Anda di halaman 1dari 40

Naufal Kamal Yurnadi

1102014189
Sasaran Belajar
LI 1 Menjelaskan dan Memahami Vaskularisasi jantung
1.1 Anatomi
1.2 Fisiologi
LI 2 Penyakit Jantung Koroner
2.1 Definisi & Epidemiologi
2.2 Etiologi & F. Resiko
2.3 Klasifikasi
2.4 Patofisiologi
2.5 Manifestasi Klinis
2.6 Diagnosis dan diagnosis banding
2.7 Penataklasanaan
2.8 Komplikasi
2.9 Pencegahan
2.10 Prognosis
LI 3. Menjelaskan dan Memahami EKG

LI 1 Menjelaskan dan Memahami Vaskularisasi jantung


1.1 Anatomi
1. Arteri Koronaria Dekstra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan
aurikula dekstra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel ke dalam sulkus atrioventrikular
dekstra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini berlanjut ke posterior sepanjang sulkus
atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri koronaria sinistra didalam sulkus
interventriclaris posterior. Cabang-cabang arteri koronaria dekstra berikut ini memperdarahi
atrium dekstra dan ventrikulus dekstra, sebagian dari atrium sinistra dan ventrikulus sinistra,
dan septum atrioventrikular.
Cabang-cabang dari arteri Koronaria dekstra:
a) Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum
ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.
b) Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus
marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies
kostalis untuk mencapai apex cordis.
c) Ramus ventrikulare posterior, mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter.
d) Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus
interventrikulare posterior. Memberikan cabang cabang ke ventrikulus dexter dan sinister
termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum
ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus
inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus
atrioventrikularis.
e) Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter.
Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.
2. Arteri koronaria Sinistra
Lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekstra, memperdarahi sebagian besar
jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventrikulus sinistra, dan septum ventrikular.
Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus
pulmonalis dan aurikula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis
anterior dan ramus sirkumfleksus.
Cabang-cabang dari arteri koronaria sinistra:
a) Ramus interventrikularis (desenden) anterior: meperdarahi ventrikel dekstra dan sinistra
2

b) Ramus sircumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium
sinistra
3. Vena-vena kardiaka
Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus
koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu v. kava
inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinistra
dan kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular. Vena tengah jantung
mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil jantung yang
mengkuti a. marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian
besar dari darah vena jantung.
Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius
sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava
inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama sama dengan
vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius
mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.
Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)
o V.Cordis Parva
o V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)
o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra
o V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir ke
dalam bilik bilik jantung.
V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan
mengalir langsung ke atrium kanan
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale
dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus
vagus. Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut
jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut-serabut postganglionik
parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi
otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf
simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan
3

darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan
tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam
refleks kardiovaskular.
1. Saraf simpatis
o Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus
thoracis (superior, media, dan inferior)
o Mempengaruhi kerja otot ventrikel, atrium, dan arteri koronaria
o Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria koronaria
2. Saraf parasimpatis
o Berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus
o Mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium
o Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan
konstriksi arteria koronaria
Refered Pain Jantung Koroner
Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf
yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu,
impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama
nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.
Stimulus serabut Viseral Aferen nervus cardiacus inferior ganglion cervicalis dan
ganglion vertebralis thoracal 1-5 medula spinalis cornu posterior segmental 1-5 2
spinothalamicus lateralis capsula interna gyrus centralis posterior bahu, lengan kiri,
hingga jari V.

Pembuluh Balik Jantung


Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus
coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan
merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium kanan
sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan
cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri
anterior dan melalui vena vena kecil yang langsung bermuara ke ruang ruang jantung.
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian
cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis
berasal dari nervus vagus.
Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular, serabut seerabut otot jantung dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut
jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut serabut
postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan
arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut
jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.
Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf
yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot
jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut.
Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam
refleks kardiovaskular.
5

1.2 Fisiologi
LI 2 Penyakit Jantung Koroner
LO 2.1 Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung akibat penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam
kondisi lebih parah kemampuan jantung dalam memompa darah dapat hilang.
Menurut WHO, penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena
ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium
sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersifat akut
(mendadak) maupun kronik (menahun).
Penyakit jantung coroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan
penyempitan arteri coroner, mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan arteri)
maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak (plaque) pada dinding arteri
coroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala sekalipun.
Sumber: Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.
Epidemiologi
6

Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :


1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung)
2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%)
3. Penyakit jantung rematik (0.5%)
4. Penyakit jantung kongenital (0.5%)
5. Stroke (17%)
6. Penyakit jantung kongestif (5%)
7. Aterosklerosis(2%),
8. dan lain-lain (23%)
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart
Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negaranegara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung
terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah.Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan
ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan
penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka
kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan
29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab
kematian 25 orang setiap tahunnya.Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab
kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai
dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan
Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab
angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer".Tingginya
angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.Berdasarkan
hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka
tersebut cenderung mengalami peningkatan.Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah
16 %.kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat
PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.
LO 2.2 Etiologi & F.Resiko
Etiologi utama untuk PJK ialah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif
yang telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10 tahun dan pada
arteri koroner 15 tahun.
Etiologi Penyakit Jantung KoronerPenyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang
disebabkanoleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.
Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan
dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan
yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai
faktor.Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel
yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot
7

jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah
koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit
saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain
sebagainya
Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard
akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton,
1996).

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar kolesterol total dan LDL
tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes mellitus, kegemukan, riwayat
keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olahraga, stress, alkohol, narkoba,
merokok.Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner:
Merokok, berapapun jumlahnya
Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi
Hipertensi
Kadar kolesterol HDL yang rendah
Diabetes Mellitus
Usia lanjut
Obesitas (IMT > 25 mg/m2)
Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk
wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)
Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang
Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun
untuk wanita)
LO 2.3 Klasifikasi

ANGINA PEKTORIS
Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan. Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen
meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat
berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pektoris.

INFARK MIOKARD
Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
Oklusi koroner lengkap
Sering berupa serangan mendadak
Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor
1 Ukuran infark
Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik
o Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit
setelah sumbatan
o Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai
epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam
2 Lokasi infark
Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark dinding
inferior
1 Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum
2 Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri
3 Right posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga
bisa septumd dan ventrikel kanan
3 Fungsi miokardium yang tak terlibat
Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya
4 Sirkulasi kolateral
9

Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner


5 Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer

Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST


o IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina
ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard
berupa peningkatan biomarker jantung
o IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan
segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis


dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis.
LO 2.3 Patofisiologi
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi
kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang
tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak
mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa
membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai
penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin,
menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP
merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai
prognostic.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum
terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida
(NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,
aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang
terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat
meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang
menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai
aterogenesis yang esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada
10

faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan
sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan
menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya
infark.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang
menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh
beberapa keadaan, yakni :
a. aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),
b.stress emosi, terkejut,
c. udara dingin.
d. Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan
darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan
aliran koroner juga meningkat.
Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.
Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan
fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob
menjadi metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil
akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri.Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang.

11

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan


hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia, dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel
kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya
pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung
kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru
akan meningkat.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri.Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan
respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.Dengan timbulnya nyeri,
sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin.Penurunan tekanan darah merupakan
tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.
Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi
metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan
listrik.Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard.Hal ini
disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner
dan miokardium.Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf
dari C7 hingga T4.Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur
saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).
Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri
angina.Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke
ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina
dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah
abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan
oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih
12

banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asam laktat.Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat,
maka nyeri angina pektoris mereda.Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan
yang berlangsung singkat.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir.Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel
serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan
berhenti berkontraksi secara permanen.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri .Infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam
miokardium.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi
koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens
anterior arteria koronaria sinistra.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya
proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel,
respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini.
Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua
13

