Anda di halaman 1dari 37

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat dan Hidayah NYA kepada kita sekalian, terutama kepada penulis sehingga laporan kasus ini dapat
terselesaikan. Dalam laporan kasus ini penulis mengangkat judul Dispepsia et causa
Gastroesofageal Refluks Disease yang sekaligus merupakan tugas kepaniteraan dibagian
Ilmu Penyakit Dalam untuk proses belajar di RSIJ Cempaka Putih.
Dalam penyusunan laporan ini penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan dan juga banyak menemui berbagai macam hambatan dan kesulitan karena
masih terbatasnya ilmu pengetahuan yang penulis miliki, namun berkat adanya bimbingan,
bantuan serta pengarahan dari berbagai pihak maka, penulis dapat menyelesaikan laporan ini
tepat pada waktunya. Oleh karena itu dengan terselesaikannya penyusunan laporan kasus ini
penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini terutama kepada yang
terhormat:
1. Dokter Hj. Ihsanil Husna, Sp. PD, selaku tutor pembimbing yang telah memberikan
bimbingan, bantuan, serta pengarahan.
Semakin penulis mempelajari kasus dan literatur mengenai masalah ini, semakin
penulis sadar bahwa banyak sekali yang belum penulis ketahui. oleh karena itu, penulis
mengharapkan saran dan kritik dari semua pihak guna menyempurnakan laporan ini.

Jakarta, 11 September 2015

Ahmad Fauzi

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................................i
DAFTAR ISI..................................................................................................................................ii
BAB I STATUS PASIEN INTERNA ...........................................................................................1
A. IDENTITAS PASIEN...........................................................................................................1
B. ANAMNESIS ......................................................................................................................1
C. PEMERIKSAAN FISIK.......................................................................................................2
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG.........................................................................................4
E. RESUME..............................................................................................................................6
F.

DAFTAR MASALAH..........................................................................................................6

H. FOLLOW UP........................................................................................................................9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................11
2.1. Definisi Sindrom Dispepsia................................................................................................11
2.2 Anatomi Gaster.....................................................................................................................11
2.3 Epidemiologi Sindrom Dispepsia........................................................................................12
2.4 Klasifikasi............................................................................................................................12
2.5 Etiologi.................................................................................................................................13
2.6 Patofisiologi.........................................................................................................................15
2.7 Manifestasi klinis.................................................................................................................17
2.8 Diagnosis..............................................................................................................................18
2.9 Penatalaksanaan Umum.......................................................................................................21
2.10 Pencegahan.........................................................................................................................24
2.11 Prognosis............................................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................25

ii

BAB I
STATUS PASIEN INTERNA
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn.C

Umur

: 24 thn

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Cleaning Service

Alamat

: Jl. Menteng Raya No. 24 RT: 06/07 kebun sirih, menteng, Jakarta pusat

Tgl Masuk RS

: 06/09/2015

No Rekam Medis : 00 77 48 04

B. ANAMNESIS ( autoanamnesis pada tanggal 08/09/2015)


Keluhan Utama

: Muntah muntah

Keluhan Tambahan

: Mual, muntah, lemas, nyeri ulu hati, BAB cair kehitaman.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Os datang ke IGD RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan muntah muntah sejak 2 jam
SMRS. Konsistensi cair dengan isi makanan, sebanyak 10 x dalam 2 jam. Sebelumnya
keluhan ini disertai dengan demam yang tinggi sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Demam terjadi terus menerus dan diikuti perut yang kembung dan perut panas seperti terbakar
menjalar ke belakang dan kemudian muntah. Os merasa lemas dari beberapa hari setelah
keluhan muncul, nafsu makan menurun, perut mules, badan terasa pegal-pegal (+) sendi-sendi
terasa nyeri. Pasien juga mengeluh BAB cair berwarna hitam sejak 1 hari SMRS, BAB cair
kehitaman 5 kali dalam sehari, konsistensi cair. Sebelumnya, os merasa BAB berwarna hitam
dan keras sejak 4 bulan SMRS. BAB hitam tidak disertai mengedan yang sakit. Nyeri ulu hati
dirasakan seperti terbakar. Nyeri dirasakan menetap dan kadang berulang. Setelah makan,
perut terasa kembung, terasa penuh, dan terasa cepat kenyang. Sebelum masuk RS, Os
mengatakan makan makanan ikan bakar dengan sambal yang berlebihan. Os juga sering
memakan makanan yang pedas. Os juga mengaku pernah mengalami keluhan yang sama 3
bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu :
1

