Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN KASUS

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME


TUBERCULOSIS PARU

Oleh :
Putri Rara Imas Balerna Pratiwi
FAA 110 030

Pembimbing :
dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.RM
dr. Tagor Sibarani

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian


Ilmu Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU REHABILITASI MEDIK DAN


EMERGENCY MEDICINE
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK UNPAR
PALANGKA RAYA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah hipoksemia berat
yang onsetnya akut , infiltrat bilateral yang difus pada toraks dan penurunan daya
regang paru. ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan
tiba tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang
menyebar di kedua belah paru. ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru
dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini kurang lebih 150.000 sampai 200.000
pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang
mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain
termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap
atau kimia, gangguan metabolik, toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan
dosis obat.
Data yang diperoleh baru baru ini oleh Jaringan Studi NIH disponsori
ARDS menunjukkan bahwa kejadian ARDS sebenarnya mungkin lebih tinggi dari
perkiraan semula dari 75 kasus per 100.000 penduduk. Sebuah penelitian
prospektif dengan menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King County,
Washington, dari April 1999 sampai Juli 2000 dan menemukan bahwa kejadian
yang disesuaikan menurut umur dari ALI adalah 86,2 per 100.000 orang tahun.
Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000 orang tahun untuk
orang di usia 75-84 tahun. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan 190.600 kasus
ada di Amerika Serikat setiap tahun dan bahwa kasus kasus yang berhubungan
dengan 74.500 kematian. Internasional statistik Studi pertama yang menggunakan
definisi AECC 1994 dilakukan di Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan
17,9 kasus per 100.000 penduduk untuk ALI dan 13,5 kasus per 100.000
penduduk untuk ARDS.
ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. Insiden meningkat dengan
usia lanjut, mulai dari 16 kasus per 100.000 orang tahun pada mereka yang
berusia 15-19 tahun untuk 306 kasus per 100.000 orang tahun pada mereka yang
berusia antara 75 dan 84 tahun. Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab
yang mendasari.

Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada
perbedaan insidens antara pria dan wanita tampaknya ada. Namun, pada pasien
trauma saja, insiden penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara
perempuan.

BAB II
LAPORAN KASUS
I. Primary Survey
Ny. D, Perempuan
Vital sign

Tekanan Darah

: 60/palpasi mmHg

Nadi

: 170x/menit

Pernapasan

Suhu

: 35,5

52 x/menit

Airway

: tidak terdapat sumbatan jalan nafas

Breathing

: spontan 52 kali/menit dengan jenis pernapasan


torakoabdominal, pergerakan thoraks simetris dan
tidak ditemukan ketinggalan gerak pada salah satu
thoraks, nafas cuping hidung +.

Circulation

: TD 60/palpasi mmHg. Nadi 170 kali/menit, ireguler,


isi kurang, tidak kuat angkat. CRT >2 detik.

Dissability

: GCS 11 (Eye 3, Motorik 4, Verbal 4), delirium

Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam


emergency yaitu sesak nafas. Pasien pada kasus ini
diberi label pewarnaan triase dengan warna merah
Tatalaksana awal : Pasien ditempatkan di ruangan resusitasi. Diberikan
Oksigen NRM 10 lpm.
II. Identitas Penderita
Nama

: Ny. D

Usia

: 21 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan : IRT
Alamat

: Jl. Rajawali

III.Anamnesis
Autoanamnesis dan alloanamnesa dengan suami pasien dilakukan pada
tanggal 13 Desember 2015 pukul 11.40 WIB.
1. Keluhan Utama : Sesak Nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS dan
semakin memberat. Pasien lalu dibawa kerumah sakit karena badannya
pucat dan membiru. Keluarga pasien mengatakan pasien awalnya sudah
mulai sesak muncul

1 bulan terakhir tetapi berkurang apabila

menghirup uap air panas. Pasien tidak ada minum obat untuk mengurangi
sesaknya.
Suami pasien mengatakan pasien sempat berobat 1 minggu yang lalu
dip rumah sakit swasta dan dicuriga penyakit TBC, tetapi pasien tidak
melanjutkan pengobat karena alasan tidak ada biaya.
BAB dan BAK tidak ada keluhan, mual dan muntah (-)
Nafsu makan menurun sejak 1 bulan terakhir.
Pasien mengatakan ada batuk berdahak

2 bulan yang lalu. Batuk

darah di sangkal, warna dahak berwarna kuning. Pasien mengatakan


sebelumnya ada demam, keringat malam dan berat badan menurun dari
55 kg menjadi 48 kg.
Riwayat persalinan Seksio 3 tahun yang lalu karena tekanan darah tinggi.
IV. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum: Tampak sakit berat
Kesadaran

: Delirium

GCS

: Eye (3), Motorik (4), Verbal (4).

