VERUKA VULGARIS

I.

PENDAHULUAN
Veruka vulgaris (kutil, common wart) merupakan neoplasma jinak
intraepidermal yang disebabkan oleh virus dari kelompok human papillomavirus
(HPV). Terdapat sejumlah strain pada HPV yang dapat menimbulkan berbagai macam
bentuk klinis. Insidensi common wart di Eropa diperkirakan 7-10%, dan di Amerika
sebanyak 1%, sedangkan dari usia pasien lebih sering terjadi pada anak dan dewasa
muda dengan insidensi sebanyak 10% terutama antara usia 5 - 20 tahun dan hanya
15% terjadi setelah usia 35 tahun. 1,2
Pertumbuhan jinak ini disebabkan human papiloma virus, dapat terjadi di
berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63
menyebabkan common wart. Veruka vulgaris dengan klinis lesi hiperkeratotik,
eksopitik dan berbentuk kubah, papula atau nodul terutama terletak pada jari, tangan,
lutut, siku atau lainnya pada situs trauma. Pemeriksaan histopatologi menunjukkan
adanya hiperplasia dari semua lapisan epidermis. Perubahan seluler yang disebut
koilocytosis, merupakan karakteristik infeksi HPV.1,2,3
Kutil tidak bersifat karsinogenik, namun sedikit dapat menular dari orang ke
orang, dan dari bagian ke bagian tubuh lain pada orang yang sama. Mereka dapat
muncul di mana saja pada kulit, tetapi seringkali muncul pada jari, tangan dan lengan.
Common wart merupakan masalah penting yang menjadi perhatian dan rasa frustrasi
pada sebagian pasien dan dokter sejak awal zaman Yunani dan Romawi. Kutil ini
sangat mempengaruhi kualitas hidup pasien dengan menyebabkan malu, takut
penilaian negatif oleh orang lain dan frustrasi disebabkan oleh kutil yang menetap dan
kekambuhan yang terjadi.2,3

II.

ETIOLOGI
Kutil adalah pertumbuhan jinak yang disebabkan human papiloma virus
(HPV), ini terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. Semua genom
HPV tersusun dari 8000 pasang basa nukleotida, yang ditampilkan sebagai suatu
sekuens linear tetapi sebenarnya merupakan lingkaran tertutup dari DNA untai ganda.
Kotak-kotak tersebut menggambarkan gen-gen virus, masing-masingnya mengkode
suatu protein. Regio regulasinya ialah segmen DNA yang tidak mengkode protein,
tetapi berpartisipasi dalam meregulasi ekspresi gen virus dan replikasi dari DNA
virus.2,3
1

Gambar 1. Human Papilomavirus

Lecet pada kulit dan infeksi diakibatkan oleh maserasi epitel yang paling
sering digunakan sebagai saluran untuk HPV ke basal keratinosit yang merupakan
target utama untuk infeksi HPV. Berbagai strain dan varian HPV yang berbeda telah
diidentifikasi berdasarkan studi DNA dan serologis untuk mendeteksi jenis antibodi
spesifik terhadap kapsid antigen HPV.6,7
HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63 menyebabkan common wart. Aktivasi virus
mungkin tergantung pada kekebalan imunitas dan respon dari individual yang
terinfeksi. Proses serokonversi setelah infeksi alami relatif lambat dan tergantung
pada viral load atau infeksi yang menetap. Kambuh setelah kesembuhan klinis sering
disebabkan virus laten dibandingkan reinfection. Keberadaan DNA HPV pada bentuk
subklinis atau laten dapat dideteksi oleh

polymerase chain reaction dan

hybridization.6

III.

