CAPAS DE LA RETINA
EPITELIO PIGMENTARIO
CELULAS
FOTORRECEPTORAS
MEMBRANA LIMITANTE
EXTERNA
NUCLEAR EXTERNA
PLEXIFORME EXTERNA
NUCLEAR INTERNA
PLEXIFORME INTERNA
CELULAS GANGLIONARES
DE FIBRAS NERVIOSAS
LIMITANTE INTERNA
PAPILA
MACULA
INSERCIONES RETINALES
ORA SERRATA
NERVIO OPTICO
ENTRE RETINA SENSORIAL Y EPR: ESPACIO
SUBRETINAL
ADHERENCIAS
VITREORETINIANAS
BASE DEL VITREO (MUY FUERTE)
MARGEN DEL DISCO OPTICO (BASTANTE FUERTE)
FOVEA (DEBIL)
EN VASOS SANGUINEOS PERIFERICOS (DEBIL)
DEGENERACIONES RETINALES
PERIFERICAS
DEGENERACION DE LATICCE
RETINOSQUISIS ADQUIRIDA
DEGENERACION EN BABA DE CARACOL
CUMULOS PIGMENTARIOS
RETINOSQUISIS ADQUIRIDA
SEPARACION DE PLEXIFORME EXTERNA
MAYORES DE 20 AOS: 5%
70% HIPERMETROPES
AREA REDONDA O BULOSA OVAL
RODEADA DE DEGENERACION QUISTICA
VASOS VISIBLES EN CAPA INTERNA
DEGENERACION DE LATTICE
5% DE LA POBLACION GENERAL
3RA 4TA DECADA
40% DE LOS OJOS CON DESPRENDIMIENTO DE
RETINA
MAS FRECUENTE EN MIOPES Y > -3D
BILATERAL Y SIMETRICA EN 30 50 %
ADELGAZAMIENTO RETINAL LINEAL U OVOIDE
CIRCUNFERNCIAL Y ANTERIOR AL ECUADOR
DEGENERACION DE LATTICE
ACUMULOS CICATRIZADOS DE PIGMENTOS
(90%)
RED ARBORIZANTE DE LINEAS BLANCAS
AGUJEROS ATROFICOS EN 30%
EN DVP AGUPO PUEDE OCURRIR
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DEGENERACION EN BABA DE
CARACOL
CONSIDERADA COMO UNA FORMA DE
DEGENERACION DE LATTICE.
APARIENCIA DE ESCARCHADO
BANDAS DE COPOS DE NIEVE CONFLUENTES
A VECES AGUJEROS RETINALES
ROTURAS RETINALES
AGUJERO
DESGARRO
AGUJERO RETINAL
76% SECUNDARIOS A DEGENRACION LATTICE
REDONDOS Y DE GORDOS LISOS
DE GROSOR TOTAL
SIN FLAP U OPRCULO
LOCALIZACION ANTERIOR (BASE VITREA)
DESGARRO
ROTURA DEBIDO A TRACCIN VITREORETINAL
LOS DESGARROS SON MAS PROPENSOS A
CAUSAR DESPRENDIMIENTO DE RETINA
SECTOR SUPERIOR MAS TEMPORAL QUE NASAL
MIOPIA
> 40% DESPRENDIMIENTO DE RETINA EN MIOPES
LA DEGENERACION DE LATTICE > - 3D
ATROFIA CORIORETINAL: AGUJERO REDONDO
DESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR: MAS
COMUN EN MIOPES
CIRUGIA DE CATARATA EN MIOPES > - 6D: 7%
DESPENDIMIENTO DE RETINA
TRAUMATISMO
10% DE LOS DESPRENDIMINETO DE RETINA
PUEDE SER DIRECTO O INDIRECTO, PENETRANTE
O NO
TRAUMATISMO CON OBJETO ROMO
PRODUCE COMPRESION DEL EJE
ANTEROPOSTERIOR
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DEFINICION
SEPARACION DE LA RETINA NEUROSENSORIAL
DEL EPR. POR LA PRESENCIA DE LIQUIDO
SUBRETINAL.
TIPOS
REGMATOGENO 90%
NO REGMATOGENO:
TRACCIONAL
EXUDATIVO
I. DR REGMATOGENO
ASOCIADO A UN ROTURA DE LA RETINA, QUE
PERMITE LA COMUNICACIN ENTRE LA CAMARA
VITREA Y EL ESPACIO SUBRETINAL
EPIDEMIOLOGIA
5 7 % DE LA POBLACION GENERAL
MAYORMENTE AGUJERO ATROFICOS CERCA DE LA ORA
SERRATA.