Riwayat keluhan sama (+) nyeri ulu hati, hilang timbul sudah 6 bln. Dan sudah pernah

dirawat satu tahun dua kali dirawat di rumah sakit.


Riwayat Gastritis (+) Hipertensi (-), Diabetes mellitus (-), asma (-), sakit kuning (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :


-

Riwayat keluhan yang sama tidak ada


Riwayat diabetes mellitus (-), hipertensi (-), asma(-), sakit kuning(-)
Riwayat keganasan disangkal

Riwayat Psikososial :
-

Pasien mengaku makan teratur, 3x/hari namun pasien jarang makan sembarangan.
Merokok (-)
Alkohol (-)
Riwayat kebiasaan memakan makanan yang asam dan pedas sangat digemari
Kopi (+) 2x/hari

Riwayat Alergi :
-

Tidak ada alergi makanan, obat-obatan, debu dan cuaca

Riwayat Pengobatan
-

Pasien pernah mengobati diare dengan enterostop namun diare tak kunjung sembuh.

Meminum obat-obatan jangka panjang disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Antropometri :

TB: 157 cm

BB sebelum sakit

: 63 kg

BB ketika sakit

: 62 kg

IMT: 62/(1,57)2 = 25.15 (Obesitas 1)

Tanda-tanda vital
2

TD

: 110/70 mmHg

Nadi

: 88x/menit

Pernafasan

: 20x/menit

Suhu

: 37,30C

Status Generalis

Kepala

: Normocephal, rambut lurus, distribusi rata, tidak mudah

dicabut

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflex cahaya (+/

+), pupil isokor

Hidung

: Sekret (-), epistaksis (-), septum deviasi (-), epistaksis (-)

Telinga

: Normotia, secret (-), serumen (-), nyeri tekan (-)

Mulut

: Bibir lembab, mukosa faring hiperemis (-), karies dentis (-)

coated tongue (-), T1/T1

Leher

Thoraks

: Pembesaran KGB (-), Pembesaran Kel. Tiroid (-)


Paru-Paru

Inspeksi

: Simetris, pergerakan dinding tidak ada yang tertinggal,

retraksi sela iga (-).

Palpasi

: Vokal fremitus teraba sama.

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru, Batas paru hepar di

midclavicularis ICS IV dan V.

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula sinistra

Perkusi

Batas Atas
Batas Kanan
Batas Kiri

Auskultasi

: ICS III Linea Parasternalis Dextra


: ICS IV Linea Parasternalis Dextra
: ICS IV Linea Midclavicula Sinistra

: Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur (-), gallop

(-)
3

Abdomen

Inspeksi

: Datar, Scar (-), distensi (-), massa (-),

Auskultasi

: Bising usus 8x/menit (Normal)

Perkusi

: Timpani pada keempat kuadran abdomen

Palpasi

: Nyeri tekan epigastrium(+), Pembesaran hepar (-), Pembesaran

Lien (-),

Ekstremitas atas :

Akral hangat (+), CRT < 2 detik (+/+), Edema (-/-),sianosis (-/-).

Ekstremitas bawah :

Akral hangat (+), CRT < 2 detik (+/+), Edema (-/-),sianosis (-/-).