PATOGENESIS
Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada epidermis yang viabel
melalui defek pada epitel. Maserasi kulit mungkin merupakan faktor predisposisi
yang penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya insidens kutil plantar
pada perenang yang sering menggunakan kolam renang umum. Meskipun reseptor
seluler untuk HPV belum diidentifikasi, permukaan sel heparan sulfat, yang dikode
oleh proteoglikan dan berikatan dengan partikel HPV dengan afinitas tinggi,
dibutuhkan sebagai jalan masuknya. Untuk mendapat infeksi yang persisten, mungkin
penting untuk memasuki sel basal epidermis yang juga sel punca (sel stem) atau
diubah oleh virus menjadi sesuatu dengan properti (kemampuan/ karakter) seperti sel
punca. Ketika sel-sel ini membelah, genom virus juga bereplikasi dan berpartisi

menjadi tiap sel progeni, kemudian ditransportasikan dalam sel yang bereplikasi saat
mereka bermigrasi ke atas untuk membentuk lapisan yang berdifferensiasi.6
Setelah eksperimen inokulasi HPV, veruka biasanya muncul dalam 2 sampai 9
bulan. Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi subklinis yang relatif
panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat dari virus infeksius.
Permukaan yang kasar dari kutil dapat merusak kulit yang berdekatan dan
memungkinkan inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan, dengan perkembangan
kutil yang baru dalam periode minggu sampai bulan. Tiap lesi yang baru diakibatkan
paparan insial atau penyebaran dari kutil yang lain. Tidak ada bukti yang meyakinkan
untuk disseminasi melalui darah. Autoinokulasi virus pada kulit yang berlawanan
seringkali terlihat pada jari-jari yang berdekatan dan di regio anogenital.6
Ekspresi virus (transkripsi) sangat rendah sampai lapisan Malpigi bagian atas,
persis sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus menghasilkan ratusan
kopi genom virus tiap sel. Protein kapsid virus disintesis menjadi virion di sel
nukleus. DNA virus yang baru disintesis ini dikemas menjadi virion dalam nukleus
dari sel-sel Malpigi yang berdifferensiasi ini. Protein virus yang dikenal dengan E1E4 (produk RNA yang membelah dari gen-gen E1 dan E4) dapat menginduksi
terjadinya kolaps dari jaring-jaring filamen keratin sitoplasma ini. Hal ini
dipostulasikan untuk memfasilitasi pelepasan virion dari sitoskeleton yang saling
berikatan silang dari keratinosit sehingga virus dapat diinokulasikan ke lokasi lain
atau berdeskuamasi ke lingkungan.6
HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya banyak
virus seperti virus herpes simpleks atau human immnodeficiency virus (HIV). Oleh
karena itu, mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang menyebabkan
kerentanan terhadap inaktivasi yang cepat oleh kondisi lingkungan seperti
pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi dengan alkohol. Berlainan dengan itu, virion
HPV resisten terhadap desikasi dan deterjen nonoksinol-9, meskipun paparan virion
dengan formalin, deterjen yang kuat seperti sodium dodesil sulfat, atau temperatur
tinggi berkepanjangan mengurangi infektivitasnya. HPV dapat tetap infeksius selama
bertahun-tahun ketika disimpan di gliserol dalam temperatur ruangan. Memang,
bentuk L1 dan L2 membentuk kapsid protein yang sangat stabil dan terbungkus
rapat.6
3

Karena replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari epitel dan
yang terdiri dari keratinosit yang tidak bereplikasi, HPV harus memblok differensiasi
akhir dan menstimulasi pembelahan sel untuk memungkinkan enzim-enzim dan
kofaktor yang penting untuk replikasi DNA virus.6

IV.

MANIFESTASI DAN GAMBARAN KLINIS

Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan
orang tua. Tempat predileksinya terutama di ektremitas bagian ekstensor, walaupun
demikian penyebarannya dapat ke bagian lain tubuh termasuk mukosa mulut dan
hidung. Kutil ini bentuknya bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau jika
berkonfluensi berbentuk plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan goresan dapat
timbul autoinokulasi sepanjang goresan (fenomen Kbner).5,6

Gambar 2. Common wart; (a) digiti manus, (b) manus.