1
2
3
4
5
6
7

serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis.Sekitar minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut.Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan
mengalami penebalan yang progresif.Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan
jelas. Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada
iskemia:
Daya kontraksi menurun
Gerakan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan volume sekuncup
Pengurangan fraksi ejeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
(Brown, Carol T. 2006; Alaeddini, Jamshid. 2010; Haber, Marc D. 2010; M. Santoso, T
Setiawan. 2005)
LO 2.6 Manifestasi klinis
A. ANGINA PEKTORIS
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
a) Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada
sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,
atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium,
leher, rahang, gigi, bahu.
b) Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas,
kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan
dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.
c) Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang
berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga.Pada kasus yang berat
aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat
menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya.Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
d) Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada
masih terasa setelah nyeri hilang.Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang
nyeri dada disertai keringat dingin.
B. INFARK MIOKARD
a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang
dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam
14

c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
f) Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

LO 2.7 Diagnosis dan diagnosis banding


Diagnosis
1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko.
Sifatnyeri dada yang spesifik angina:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat,
sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan
dapat juga ke lengan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf.
f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.
g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat
neuropati diabetic.
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG
(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal
(angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di
dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter
harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien
SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
Lokasi
: substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri
: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan
dipelintir.
Penjalaran ke
:
leher, lengan kiri, mandibula,
gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan
kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

15

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak
Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung


Jantung
Non jantung
Tegang tidak enak
Tajam
Tertekan
Seperti pisau
Berat
Ditusuk
Mengencangkan/diperas
Dijahit
Nyeri/pegal
Ditimbulkan tekanan/posis
Menekan/menghancurkan
Terus menerus seharian
Pada UAP -> Crescendo angina, angina pectoris stabil -> decrescendo angina pada wanita dan
pria.
Wanita: Paling sering angina.
Pria: Paling sering langsung infark miokard -> banyak yang sudden death2.
2. Pemeriksaan fisik Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi
lain sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis,
tiroksikosis, stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
Dapat jugaditemukan retinopati hipertensi/diabetic.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur, dangallop
S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakitvaskuler
perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita PJK.3.
3. Laboratorium:
leukositosis/normal,
anemia,
gula
darah
tinggi/normal,
dyslipidemia,SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka akan meningkat enzim
jantung penandainfark miokardium
4. Fotodada: Kardiomegali. Aortosklerosis, edema paru
Tes

Fungsi

ECD
atau
EKG Mengukur aktivitas kelistrikan, tingkatan, dan detak jantung
(electrocardiogram) regular.
Echocardiogram

Menggunakan ultrasound untuk membentuk gambar jantung.

Exercise stress test

Mengukur detak jantung saat berjalan atau treadmill. Membantu


untuk menentukan seberapa baik jantung kita bekerja saat
jantung memompa darah lebih.

X-ray dada

Membentuk gambaran jantung, paru-paru, dan organ lain di


dada.
16

Cardiac
catheterization

Mengecek bagian dalam arteri untuk menghalangi dengan


memasukan tabung kecil, fleksibel melalui arteri di tangan atau
leher untuk mencapai arteri koronari. Dapat mengukur tekanan
darah dan alirannya di kamar jantung, mengumpulkan sampel
darah dari jantung, atau menyuntikan dye ke jantung.

Memonitor penyumbatan dan aliran darah ke jantung.


Coronary angiogram Menggunakan X-rays untuk menfeteksi penyuntikan dye
via cardiac catheterization.
(http://www.docstoc.com/docs/71645150/penyakit-jantung-koroner-%28Arief-Darmawan
%29)
a. Pemeriksaan jantung non-invasif
EKG Normal:

EKG istirahat
17

Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi


menjadi tiga tingkat, yaitu:
a. Iskemia

Depresi ST. Merupakan ciri dasar iskemia miokard.


Ada 3 jenis yaitu : Horizontal, Landai ke bawah atau landai ke atas.