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal/ Jam

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Normal

06-09-2015 (03:23)

Hematologi Rutin
Hemoglobin

15,6

g/dL

13,2 17,3

Jumlah Leukosit

15,27

103/mL

3,8 10,6

Hematokrit

46

40 52

Trombosit

246

103/mL

150 440

Eritrosit

6,56

106/mL

4,4 5,9

MCV

70

fL

80 100

MCH

24

pg

26 34

MCHC

34

g/dL

32 -36

136

mg/dL

70 200

Natrium darah

136

mEq/L

135 147

Kalium darah

3.3

mEq/L

3,5 5,0

Kimia Klinik
GDS
Elektrolit

Clorida darah
07-09-2015 (08:40)

08-09-2015 (09:40)

97

mEq/L

94 - 111

Hemoglobin

14,5

g/dL

13,2 17,3

Jumlah Leukosit

10,32

103/mL

3,8 10,6

Hematokrit

43

40 52

Trombosit

221

103/mL

150 440

Eritrosit

6,07

106/mL

4,4 5,9

MCV

71

fL

80 100

MCH

24

pg

26 34

MCHC

34

g/dL

32 -36

Hemoglobin

15,4

g/dL

13,2 17,3

Jumlah Leukosit

8,81

103/mL

3,8 10,6

Hematokrit

45

40 52

Trombosit

235

103/mL

150 440

Eritrosit

6,37

106/mL

4,4 5,9

MCV

71

fL

80 100

MCH

24

pg

26 34

MCHC

34

g/dL

32 -36

Hematologi Rutin

Hematologi Rutin

E. RESUME
Os laki - laki 27 tahun, datang ke IGD RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan
muntah muntah dengan konsistensi cair, sebanyak 10 x dalam 2 jam. Keluhan disertai febris
yang tinggi, terus menerus dan diikuti perut yang kembung dan perut panas seperti terbakar.
Pasien juga mengeluh BAB cair berwarna hitam 5 kali dalam sehari. Os tampak lemas.
Sebelumnya os merasa BAB berwarna hitam dan keras sejak 4 bulan SMRS. Nyeri ulu hati
dirasakan seperti terbakar. Nyeri dirasakan menetap dan kadang berulang. Setelah makan,
5

perut terasa kembung dan terasa penuh, dan merasa cepat kenyang. Sebelum masuk RS, os
mengatakan makan makanan ikan bakar dengan sambal yang berlebihan. Os juga seirng
memakan makanan yang pedas dan sering mengkonsmusi kopi 2x/ hari. Os juga mengaku
pernah mengalami keluhan yang sama 3 bulan yang lalu.
Tanda-tanda vital

TD: 110/70 mmHg

Nadi: 88x/menit

Pernafasan: 20x/menit

Suhu : 37,30C

Pada Pemeriksaan fisik : Pada palpasi abdomen terdapat nyeri tekan epigastrium(+) dan
turgor kulit menurun.
Pada Pemeriksaan Laboratorium didapatkan leukositosis, peningkatan eritrosit dan
hipokalemia.
F. DAFTAR MASALAH
-

Dispepsia

Hipokalemia

Febris

Melena

Gastroenteritis akut

G. ASSESMENT
1. Dispepsia
S

: Nyeri ulu hati dirasakan seperti terbakar, mual dan muntah dirasakan 10 x dalam sehari

sejak 2 jam SMRS. Perut terasa kembung, penuh dan terasa cepat kenyang. Os sering makan
pedas, dan minum kopi 2x/hari
O

: TD: 110/70 mmHg, Nadi: 88x/menit; Pernafasan: 20x/menit ; Suhu : 37,3 0C, Nyeri

tekan epigastrium (+)


6

: Dispepsia organic ec GERD


DD - Dispepsia fungsional ec gastritis

: Rencana Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi dan Cek Elektrolit


Rencana Penatalaksanaan :

Inj. Ranitidin 1 ampul

Inj. Ondancentron 1mpul

Edukasi pola makan yang dijaga dengan makan dengan porsi sedikit dengan
intensitas yang sering, jangan terlalu banyak makan pedas dan kopi.