INCIDENCIA 1/10.000 HABITANTES/AO
> HOMBRES
MIOPES ALTOS: 5%
AFAQUICOS: 2%
PERDIDA VITREA: 10%
LATTICE: 5%
II. DR NO REGMATOGENO
1. DR TACCIONAL
VITREOCORTICAL SE MANTIENE FIJADO A LA
RETINA POST EN ALGUNAS AREAS
FIBROSIS SECUNDARIA DE SUPERFICIE VITREA
POSTERIOR
EN CONTRASTE CON EL ASPECTO CONVEXO DEL
DRR, ESTE TIENE UNA SUPERFICIE CONCAVA
ES EL SEGUNDO TIPO DE DR MAS FRECUENTE
DR NO REUMATOGENO
TRACCIONAL
BANDA FIBROTICA
CONTRACCION
TRACCION
DR
ETIOLOGIA
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA,
RETINOPATIA DE LA PREMADUREZ
RETINOPATIA DE SICKLE CELL
TOXOCARIASIS
TRAUMA PENETRANTE O QUIRURGICO
RETENCION DE CUERPO EXTRAO INTRAOCULAR
DR NO REGMATOGENO
2. DR EXUDATIVO
- MENOS COMUNES QUE LOS
REGMATOGENOS Y TRACCIONALES
- ALTERACIONES DEL EPR QUE PERMITE EL
PASO DE FLUIDOS DE ORIGEN COROIDEO AL
ESR
ETIOLOGIA
TUMORES COROIDEOS
INFLAMATORIOS
POS CIRUGIA DEL DR.
POSTFOTOCOAGULACION PANRETINAL
TOXEMIA DEL EMBARAZO
2. SIGNOS
DEFECTO RELATIVO EN EL REFLEJO FOTOMAYOR
TYNDAL EN CA
PIO BAJA
LAS ROTURAS SON ORIGEN DE LOS DR
REGMATOGENOS
EN EL VITREO
DPV
POLVO DDE TABACO
HEMORRAGIAS VITREAS O RETROHIALOIDEAS
EVALUACION EN DR
TONOMETRIA
OFTALMOSCOPIA INDIRECTA
BMC. UVEITIS LEVE DVP. POLVO DE TABACO
BMC CON LENTE DE GOLDMAN
ECO
TRATAMIENTO DEL DR
DRR ESCENCIALMENTE QUIRURGICO
EN LOS DR SECUNDARIOS ES DIRIGIDO A LA
CAUSA
IV. VITREORETINOPATIA
PROLIFERATIVA
SE ORIGINA POR METAPLASIA Y PROLIFERACION
DE CELULAS DEL EPITELIO PEIGMENTARIO Y DE
LA GLIA RETINAL
LAS MEMBRANAS SE PRESENTAN EN LA
SUPERFICIE INTERNA O EXTERNA
FORMAN MEMBRANAS CONTRACTILES
PATOGENESIS
TODO PROCESO QUE CONLLEVE INFLAMACION
INTRARETINAL PROVACA EXTRAVASACION
EJEMPLOS DE PERMEABILIDAD VASCULAR
ANORMAL ES LA DIABETE, LA HTA Y LA
PRESENCIA DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS EN EL
VITREO
VIAGRA, COCAINA
PATOGENESIS
EXISTE RELACION ENTRE EMC Y RUPTURA DE LA
CAPSULA POSTERIOR
EL PASAJE DE CELULAS INFLAMATORIAS Y
SUSTANCIAS AL VITREO AUMENTARIA EL EMC
LA POSICION DEL LENTE EN ROCE CONITNUO CON
EL IRIS TAMBIEN ES FACTOR DEL EMC
LOS AINES Y CORTICOIDES ACTUARIAN
DISMINUYENDO LA INFLAMACION
EMC: TRATAMIENTO
DE ACUERDO A LA CAUSA ETIOLOGICA
SE UTILIZA DE PRIMERA INTENCION LOS AINES TOPICOS
Y LOS CORTICOIDES TOPICOS
COMO SEGUNDA OPCION SE UTILIZA CORTICOIDES
SUBTENONIANO
EN ALGUNOS CASOS SE UTILIZA VITRECTOMIA
FOTOCOAGULACION CON LASER
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA SISTEMICA
RETINITIS PIGMENTOSA
DEFINICION
LA RETINITIS PIGMENTOSA ES UN GRUPO DE
DEGENERACIONES RETINALES POR
DISFUNCION PROGRESIVA DE LOS
FOTORECEPTORES Y RELACIONADA CON
PERDIDA CELULAR PROGRESIVA Y ATROFIA DE
VARIAS CAPAS RETINALES
CLINICA
SINTOMAS EMPIEZAN EN LA ETAPA
ADULTA TEMPRANA.
CEGUERA NOCTURNA Y PROGRESIVA
LIMITACION EN EL CAMPO VISUAL
(ESCOTOMA EN ANILLO)
CAMBIOS EN LA CURVA DE
ADAPTACION A LA OSCURIDAD Y
ANORMALES ERG
LESIONES MACULARES COMO LA VISTA
EN LA FOTO
CLINICA
PUEDE ESTAR ASOCIADO A:
QUERATOCONO
DISTROFIA CORNEAL MARGINAL
DEGENERACION MACULAR CISTOIDE
SINDROME DE COATS
DRUSAS DE NERVIO OPTICO
MIOPIA
CAMBIOS FUNDOSCOPICOS
LOS CAMBIOS
INICIALES SE REFIEREN
AL DEPOSITO DE
ESPICULAS OSEAS
TIPICAS O
CORPUSCULOS OSEOS
EN LA RETINA
PERIFERICA
ADEMAS PALIDEZ Y
DECOLORACION DEL
DISCO
VISUALIZACION DE
GRANDES VASOS
COROIDEOS
FORMAS ATIPICAS
PRONOSTICO
A LARGO PLAZO ES MALO
HACIA LOS 50 AOS LA MAYORIA PRESENTA UNA
AGUDEZA VISUAL: < 20/200
VITAMINA A