Dikenal pula induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan anak-anak
kutil dalam jumlah yang banyak. Ada pendapat yang menggolongkan sebagai
penyakit yang sembuh sendiri tanpa pengobatan.
Ada beberapa jenis verucca vulgaris yang memiliki karakteristik klinis
diagnostik nama sesuai dengan fitur klinis, jenis virus dan situs yang terkena. Yaitu
antara lain:

Plantar wart
Veruka vulgaris terjadi pada telapak kaki. Sebuah bentuk lesi keratotik tanpa

elevasi yang berbeda. Menyerupai tylosis dan clavus, tetapi dapat dibedakan dengan
5

cara dikorek. Jika permukaan Scraping dari lesi menyebabkan keratotik petechiae,
diagnosis kutil plantar.3

Gambar 3. Plantar wart

Myrmecia
Berukuran kecil, bentuk kubah berbentuk nodul pada telapak kaki atau tangan.
Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-1 dan mungkin menyerupai moluskum
kontagiosum. Hal ini juga disebut kutil palmoplantar yang dalam. Memiliki
penampilan berwarna merah, dan seperti kawah.7

Gambar 4. Myrmecia wart

Pigmented wart
Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-4 atau HPV-65, atau HPV- 60 dalam

kasus yang jarang. Ini memiliki fitur klinis veruka vulgaris dan pigmentasi kehitaman,
juga disebut kutil hitam.7

Gambar 5. Pigmented wart

Filiform wart
Memiliki penampilan panjang, penonjolan kecil, tipis dengan diameter

beberapa milimeter. Lesi tunggal dapat juga multiple terutama terjadi pada kepala,
wajah dan leher. Merupakan variasi lain dari common wart secara morfologi yang
disebabkan oleh HPV -2.6,7

Gambar 6. Filiform wart di wajah

Gambar 7. Veruka vulgaris: (a) pada daerah yang sering trauma, (b) doughnut wart

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Histopatologi
Verruca terdiri dari epidermis yang akantotik dengan papillomatosis,
hiperkeratosis, dan parakeratosis. Rete ridges yang memanjang seringkali tertuju
langsung pada pusat kutil. Pembuluh darah kapiler dermis ialah prominen dan
8

mungkin mengalami trombosis. Sel-sel mononuklear mungkin ada. Keratinosit besar

dengan nukleus piknosis eksentrik dikelilingi oleh halo perinukleus (sel koilositotik
atau koilosit) yang merupakan karakteristik dari papilloma yang dikaitkan dengan
HPV. Koilosit yang divisualisasikan dengan pengecatan Papanicolaou (Pap)
menggambarkan tanda terjadinya infeksi HPV. Sel yang terinfeksi PV mungkin
memiliki granul-granul eosinofilik kecil dan kelompok padat granul-granul
keratohialin basofilik. Granul-granul tersebut dapat terdiri dari protein HPV E4 (E1E4) dan tidak menunjukkan banyaknya partikel-partikel virus. Kutil yang datar
kurang memiliki akantosis dan hiperkeratosis dan tidak memiliki parakeratosis atau
papillomatosis. Sel koilositotik biasanya sangat banyak, menunjukkan sumber lesi
virus.6

Gambar 8. Gambaran histopatologi veruka vulgaris

VI.

DIAGNOSIS
Dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis. Gambaran
klinis yang khas dan riwayat penyakit, papul yang lama kelamaan membesar biasanya
mengarahkan pada diagnosis kutil virus. Pemeriksaan histologi dapat digunakan untuk
mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Deteksi imunohistokimia dapat digunakan
untuk mendeteksi kapsid protein ini pada materi-materi klinis, termasuk jaringan yang
difiksasi dengan formalin, akan tetapi tidak sensitif.6

VII.