2. Hipokalemia
S

: BAB cair 5x/hari, muntah dirasakan 10 kali dalam sehari, lemas.

: TD: 110/70 mmHg, Nadi: 88x/menit; Pernafasan: 20x/menit ; Suhu : 37,30C, Kalium

darah : 3,3 mEq/L


A

: Hipokalemia

:Pemeriksaan Penunjang : Cek elektrolit setelah dikoreksi


Rencana Penatalaksanaan : IVFD Ringer Laktat 930 cc / 24 jam
Koreksi Kalium dengan KCl 13 mEq/ jam selama 1 jam
3. Febris

: Demam sejak 1 hari SMRS.

: TD: 110/70 mmHg, Nadi: 88x/menit; Pernafasan: 20x/menit ; Suhu : 37,3 0C, Leukosit :

15.270 g/dL
A

: Febris ec common cold


DD Febris ec infeksi sekunder
7

: Pemeriksaan

: Observasi suhu, cek DPL rutin 24 jam.

Penatalaksanaan

: Inj. Paracetamol 4x100 mL

4. Melena
S

: Keluhan BAB cair berwarna hitam 5 kali dalam sehari. Sebelumnya os merasa BAB

berwarna hitam dan keras sejak 4 bulan SMRS, os juga mengeluh lemas.
: TD: 110/70 mmHg, Nadi: 88x/menit; Pernafasan: 20x/menit ; Suhu : 37,3 0C, Nyeri

tekan epigastrium (+), leukositosis : 15.270 g/dL


A

: Melena e.c gastritis erosive


-

DD : Melena e.c Ulkus peptikum

DD : Melena e.c Varises esophagus

DD : Melena e.c esophagitis

DD : Melena e.c sirosis hepatis


: Pemeriksaan Penunjang : Elektrolit, endoskopi, SGPT,SGOT, PT dan APTT, USG

Abdomen dan kultur feses.


Rencana Penatalaksanaan :

Inj. Vitamin K 3x 10 mg
IVFD Ringer Laktat 930 cc / 24 jam
Edukasi pola makan yang dijaga, jangan terlalu banyak makan

pedas dan kopi.


5. Diare
S

: BAB cair kehitaman 5x/hari, muntah dirasakan 10 kali dalam sehari.

: TD: 110/70 mmHg, Nadi: 88x/menit; Pernafasan: 20x/menit ; Suhu : 37,30C, Kalium

darah : 3,3 mEq/L


A

: Gasteroenteritis akut e.c viral


8

Gastroenterits akut e.c bakterial


P

: IVFD Ringer Laktat 930 cc / 24 jam

H. FOLLOW UP
Tanggal
S
07-09-2015 BAB cair hitam,

O
TD : 110/70

A
Dispepsia

P
Rencana pemeriksaan

nyeri ulu hati (+),

mmHg,

organic e.c

penunjang ; endoskopi

perut kembung

N: 88 x/m

GERD

; pemeriksaan feses ,

dan rasanya

RR : 20 x/m

dengan

pemeriksaan DPL 24

seperti terbakar,

S : 37,3 c

Hipokalemi

jam, pemeriksaan

mual (+), muntah

Nyeri

elektrolit.

(-), nafsu makan

epigastrium(+),

Penatalaksanaan:

menurun, demam

Hb 14.5 g/dL,

IVFD RL 930cc/24

(-).

