dilihat dengan adanya ikterus.
Pemeriksaan : plasma bilirubin, kualitas urin
bilirubin dan urobilinogen dan pengamatan tinja
Peningkatan UB : hemolisis, gangguan uptake, dan
gangguan konjugasi.
kasus jaundice, kedua fraksi bilirubin mengalami
peningkatan,
CB meningkat : kasus cholestasis
urine + : peningkatan CB dalam darah.
Tidak adanya empedu sama sekali pada tinja
menggambarkan adanya cholestasis atau
steatorrhea.
Cara pemeriksaannya dengan reaksi diazo
(reagent erlich).

Masa Protrombin atau Faktor


Koagulasi

faktor koagulasi disintesa oleh sel


parenkim hati : faktor II, VII, IX, dan
X dengan bantuan vitamin K.
Kerusakan sel hati menyebabkan
perdarahan, dimana tes koagulasi
abnormal.
Tes yang sering digunakan adalah
protrombin time (PT).

Pemeriksaan Serodiagnostik
Cara :
virus penyebab dg mikros. elek.
Produk virus
Respon tubuh terhadap infeksi virus
Kegunaan :
Diagnostik spesifik
Prognosa
Stadium infeksi
Hasil terapi

HEPATITIS A
Gx : asimtomatis (anak2), flu like syndrome,
mata kuning, anoreksia, nyeri perut hilang
6 12 minggu
Inkubasi 30 hari
Penularan : makanan/ minuman
HAAg :
masa inkubasi (feses) +, mgg ke-3
HAV :
Gx awal +, titer cepat meningkat
Ig M :
Ig M anti HAV I mgg +, mgg ke 8 - akut,
infeksi masih berlangsung
3 6 bulan m (1 -2 bulan)
Bertahan lama/ seumur hidup kebal

HEPATITIS B
Gx : lemah, lesu, sakit otot, demam
ringan, mual, anoreksia, mata dan kulit
kuning, seni gelap.
Penularan : transfusi, jarum suntik, air liur,
keringat
HBsAg :

sintesa sitoplasma hati dan manifestasi I


Inkubasi +
Puncak dan menetap gx klinik
3 bulan
Menetap > 6 bulan : infeksi kronik/ karier

HEPATITIS B
Anti HBs
Fase penyembuhan dan HBsAg - : +
Bertahan lama
+ : penyembuhan, resiko penularan berkurang,
kebal

Anti HBc

Fase akut dan HBsAg +


Reaktifasi HBV : Ig M dan Ig G anti HBc
Penyembuhan : Ig G anti HBc
Ig M anti HBc : window period, menetap > 6 bulan
(kronik), hilang (sembuh), positif tanpa gx (riwayat)

HEPATITIS B
HBeAg
m = HBsAg, HBV DNA polimerase, HBV DNA,
HBcAg
Replikasi HBV aktif dan penularan >>>
+ : fase akut / 1 mgg HBsAg +
- : sebelum HBsAg (< 3 mgg)
Menetap > 10 mgg : carier
Serikonversi : infeksi -, replikasi HBV -, fase non
replikasi, penularan <<