DIAGNOSIS BANDING
A. Tuberkulosis kutis verukosa
Lesi tunggal, lebih kasar dan dapat memanjang dengan penyebaran
serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan
di jurusan yang lain. Gambaran khas seperti bulan sabit. Tempat predileksinya
pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma,
tersering di lutut.8

Gambar 9. Tuberkulosis Kutis Verukosa

B. Keratosis Seboroik
Status dermatologi yang dapat dilihat adalah berbatas tegas, berwarna
kecoklatan atau hiperpigmentasi, dan sedikit meninggi disbanding permukaan
kulit sehingga penampakan keratosis seboroik seperti tertempel dalam permukaan
kulit. Kebanyakan dari keratosis seboroik memiliki permukaan seperti veruka,
dengan konsistensi yang halus atau lembut. Walaupun biasanya diameter lesi
keratosis seboroik berkisar dalam hitungan beberapa millimeter saja, tetapi ada
beberapa lesi yang dapat mencapai ukuran diameter dalam sentimeter. Krusta dan
dasar yang inflamasi dapat ditemukan jika lesi terpapar dengan trauma.

10

Gambar 10. Keratosis Seboroik

VIII.

PENATALAKSANAAN
A. Topikal
1.

Asam Salisilat
Efek keratolitik asam salisilat membantu untuk mengurangi ketebalan

kutil. Sebuah persiapan yang mengandung 12-26% asam salisilat dengan

tambahan asam laktat, dalam collodion adalah pilihan pertama untuk kutil umum
dan plantar. Dalam studi banding penggunaan harian selama 3 bulan mencapai
angka kesembuhan dari 67% untuk kutil tangan, 84% untuk kutil plantar
sederhana dan 45% untuk kutil mosaik plantar.2,9
2. Imiquimod (Aldara)
Immunomodulator topikal ini menjanjikan pengobatan baru untuk kutil.
Imiquimod sebagai krim 5%. Beberapa penelitian menghasilkan hasil yang
berbeda. Saat ini digunakan sekali sehari selama 4 minggu, dari 10 partisipan, 9
mendemonstrasikan klirens komplit dengan tingkat kesembuhan 88.9% dan
tingkat kekambuhan 20%. Berdasarkan penelitian cohort, Imiquimod ini dapat
digunakan sebagai terapi lini pertama untuk flat wart.6,9,10
3. Bleomycin (Blenoxane)
Merupakan agen kemoterapi yang menginhibisi sintesis DNA dalam sel
dan virus. Bleomycin dapat digunakan sebagai terapi alternatif pada kutil yang
11

tidak berespon terhadap terapi lain atau sulit untuk dilakukan pembedahan.
Terdapat 15 unit vial Bleomicyn; diencerkan dalam 30ml NS dan 0.3ml (0.15
unit) diinjeksikan ke dalam kutil tersebut. Injeksi dapat dilakukan setiap 3-4
minggu sampai bersih dari veruka. Efek samping yang didapat berupa bekas luka
(scar), perubahan pigmentasi kulit dan fenomena Raynauds.6,9,10
4. Asam Retinoid
Asam retinoid sistemik telah digunakan untuk mengobati kutil dikarenakan
kemampuannya dalam proses keratinisasi dan akselerasi klirens kutil dengan
menginduksi dermatitis iritan. Penelitian kecil membuktikan efisiensi nya pada
kutil yang ekstensif pada anak. Dosis etretinate 1 mg/kgBB/hari selama kurang
dari 3 bulan pada 20 anak dalam sebuah penelitian, 16 anak mendemonstrasikan
klirens komplit tanpa kekambuhan. Asam retinoid dapat digunakan sebagai
pengobatan lini kedua untuk flat wart.9,11
B. Tindakan
1. Krioterapi
Krioterapi dengan nitrogen cair digunakan pada kutil yang tidak
berhasil diobati dengan obat olesan. Bisa menggunakan peralatan sederhana
berupa cutton bud, alat ini dimasukkan ke dalam nitrogen cair dan kemudian
ditutulkan pada kutil sampai kutil dan kulit sekitar yang mengelilinginya
membeku. Cara lain adalah dengan menggunakan semprotan nitrogen cair.
Respon terhadap pengobatan dengan krioterapi sebanding dengan yang
dicapai dengan asam salisilat. Pengobatan diulang setiap 3 minggu
memberikan angka kesembuhan 30-70% untuk kutil tangan setelah 3 bulan.
Kerugian utama dari pembekuan adalah nyeri. Hal ini tak terduga dan
mengejutkan variabel antara pasien, tetapi dalam beberapa kasus, terutama
dengan waktu pembekuan lebih lama, itu bisa berat dan menetap selama
beberapa jam atau bahkan beberapa hari. Aspirin oral dan steroid topikal yang
kuat dapat membantu.10,14,15
2. Kauter/ elektrokoagulasi
Kauter digunakan untuk kutil dengan ukuran relative besar dan kutil
yang menyakitkan atau resisten. Kauter dilakukan dibawah anesthesia lokal,
pertumbuhan kutil tersebut dihentikan dan dasar dari kutil tersebut dibakar
12