Leukosit 10,32

jam,

103/mL

Vit.K 3 x 10 mg,
Inj.Ondancentron 3x
4mg ac
Inj. Ranitidine 2 x 150
mg

TD : 110/70

Dispepsia

Koreksi KCl 13 mEq


Rencana pemeriksaan

cair, nyeri ulu hati

mmHg,

organic e.c

penunjang ; endoskopi

(-), perut

N: 68 x/m

GERD

, pemeriksaan DPL 24

kembung dan

RR : 20 x/m

dengan

jam, pemeriksaan

rasanya seperti

S : 36,5 c

Hipokalemi

elektrolit.

terbakar (-) , mual

Nyeri

Penatalaksanaan:

(+), muntah (-),

epigastrium(+),

IVFD RL 930cc/24

nafsu makan

Hb 15.4 g/dL,

jam,

menurun (-),

Leukosit 8,81

Vit.K 3 x 10 mg,

08-09-2015 BAB hitam tidak

demam (-).

103/mL,

Inj.Ondancentron 3 x

Pemeriksaan

4 mg ac

feses ; eritrosit

Inj. Ranitidine 2 x 150

(-)

mg
Koreksi KCl 13 mEq

10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DISPEPSIA
2.1. Definisi Sindrom Dispepsia
Dalam konsensus Roma II tahun 2000 disepakati dispepsia merupakan kumpulan
keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit yang berpusat di perut
bagian atas.1
Sindrom dispepsia juga didefinisikan sebagai kumpulan gejala yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa
perut penuh, sendawa, atau rasa panas yang menjalar di dada.2

2.2 Anatomi Gaster


Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits/ lekukan yang
berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari
sel- sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di daerah
kardia terdiri <5% kelenjar gaster mengandung mukus dan kelenjar-kelenjar endokrin.
Sebagian besar kelenjar gaster (75%) terletak didalam mukosa oksintik mengandung sel-sel
leher mukosa, parietal, chief, endokrin, dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung
mukus dan sel-sel endokrin (termasuk sel sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.3
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher
atau isthmus atau kelenjar oksintik. Epitel gaster mengalami iritasi terus menerus oleh 2
faktor perusak yaitu: perusak endogen (HCl, pepsinogen, dan garam empedu), perusak
eksogen (obat-obatan, alkohol, dan bakteri). Untuk penangkal iritasi dalam mempertahankan
keutuhan dan perbaikan mukosa terdapat 3 sitem pertahanan : lapisan pre epitel yaitu berupa
mukus (campuran air dan lipid), epitel permukaan (restitusi, prostaglandin growth factor, dan
proliferasi sel), dan lapisan sub epitel (peningkatan aliran darah, dan akumulasi leukosit).3

11

Gambar 1. Anatomi Gaster 4

2.3 Epidemiologi Sindrom Dispepsia


Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam praktek
sehari- hari. Diperkirakan hampir 30 % kasus pada praktek umum dan 60% pada praktek
gastroenterologist merupakan kasus dispepsia. Berdasarkan penelitian pada populasi umum
didapatkan bahwa 15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari
data pustaka negara barat didapatkan angka prevalensinya berkisar 7- 41%, tapi hanya 10 20% yang mencari pertolongan medis. Angka insiden dispepsia diperkirakan 1-8%.
Sementara di Indonesia belum ada data epidemiologinya.3

2.4 Klasifikasi Sindrom Dispepsia


Klasifikasi dispepsia tebagi dua, yaitu:5
a. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya
b. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus (DNU), bila
tidak jelas penyebabnya.
Tabel 1 Diagnosis banding nyeri atau ketidaknyamanan abdomen atas5

12

2.5 Etiologi Sindrom Dispepsia


Etiologi dispepsia antara lain sebagai berikut: 4
A. Makanan atau Intoleransi Obat
Penyakit akut pada pencernaan, mungkin disebabkan oleh makan berlebihan, makan
terlalu cepat, makan makanan tinggi lemak, makan selama situasi stres, atau terlalu banyak
minum alkohol atau kopi. Banyak obat yang dapat menyebabkan dispepsia, termasuk aspirin,
obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), antibiotic (metronidazol, makrolid), obat diabetes
(metformin, inhibitor alpha-glukosidase, analog amylin, GLP-1 reseptor antagonis), obat
antihipertensi (angiotensin converting enzim [ACE] inhibitor, angiotensin-receptor blocker),
agen penurun kolesterol (niacin, fibrat), obat untuk neuropsikiatri (inhibitor
cholinesterase[donepezil, rivastigmine]), SSRI (fluoxetine, sertraline), serotonin-norepinefrinreuptake (venlafaxine, duloxetine), obat Parkinson (agonis dopamin, monoamine oksidase
[MAO] -B inhibitor), kortikosteroid, estrogen, digoxin, besi, dan opioid.
B. Dispepsia Fungsional
13