2. Tanda vital

Tensi

: 60/ palpasi mmHg

Nadi

: 170x/menit, ireguler, isi kurang, tidak kuat angkat

Suhu

: 35,5C, aksila

Respirasi

: 52 x/menit

3. Kepala

: Normocephal
Conjungtiva anemis +/+ , sklera tidak ikterik, pupil
isokor, nafas cuping hidung +, mukosa bibir sianosis
+,

4. Leher

: pembesaran KGB coli + & peningkatan JVP (-), otot

bantu sternokleidomastoideus +
5. Thoraks

a. Paru
Inspeksi

: Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, frekuensi


napas 52 kali/menit, otot bantu nafas intercostalis +,
jenis pernapasan torakoabdominal.

Palpasi

: Fremitus vocal sulit dinilai

Perkusi

: Sonor +/+ pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara napas vesikuler pada kedua lapang paru, ronki


(+/+), wheezing (-/-).

b. Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Teraba pada SIC V 1 jari medial midklavikula


sinistra

Auskultasi

: Frekuensi jantung 170 kali/menit, ireguler, S1-S2


tunggal, tidak ada murmur dan gallop
6. Abdomen

datar, distensi (-) bising usus

(+) meningkat, perkusi timpani , hepar dan lien tidak


membesar, acites (-)
7. Ekstremitas

akral dingin, CRT > 2 detik,

Pitting oedema -/V. Pemeriksaan Penunjang


Hasil laboratorium pada tanggal 13 Desember 2015 :
WBC

: 20, 22 /uL

RBC

: 5,20 /uL

HGB

: 10,4 g/dL

Kalsium

: 0,4

PLT

: 315 /uL

pH

: 7,32

GDS

: 121 mg/dL

pCo2

: 26

Kreatinin : 1,25 mg/dL

pO2

: 85

HbSAg

: (-)Neg

HCO3

: 13,4

Natrium

: 134

Kalium

: 3,3

Hasil pemeriksaan rontgen thorax 13 Desember 2015

VI. Diagnosis Banding


Edema Paru kardiogenik
Infeksi paru
Pneumonitis Hipersensitivitas
Penyakit Paru Interstisial
Anemia
VII. Diagnosis Kerja
ARDS ec. Susp TB paru
VIII.

Penatalaksanaan

Infus NaCl 0,9% loading 300cc + 200 cc + 250 cc dilanjutkan 30 tpm

Infus Metronidazole 3 x 500 mg (IV)


I

Trikomoniasis,

amebiasis,

giardiasis,

patogen

sensitif

metronidazole, bakteri anerob, gingitiits necrotikans, infeksi H. Pylori


KI

: hipersensitif, kehamilan trimester pertama.

Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gr (IV) Skin Test


I

: infeksi patogen sensitif terhadap ceftriaxone, infeksi saluran

kemih, infeksi telinga, infeksi intra abdomen, meningitis, infeksi tulang,


profilaksis preoperatif.
KI

: hipersensitif terhadap cephalosporin dan penisilin (reaksi silang)

Injeksi Methylprednisolone 1 x 62,5 mg (IV)


I

: agen anti inflamasi, reaksi aleregi

KI

:infeksi jamur sistemik, reaksi hipersensitifitas, pemberian jangka


lama penderita ulkum peptikum dan duodenum.

Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (IV)


I

: tukak usus, tukak lambung, Sindroma Zollinger Ellison

KI

: Reaksi Hipersensitif

IX. Usulan
Pro Ventilator
Cek LED
Cek Faal hati
Cek Albumin
Cek Sputum
CT scan thorax

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien Ny.D datang ke IGD RSUD Dorys Sylvanus, kegawatan pada
kasus ini adalah sesak nafas. Pada pasien ditemukan sesak nafas, penurunan
kesadaran, hipotensi, takipnue, takikardi.
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang
ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air,
larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi
cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.
Dasar definisi yang dipakai konsensus Komite Konferensi ARDS
Amerika-Eropa tahun 1994 terdiri dari :
1

Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut;

Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang


diinspirasi (PaO2 / FIO2) < 200 mmHg hipoksemia berat;

Radiografi dada : infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan edema


paru;

Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18


mmHg, tanpa tanda tanda klinis (rontgen,dan lain-lain) adanya hipertensi
atrial kiri / (tanpa adanya tanda gagal jantung kiri).
Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak

langsung melukai paru-paru seperti: pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio


paru, aspirasi cairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap
O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama, sepsis, shock, luka bakar hebat,
tenggelam,dsb.
Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang
menjadi faktor resiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui
hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan ronki basah. Pemeriksaan penunjang
laboratorium yang dapat membantu menegakkan diagnosis seperti analisis gas
darah, darah rutin, pemeriksaan fungsi hati dan ginjal, serta sitokin. Pemeriksaan
pencitraan seperti foto dada dan CT scan juga dapat membantu diagnosis ARDS.
Hasil pemeriksaan penunjang pada pasien Ny. D ditemukan kerusakan
jaringan parenkim paru, curiga karena infeksi tuberkulosis karena gambaran
infiltrat difus pada hasil rontgen thorax AP. Pada pemeriksaan laboratorium
juga ditemukan leukositosis, anemia, penurunan pH, dan hipoksemia.
Dalam ARDS, jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien
(PaO2) dibagi oleh fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO 2), hasilnya adalah
200 atau kurang. Untuk pasien bernafas oksigen 100%, ini berarti bahwa PaO 2
kurang dari 200. Pada cedera paru akut (ALI), rasio PaO2/FIO2 kurang dari 300.
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis
pernapasan. Namun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis
metabolik dengan atau tanpa kompensasi pernapasan mungkin ada.
Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan, tekanan
parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat dan alkalosis pernapasan
memberikan cara untuk asidosis pernafasan. Pasien pada ventilasi mekanik untuk
ARDS mungkin diperbolehkan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif)
untuk mencapai tujuan dari volume tidal rendah dan terbatas dataran tinggi