Inversi T. Gelombang T yang negatif bisa terdapat pada iskemia


miokard, tetapi tanda ini tidak terlalu spesifik. Yang lebih spesifik
adalah bila gelombang T simetris dan berujung lancip.
Inversi U.Gelombang U yang negatif cukup spesifik untuk infark
miokard.
b. Injuri
Ciri dasar injuri adalah elevasi ST dan yang khasadalah koveks ke atas. Elevasi
ST menunjukkan injuri di daerah subepikardial.

c. Nekrosis
18

Terdapat gelombang Q patologis yaitu Q lebar dan dalam dengan syarat-syarat


lebar 0,04 s dalam 4mm atau 25% tinggi R.
Umumnya pada infark miokard terdapat gambaran iskemia, injuri dan nekrosis
yang timbul sesuai dengan perubahan-perubahan pada miokard yang disebut
evolusi EKG.
Pada infark miokard terdapat fase berikut ini
o Fase awal atau fase hiperakut : Elevasi ST yang nonspesifik dan T yang tinggi
dan melebar.
o Fase evolusi lengkap : Elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, T yang
negatif dan simetris dan Q patologis
o Fase infark lama : Q patologis, bisa QS atau Qr. ST yang kembali isoelektrik.
T bisa normal atau negatif.

Uji latihan jasmani (treadmill)

Uji latih jasmani kombinasi pencitraan:


o Uji latih jasmani ekokardiografi (Stress Eko)
o Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
o Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
Ekokardiografi istirahat
Monitoring EKG ambulatoar

19

Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner:


o Computed Tomography
o Magnetic Resonanse Arteriography
Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner
o Arteriografi koroner
o Ultrasound intravaskuler (IVUS)

Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera Jantung


Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark
miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin.
cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat
di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG
yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi
dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam
menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui
kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya
4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.
Penanda
Meningkat
Memuncak
Durasi
Kreatinin Kinase (CK)
4-6 jam
18-24 jam
2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB)
4-6 jam
18-24 jam
2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)
4-6 jam
18-24 jam
10 hari
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)
4-6 jam
18-24 jam
10 hari

Diagnosis Banding
1.Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran
cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.
2.Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada, sindrom wolfParkinson-White.
3.Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot dinding dada,
serangan panik dan gangguan psikogenik.
Diagnosis banding nyeri pada STEMI antara lain pericarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut,
kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI
tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus usia lanjut (Alwi, 2009).

LO 2.8 Penataklasanaan
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
1. Umum
a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk
melakukan aktivitas.
b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
20

c. Pengendalian faktor risiko


d. Pencegahan sekunder.
e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan
berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang
sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia
yang lebih berat sampai infark miokardium.
2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
a. Medikamentosa
Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang
di buat lepas lambat
Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang
bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol
dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
Antagonis kalsium
b. Revaskularisasi
Pemakaian trombolitik
Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.
Operasi
Angina Pektoris
Penatalaksanaannya:
Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang
bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.
Pencegahan serangan lanjutan:
o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.
o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.
Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres,
emosi, hipertensi, DM,
hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung


(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Angina Tak Stabil


a. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi
nyeri dada.

Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol
atau propranolol.
21

Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem
(triple therapy).

Nyeri dada yang hebat kadang kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis dan cara
pemberian telah diuraikan di atas.

Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi
morfin (2,5 5 mg) atau pethidin (12,5 25 mg) secara intravena.

b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner

Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif
menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.

Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 300 mg / hari (dosis tunggal).
Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 2 kali dari nilai
kontrol) selama 5 hari.

c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi


Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal
jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.
d. Tindak Lanjut
Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah
angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif.
Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner
merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat
obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra Aortic Ballon
Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABGs.
Infark Miokardium
Penatalaksanaan:
Istirahat total
Diet makanan lunak serta rendah garam
Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
Atasi nyeri :
o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im
o Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker
22

Oksigen 2 -4 liter/menit
Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
Antikoagulan:
Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol
atau warfarin
Streptokinase / trombolisis

(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Farmakologis
ANTIANGINA
1. Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik
adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang
mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya
yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat
berbentuk padat).
Farmakodinamik:
Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan
mitrogen monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi
2:
a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit
oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin
sehingga terjadilah relaksasi otot polos.
b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang
menyebaban vasodilatasi pembulih darah.
Efek kardiovaskular :
Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara
mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn
menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah
koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol),
sehingga tidak terjadi steal phenomenon
Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat
dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat,
isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin
(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin
(2%-pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam
hari.