Ini adalah penyebab paling umum dari dispepsia kronis. Sampai tiga perempat dari pasien
tidak memiliki penyebab organik yang jelas untuk gejala mereka setelah evaluasi. Gejala
mungkin timbul dari interaksi yang kompleks dari peningkatan sensitivitas aferen visceral,
pengosongan lambung tertunda atau gangguan akomodasi untuk makanan, atau stressor
psikososial. Meskipun jinak, gejala-gejala ini mungkin kronis dan sulit diobati.
C. Luminal Gastrointestinal Tract Dysfunction
Ulkus peptikum hadir dalam 5-15% dari pasien dengan dispepsia. Penyakit
gastroesophageal reflux (GERD) adalah hadir pada sampai dengan 20% dari pasien dengan
dispepsia, bahkan tanpa mulas signifikan. Kanker lambung atau esophagus diidentifikasi dalam
0,25-1% tetapi sangat jarang terjadi pada orang di bawah usia 55 tahun dengan dyspepsia tanpa
komplikasi. Penyebab lainnya antara lain gastroparesis (terutama di diabetes mellitus),intoleransi
laktosa atau kondisi malabsorptive, dan infeksi parasit (Giardia, Strongyloides, Anisakis).
D. Infeksi Helicobacter pylori
Meskipun infeksi lambung kronis dengan H pylori adalah penyebab penting penyakit
ulkus peptikum, namun jarang dispepsia tanpa adanya penyakit ulkus peptikum. Prevalensi H
pylori terkait kronis gastritis di pasien dengan dispepsia tanpa ulkus peptikum adalah 20-50%,
sama seperti pada populasi umum.
E. Penyakit Pankreas
Karsinoma pankreas dan pankreatitis kronis mungkin awalnya keliru untuk dispepsia
tetapi biasanya berhubungan dengan nyeri yang lebih parah, anoreksia dan penurunan berat
badan yang cepat, steatorrhea, atau penyakit kuning.
F. Penyakit pada traktus Biliaris
Timbulnya onset mendadak epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas karena
cholelithiasis atau choledocholithiasis harus bisa dibedakan dari dispepsia.

G. Kondisi lain
14

Diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit ginjal kronis, iskemia miokard, keganasan
intra-abdominal, volvulus lambung atau hernia paraesophageal, lambung kronis atau usus
iskemia, dan kehamilan kadang-kadang disertai oleh dyspepsia.

2.6 Patofisiologi Sindrom Dispepsia


Patofisiologi dari sindroma dispepsia diantaranya:1,3
1. Abnormalitas Motorik Gaster
Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia
fungsional mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula
pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi hubungan
antara kelainan tersebut dengan gejala- gejala dispepsia tidak jelas.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung
jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik
saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan
bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal.
Pada beberapa pasien dispepsia fungsional, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga
pengisian bagian antrum terlalu cepat.
2. Perubahan sensitivitas gaster
Lebih 50% pasien dispepsia fungsional menunjukkan sensitivitas terhadap
distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit
mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum atau
distensi dini bagian antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.
3. Stres dan faktor psikososial
Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas
psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia fungsional dari pada subyek
kontrol yang sehat. Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia.
Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal,
berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster.
15