strategi ventilator tekanan yang bertujuan untuk membatasi ventilator terkait


cedera paru-paru.
Untuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan membantu
untuk mendapatkan plasma B-type natriuretic peptide (BNP) nilai dan
ekokardiogram. Tingkat BNP kurang dari 100 pg / mL pada pasien dengan infiltrat
bilateral dan hipoksemia nikmat diagnosis ARDS / cedera paru akut (ALI)
daripada edema paru kardiogenik. Echocardiogram yang menyediakan informasi
tentang fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan dinding, dan kelainan katup.
Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau
komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut:
1

Laboratorium
a

Analisis gas darah : hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena


hiperventilasi), hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut).
Alkalosis respiratorik pada awal proses, akan berganti menjadi asidosis
respiratorik.

Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi


sistemik dan injuri endotel), peningkatan kadar amilase (pada
pankreatitis).

Gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravaskular


diseminata (sebagai bagian dari MODS / multiple organ dysfunction
syndrome).

Sitokin sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang
meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS

Pencitraan
a

Foto dada : pada awal proses, dapat ditemukan lapangan paru yang
relatif jernih, kemudian tampak bayangan radioopak difus dan tidak
terpengaruh gravitasi, tanpa gambaran kongesti jantung.

CT scan : pola heterogen, predominasi infiltrat pada area dorsal paru


(foto supine).

Komplikasi yang dapat terjadi berupa :

Multiorgan dysfunction syndrome (MODS)

Pneumonia nosokomial

Barotraumas, pneumotoraks

Sinusitis

Trauma laring

Trakeomalasia

Fistula trakeo esophageal

Erosi arteri inominata

Kematian

TATALAKSANA
1

Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik.


Prinsip pengaturan ventilator untuk pasien ARDS meliputi:
Volume tidal rendah (4-6 mL/kgBB).
Positive end expiratory pressure (PEEP) yang adekuat, untuk
memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat
FiO2 aman.
Menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di
bawah titik refleksi dari kurva pressure-volume).
Menyesuaikan rasio I:E (lebih tinggi atau kebalikan rasio waktu
inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnia yang diperbolehkan).

Obat obatan :
a

Kortikosteroid pada pasien dengan fase lanjut ARDS / ALI atau fase
fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten,
pada atau sekitar hari ketujuh ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini
masih menunggu hasil studi multisenter RCT besar yang sedang
berlangsung.

Inhalasi nitric oxide (NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area
paru yang terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan
tekanan arteri pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi

arterial. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat dengan


refrakter.
3

Posisi pasien : posisi telungkup meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak


mengubah mortalitas. Perhatian terutama saat merubah posisi telentang ke
telungkup, dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban.

Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :


a

Kebutuhan perfusi organ yang optimal

Masalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan


tekanan hidrostatik intravaskular mendorong akumulasi cairan di
alveolus.

Fokus utama ialah mempertahankan perfusi yang adekuat tanpa


mengorbankan oksigenasi. Restriksi cairan paling baik dimonitor dengan kateter
arteri pulmonal, dan cairan dipertahankan pada level dimana tekanan hidrostatik
intravaskular terendah, tetapi curah jantung adekuat. Tetapi hal ini tidak terbukti
memperbaiki hasil pengobatan.
BAB IV
KESIMPULAN
Demikian telah dilaporkan suatu kasus abses submandibula dari seorang
pasien perempuan, Ny. D usia 21 tahun dengan keluhan utama sesak nafas.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Selama perawatan, Ny. D diberikan oksigen, terapi cairan, pemberian
obat-obatan khususnya terapi antibiotik dan terapi untuk keluhan simptomatik,
serta perencanaan untuk tindakan untuk perawatan pasien dengan ARDS karena
komplikasi TB paru.

DAFTAR PUSTAKA
1

Sudoyo, Aru W. (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V,
Jakarta, Interna Publishing

Glavan BJ, Holden TD, Goss CH, Black RA, Neff MJ, Nathens AB, et al.
Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury.
Am J Respir Crit Care Med. Feb 1 2011;183(3):356-63.

Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M.


Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. Oct 20
2005;353(16):1685-93.

Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M. Incidence and mortality after acute


respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden,
Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care
Med. Jun 1999;159(6):1849-61.