23

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi,
lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)
Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat
Interval
Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat
0,18-0,3 ml
3-5 menit
Amilnitrit inhalasi
Preparat sublingual
1. Nitrogliserin
0,5-0,6 mg
10-30 menit
2. Isosorb dinitrat
2,5-5 mg
10-60 menit
Nitrat Kerja Panjang
Isoisorb dinitrat oral
10-60 mg
4-6 jam
Nitrogliserin oral
6,5-13 mg
6-8 jam
Kontraindikasi
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya
ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti
terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan
curah jantung dan hipotensi refrakter.Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada
pasien yang mendapat slidenafil.
Indikasi
a. Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi
cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang
dikombinasikan dengan antagonis Ca
b. Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung
c. Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua),
sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai
obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut
menderita jantung iskemik
2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)
-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat
menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya.-Bloker menurunkan
kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah
dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan -Bloker peningkatan volume diastolik
akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi
-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila
dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu
paruh memendek.
-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan
bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.
Tabel 3. Sediaan Obat -Bloker
Obat
Kelarutan
Eliminasi
Kardioselektif Dosis antiangina
24

Dalam
lemak

Hati

Labetalol
Bisoprol
Nadolol
Atenolol
Metoprolol

Hati

Sedang

Ginjal
Ginjal
Hati

Pindolol

Sedang

Propanolol

Ginjal
hati
Hati

Penbutolol

hati

Asebutolol

&

kap 200 mg dan tab


400 mg
100-600 mg/hari
tab 5 mg
tab 40 dan 80 mg
tab 50 dan 100 mg
tab 50 dan 100 mg, tab
lepas lambat 100 mg
tab 5 dan 10 mg
tab 10 dan 40 mg,
kapsul lepas lambat
160 mg

Efek Samping
Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
Sal cerna
: mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral
: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
Alergi
: rash, demam dan purpura
Kontraindikasi
a. hipotensi
b. bradikardi simptomatik
c. blok AV derajat 2-3
d. gagal jantung kongesif
e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
f. diabetes melitus dengan hipoglikemia
Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3. Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)
Farmakodinamik
a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive (VSC)/potentialdependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua,
receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor
dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)
b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan
pengurangan kebutuhan otot jantung :
1) Vasodilatasi koroner dan perifer
2) Penurunan kontraktilitas jantung
3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner
dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)
Farmakokinetik
25

Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi
bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati.efek obat
tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis
Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
Benzotizepin: diltiazem
Piperazin: sinarizin, flunarizin
Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular
Nifedipin
Verapamil
Diltiazem
(N)
(V)
(D)
1. Vasodilatasi koroner 5
4
3
2. Vasodilatasi perifer
5
4
3
3. Inotropik negatif
1
4
2
4. Kronotropik negatif 1
5
5
5. Dromotropik negatif 0
5
4
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat
Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah,
sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.
Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer
dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir
Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi
perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.
Efek Samping
o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)
o Muka merah (*verapamil)
o Pusing (*dihidropiridin)
o Edema perifer (*dihidropiridin)
o Hipotensi (*dihidropiridin)
o Takikardia (*dihidropiridin)
o Kelemahan otot (*nimodipin)
o Mual (*dihidropiridin)
o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
o Gagal jantung
o Syok kardiogenik
Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil
tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan
fungsi konduksi AV yang lebih berat.
Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad
seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

26

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995.Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi,
Rianto. 2008)
ANTITROMBOTIK
1. Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin
(PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase
(akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan
siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut.Aspirin dosis kecil hanya
dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi
trombosit.Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga
menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan
prostasiklin.
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya
infark miokard yang fatal maupun nonfatal.Pada pasien TIA (transient ischemic attack),
penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA,
stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah.Berkurangnya
kematian terutama jelas pada pria.
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran
cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan
bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat
mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau
antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.
2. Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel
endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma.Adenosin
menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan
vasodilator.Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin.Dipiridamol sering
digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan.Obat ini juga banyak
digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan
pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan
masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien
angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena
coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi.Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan
mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 12 jam. Dosis untuk
profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan
warfarin.Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg
dimulai 2 hari sebelum operasi.
3. Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.Berbeda Tiklopidin
menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.Berbeda dari aspirin, tiklopidin
tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin.Dari uji klinik secara acak, dilaporkan
adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan
angina pektoris tidak stabil.
27