Kepribadian dispepsia fungsional menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan


dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi yang lebih nyata
dan sering disertai dengan keluhan nongastrointestinal seperti nyeri muskuloskletal, sakit
kepala dan mudah letih. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya
akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik.
Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Gambaran psikologik dispepsia fungsional
ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan neurotik.
4. Gastritis Helicobacter pylori
Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis nonerosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik yang ada
tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang bersangkutan. Diagnosis
endoskopik gastrtitis akibat infeksi Helicobacter pylori sangat sulit karena sering kali
gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi
gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran
endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah:
a. Erosi kronik di daerah antrum
b. Nodularitas pada mukosa antrum
c. Bercak-bercak eritema di antrum
d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus
Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah
diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia fungsional masih
kontroversi. Pravelensi Helicobacter pylori pada pasien dispepsia fungsional tidak berbeda
dengan kontrol. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia fungsional menderita infeksi
Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia fungsional dengan
Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia fungsional
dengan Helicobacter pylori positif.7
5. Kelainan fungsional gastrointestinal
Dispepsia fungsional cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional
gastrointestinal, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri
ulu hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan
16

lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon
Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala ekstra gastrointestinal seperti
migrain, myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi.
Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif
seperti nyeri abdomen mereda setelah defekasi, perubahan frekuensi buang air besar atau
bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan
perut kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia, yaitu perut kembung diikuti
oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh kembung yang lebih parah.
Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul
pada semua penderita.

2.7 Manifestasi klinis Sindrom Dispepsia


Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan atau gejala yang dominan,
membagi dipepsia menjadi tiga tipe: 1,7
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala:
-

Nyeri epigastrium terlokalisasi

Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

Nyeri saat lapar

Nyeri episodik

2. Dispepsia degan gejala seperti dismotilitas (dysmotility like dyspepsia), dengan gejala :
-

Mudah kenyang.

Perut cepat terasa penuh saat makan.

Mual.

Muntah.

Upper abdominal bloating.

Rasa tidak nyaman bertambah saat makan.

3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas).


Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

17

2.8 Diagnosis Sindrom Dispepsia


Untuk menegakkan diagnosis dispepsia diperlukan data anamnesis yang baik,
pemeriksaan fisis yang akurat, disertai pemeriksaan penunjang untuk mengeksklusi penyakit
organik/struktural.
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik1,6
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu
yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan.
Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan gejala
"alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang
menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaundice
kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti
endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik,
adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan
pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya:
masalah anak, hubungan antar manusia, hubungan suami-istri, pekerjaan dan pendidikan. Hal
ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang. Harus diingat gambaran khas dari
beberapa penyebab dispepsia:
-

Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri
berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid

Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus
duodenum

Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan
kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan
dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut.

Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit
esofagus, gastritis erosif dan karsinoma

Sebaliknya, bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus
duodenum

Pasien dispepsia fungsional lebih sering mengeluhkan gejala di luar gastrointestinal, ada
tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik.
18

Pemeriksaan fisik untuk menemukan organomegali, tumor abdomen, ascites, jaundice


tetap penting dikerjakan untuk menyingkirkan penyakit organik.
Pemeriksaan Penunjang1,3
Pemeriksaan radiologi yaitu, OMD (Oesophagus Maag Duodenum) dengan
kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia).
Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain diagnostik sekaligus terapeutik.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:
-

CLO (rapid urea test)

Patologi anatomi (PA)

Kultur mikoorganisme (MO) jaringan

PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian.