dengan diatermi atau kauter. Luka akibat tindakan ini dapat sembuh dalam 2
minggu, dan meskipun demikian sebanyak 20% untuk angka rekurensinya.
Efek samping tindakan ini tidak ada selain menimbulkan rasa nyeri saat
tindakan dan membawa risiko jaringan parut.7
3. Laser
Laser karbon dioksida telah digunakan untuk mengobati berbagai
bentuk yang berbeda dari kutil, baik kulit dan mukosa. Hal ini dapat efektif
dalam memberantas beberapa kutil sulit, seperti kutil periungual dan
subungual, yang telah tidak responsif terhadap pengobatan lainnya. Namun,
sebagai metode yang merusak, karbon dioksida terapi laser dapat
menyebabkan rasa sakit pasca-operasi yang signifikan, jaringan parut dan
hilangnya fungsi sementara.8,9
4. Koagulator inframerah
Sebagai metode lain, koagulator inframerah dapat digunakan untuk
mengobati kutil. Suatu penelitian melaporkan angka kesembuhan dalam
serangkaian dari 44 kutil adalah 70%, yang lebih baik dibandingkan dengan
cryotherapy.10,12
5. Bedah Eksisi
Metode dengan eksisi ini dilakukan dengan menggunakan scalpel
(pisau bedah) dan dibawah anesthesia lokal. Kemudian luka bekas eksisi
ditutup dengan jahitan dan biasanya jaringan parut tidak dapat dihindarkan dan
kekambuhan pada kutil di bekas luka sering terjadi.10,12

IX.

PROGNOSIS
Sekitar 23% dari kutil regresi spontan dalam waktu 2 bulan, 30% dalam waktu
3 bulan dan 65% -78% dalam 2 tahun. Pasien yang sebelumnya telah terinfeksi
memiliki risiko lebih tinggi untuk pengembangan kutil baru daripada mereka tidak
pernah terinfeksi. Tingkat kesembuhan dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti jenis
virus, status kekebalan tubuh, tingkat dan durasi kutil. Common wart memiliki insiden
untuk menjadi suatu keganasan, banyak studi yang menunjukkan DNA HPV terdapat
pada actinic keratoses, basal cells carcinomas dan psoriasis dalam kadar rendah.
Namun etiologi dan patogenesis dari lesi jinak, pre-malignant, maupun malignant
13

tersebut masih kontroversial, karena dalam suatu penelitian yang menggunakan PCR
dapat mendeteksi DNA HPV pada kulit normal dan pada folikel rambut normal.6,12

X.