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare.Yang dapat terjadi sampai pada
20% pasien.Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya
leukopenia (1%).Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3
bulan pengobatan.Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung
trombosit.
Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi
aspirin.Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka
kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.
4. Klopidogrel
5. -bloker
Banyak uji klinik dilakukan dengan -bloker untuk profilaksis infark miokard atau
aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study,
dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah
kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak
dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap
pembekuan darah.
6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa
(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)
Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

28

o
o

o
o

Gambar 15. Prosedur Balloon Angioplasty


Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke
dalam arteri.Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner.Setelah
kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan
mendorong plak terhadap dinding arteri.Angioplasty memungkinkan darah mengalir
lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai
35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini
terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.
Cutting balloon angioplasty
Coronary stent placement
Bare stents
Drug-eluted stents
Coronary atherectomy
Directional coronary atherectomy
Rotational coronary atherectomy or rotablator
Transluminal extraction catheter atherectomy
Excimer laser atherectomy
AngioJet suction device
Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy
Gamma-ray devices
29

Beta-ray devices
Coronary artery bypass surgery
Melibatkanpengambilanbagianpembuluhdarahdaribagian
laindaritubuh(misalnya
kakiataudada)
danrelokasiitudi
atasdandi
bawahbagianyang
tersumbatdariarteriyangtelahmenghalangialirandarah
bebas
kejantung.Operasibiasanyamemakan waktu 3sampai 6 jam, tergantungpadaseberapabanyak
pembuluh
darahperludijahitbersamasama(dicangkokkan).Pentinguntukmemahamibahwaoperasi
inibukanlahobatuntukaterosklerosis.Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkahlangkahuntukmencegahpengerasanpembuluh darah(misalnya olahraga, mendengardietsehat,
obatyang sesuai) dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypass


o Open heart surgery with use of bypass pump
o Beating heart surgery
o Keyhole or minimal incision coronary bypass
o Bypasses using arterial conduits
Surgical transmyocardial laser
Percutaneous transmyocardial laser
Ileal bypass surgery
Miscellaneous therapies
o Chelation therapy
Ethylenediaminetetraacetic acid
Hydrogen peroxide
o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris
(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008)

30

LO 2.9 Komplikasi
1 Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat
menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama
aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
2 Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan
komplit arteri dapat memicu serangan jantung.Kurangnya aliran darah ke
jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian
bergantung pada seberapa cepat perawatan.
3 Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen
dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh
serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal
sebagai gagal jantung.
4 Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung
ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik
jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.
(Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). 2010)
LO 2.10 Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner
1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita
mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi
ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat
mempertahankankehidupan yangsehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan
minumobat persis seperti resep dokter.Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti
angioplasti
atau
operasi.
Meskipunsetiap
orang
berbeda,
deteksi
dini
PJKumumnya menghasilkanhasil yang lebih baik.
(Chen, Michael A. 2010)
LI 3. Menjelaskan dan Memahami Pemeriksaan EKG
Definisi EKG (Elektrokardiografi)
Elektrokardiografi ( EKG atau ECG ) adalah alat bantu diagnostik yang
digunakan untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung berupa grafik yang merekam
perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Penggunaan EKG
31

dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer.


Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat
mencatat perbedaan kecil dari tegangan ( milivolt ) jantung (Sundana, 2008).
3 pokok penting EKG:
1

EKG adalah rekaman sebagian aktivitas listrik di cairan tubuh yang terinduksi oleh
impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh. Bukan aktivitas yang sebenarnya.
EKG merupakan pencatatan kompleks yg menggambarkan penyebaran aktivitas listrik
pada jantung secara menyeluruh, selama fase depolarisasi & repolarisasi
EKG merupakan pencatatan beda potensial listrik antara 2 buah elektroda yg dipasang
pada 2 tempat berlainan di permukaan kulit.

2
3

Prinsip EKG:
Memonitor perubahan voltase melalui 10 elektroda di bagian tubuh tertentu.
Terdapat 2 jenis lead :
A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang
mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang
mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode


Lead unipolar di bagi dua, yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan
kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan
kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan
tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead
ekstremitas , yaitu V1 s/d V6
A. Sadapan ekstremitas
Merah: Lengan kanan
Kuning: Lengan kiri
Hitam: Kaki kanan
32

Hijau

: Kaki kiri

B. Sadapan prekordial

Gambar 1.13. Penempatan sadapan prekordial yang benar.


Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada.
Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral
Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar.
Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan
jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai
sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus
menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan
ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3,
peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini
disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R
antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R
yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah
abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak


apeksberpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

33

Gelombang dan interval

Gambaran1.14. skematik EKG normal


Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1
gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya
terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis
isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T
dan mendahului gelombang P berikutnya.
Analisis irama
Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien.
Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS?
Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?
Gelombang P
Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus
AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG,
yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju
elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini
sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di
sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai
Irama Sinus.

Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah


aritmia jantung.

Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.


34

Interval PR
Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya
panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.

Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.

Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan
yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom WolffParkinson-White.

Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.

Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.

Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan
irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium
multifokus

Kompleks QRS

Gambar 1.15. Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.

35

Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel.
Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih
besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinjemengkoordinasikan
depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar
karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan
konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.
Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S.
Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks
QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti
pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung
pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan
defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua
kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang
sesungguhnya.

Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia
jantung, abnormalitas konduksi,hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan
elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.
Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang
normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat
disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan
V6.
Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar
daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan
mungkin menggambarkan infark miokardium.
Segmen ST

Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s


(80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST)
dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di
mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan
gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80
ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.

Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.


Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.
Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan
lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 1520% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 2030%.

Gelombang T
36

Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal


kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh
terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).
Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di
sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di
samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL,
atau aVF.
Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens,
hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.
Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T
yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.
Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut kadang-kadang
gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan
sedikit asimetri.
Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik),
gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS,
yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.
Interval QT
Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal
biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom
QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan
sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut
jantung.
Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah
dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920.Rumus Bazett adalah

Di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari
bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik.
Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi
dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.
Gelombang U
Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi,
mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris
atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa
ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia
37

Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan


intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau
kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.
Kumpulan sadapan klinis

Gambar 1.16 Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna
yang sama
Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari
sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan
mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang
sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).

Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang
menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.

Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang
menguntungkan di dinding lateral ventrikelkiri. Karena elektrode positif untuk sadapan I
dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL kadang-kadang disebut sebagai sadapan
lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut
sebagai sadapan lateral bawah.

Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang


menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama
dengan sadapan anterior.

Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang


menguntungkan di anteriorventrikel kiri.

Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap
bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan
itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.

Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya,
sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu
kanan.
38

Sumbu

Gambar 1.17
Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat
digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.
Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung
(atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki
kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30 o
hingga +90o dianggap normal.

Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau
gelombang Q dari infark otot jantung inferior.

Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior
kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.

Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan
blok bifasciculus

DAFTAR PUSTAKA

Basmajian, John V., Slonecker, Charles E. Grant Metode Anatomi Berorientasi pada
Klinik. Jilid II.Jakarta: Binarupa Aksara.2000.
Brown, Carol T. 2006; Alaeddini, Jamshid. 2010; Haber, Marc D. 2010; M. Santoso, T
Setiawan. 2005
Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996;
Setyabudi, Rianto. 2008
Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC.2003.
Gleadle, Jonathan. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: EMS. 2007.
Gray, Huon H., Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson.
2003. LectureNotes: Kardiologi. Edisi 4. Jakarta:Erlangga
39

http://www.docstoc.com/docs/71645150/penyakit-jantung-koroner-%28Arief-Darmawan
%29
Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. 2000
Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). 2010
Nop 2010 - From: www.itokindo.org (free pdf - Manajemen Modern dan Kesehatan
Masyarakat)

Robert D S Watson, et al. 2002 .Antithrombotic therapy in acute


coronary syndromes.http://www.bmj.com/content/325/7376/1348

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.
Waluya .2009. Disitasi dari : Pemeriksaan Elektrokardiogram.http://www.pjnhk.go.id.
Wati, Wong Minami, Listiawati, Enny. Sistem Kardiovaskular 1. Jakarta: FK Ukrida.
2008.

40