KESIMPULAN
Veruka vulgaris (kutil, common wart) merupakan neoplasma jinak
intraepidermal yang disebabkan oleh virus dari kelompok human papillomavirus
(HPV). Pertumbuhan jinak ini disebabkan human papiloma virus, ini terjadi di
berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63
menyebabkan common wart.
Predileksi paling sering di tangan, jari-jari tangan dan kaki/ telapak kaki, tapi
dapat pula tumbuh dimana saja pada epidermis dan mukosa. Efloresensinya mulamula papula kecil seukuran kepala jarum, warna kulit seperti biasa, jernih, kemundian
tumbuh menonjol, permukaan papiler warna lebih gelap dan hiperkeratotik.
Dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis. Gambaran
klinis yang khas dan riwayat penyakit, papul yang lama kelamaan membesar biasanya
mengarahkan pada diagnosis kutil virus. Pemeriksaan histologi dapat digunakan untuk
mengkonfirmasikan diagnosis tersebut.
Penatalaksanaan veruka vulgaris terdiri dari penatalaksanaan umum dan
khusus. Penatalaksanaan umum yaitu menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit
pasien dan pengelolaannya. Penatalaksanaan khusus meliputi tindakan non bedah dan
tindakan bedah.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Brown, Robin G., Burns, T. Lectures Notes Dermatologi: Infeksi Virus, 8 th Ed.
Erlangga Medical Series: Jakarta; 2007, p.25-7.
2. Billet, Jenniffer K., Nelson, Andrew A. Viral Infections of the Skin: Verruca Vulgaris
(Common Warts) in Lippincotts Primary Care Dermatology. Lippincott William and
Wilkins: Philadelphia; 2011, p.137-40.
3. Leto, Maria G., Francisco, G., Porro, Adriana M. Human papillomavirus infection:
etiopathogenesis, molecular biology and clinical manifestations. 2011. Available
from: http://www.scielo.br/scielo.php
4. Tam, M. Mondays medical myth: warts arent contagious. 2012. Available from:
http://www.unsw.com
5. Handoko, Ronny P. Penyakit Virus: Veruka Vulgaris edited by Djuanda A, Hamzah M,
Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 5th Ed. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta; 2007, p.112-13.
6. Androphy, Elliot J., Rowy, Douglas R. Wart: Human Papiloma Virus, Common Wart
edited by Klaus Wolff, Lowell A. Goldsmith, etc. in Fitzpatricks Dermatology In
General Medicine, 7th Ed. McGraw-Hill: New York; 2008, p.1914-1922.
7. Oakley, A. Viral warts. 2009. Available from: http://www.dermnetnz.org/doctors/viralinfection/warts.html
8. Siregar, DTM. Atlas Berwarna : Saripati Penyakit Kulit. EGC: Jakarta; 2008, p.87-8.
9. Bacelieri, Rocky. Johnson, Sandra M. Cutaneous Warts: An Evidence-Based
Approach to Therapy. 2005. Available from: http://www.aafp.org/afp

15

10. Shenefelt, Philip D., James, William D. Nongenital Warts: Treatments. 2012.
Available from: http://www.medscape.com
11. Cunha, John P., Davis, Charles P. Warts: Diagnosis and When to Seek Medical Care
for Warts. 2012. Available from: http://www.emedicinehealth.com/warts/htm
12. Leman JA, Benton EC. Verrucas: Guidelines for management. Am J Clin: Dermatol;
2000; p.143-149.
13. Gibbs S, Harvey I, Sterling J, et al. Review: common topical applications containing
salicylic acid or lactic acid improve clinical cure in non-refractory viral warts. 2002.
14. Cockayne S, Curran M, Denby G, et al. Cryotherapy versus salicylic acid for the
treatment of verrucae a randomized controlled trial. 2011.
15. Focht, Dean R., Spicer, Carole R., Fairchok, Mary P. The Efficacy of Duct Tape vs
Cryotherapy in the Treatment of Verruca Vulgaris. American Medical Association:
2002; p.971-4.

16