1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, setidak-tidaknya perlu diperiksa
darah, urine dan tinja secara rutin. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan leukositosis
berarti ada tanda - tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau
banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang
diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran
pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa
CEA, dugaan kearah karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. Dan lain lain pemeriksaan
laboratorium yang ada relevansi terhadap penyakit yang menimbulkan sindroma dispepsia.
2. Radiologi
Pemeriksaan radiologi banyak menunjang diagnosis sesuatu penyakit di saluran
makan. Setidak - tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi terhadap saluran makan
bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan
tampak peristaltik di esophagus yang menurun terutama dibagian distal, tampak
antiperistaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pylorus, sehingga sedikit
barium yang masuk ke intestine.
Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang
disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari
tukak yang jinak umumnya regular, semisirkuler, dengan dasar licin.
19

Kanker di lambung secara radiologi, akan tampak massa yang ireguler tidak
terlihat peristaltic di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu
dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat ganda seperti terpotongnya usus besar, atau
tampak dilatasi dari intestine terutama di yeyenum yang disebut Sentinel loops.
3. Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi dari saluran makan bagian atas akan banyak membantu
menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan ada tidaknya kelainan di esofagus, lambung,
dan duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi tumor jinak atau
ganas. Kelainan di esofagus yang sering ditemukan dan perlu diperhatikan di antaranya ialah:
esofagitis, tukak esofagus, varises esofagus, tumor jinak atau ganas yang umumnya lokasinya
di bagian distal esofagus. Lokasi kelainan di lambung yang terbanyak ialah disekitar angulus,
antrum, dan prepilorus, diantaranya berupa gastritis, tukak lambung, tumor jinak atau ganas.
Kelaianan di duodenum yang sering ditemukan ialah tanda peradangan (duodenitis), tukak
yang lokasinya terbanyak di bulbus dan pars desenden.
Bila pada endoskopi ditemukan tukak baik di esofagus, lambung maupun di
duodenum, maka dapat dibuat diagnosis dispepsi tukak. Sedangkan bila tidak ditemukan
tukak tetapi hanya tanda peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsia bukan tukak.
4. Ultrasonografi
Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang tidak invasif, akhirakhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnosis dari sesuatu
penyakit. Apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan
pada kondisi pasien yang berat pun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada
sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kearah kelainan di traktus biliaris , pankreas,
kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan tumor di esofagus dan lambung.
5. Sidik abdomen
Juga dipakai sebagai pemeriksaan untuk mengeksklusi penyebab organik.
6. Manometri Esofago-gastro-duodenum
Sampai saat ini merupakan sarana penunjang diagnosis yang banyak
dikembangkan. Dapat ditemukan kelainan manometrik berupa gangguan fase III migrating
motor complex. Banyak ahli yang berpendapat bahwa saat ini dispepsia merupakan gangguan
pengosongan lambung.
20

7. Waktu Pengosongan Lambung


Dapat dilakukan dengan scintigrafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia
terdapat perlambatan pengosongan lambung 30-40%.

2.9 Penatalaksanaan Umum Sindrom Dispepsia 1,2,4


Pengobatan dispepsia antara lain:
1. Diet
Merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai adalah
cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippy Diet.
Sekarang lebih dikenal dengan diit lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat
Indonesia. Dasar diet ialah makan sedikit berulang kali, makanan yang banyak mengandung
susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak
merangsang dan kemungkinan dapat menetralisir asam HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil
dan berulang kali. Dilarang makan pedas, masam, dan alkohol.
2. Antasida 20-150 ml/hari
Antasida akan menetralisir sekresi asam HCl. Obat ini biasa digunakan untuk
sindroma dispepsia. Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir
sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2,
dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus - menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk
mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat
sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan
diare karena terbentuk senyawa MgCl2.
3. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif
yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam
lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
4. Antagonis reseptor H2

21

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau
esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain
simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.

5. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)


Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses
sekresi asam lambung. Obat - obat yang termasuk golongan PPI adalah omeprazol,
lansoprazol, dan pantoprazol.

22

6. Sitoprotektif
Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain
bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat
berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki
mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa,
serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar
lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).
7. Golongan prokinetik
Obat

yang

termasuk

golongan

ini,

yaitu

sisaprid,

domperidon,

dan

metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan
refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid
clearance).

2.10 Pencegahan Sindrom Dispepsia 1


Pencegahan dispepsia antara lain:
23

Atur pola makan seteratur mungkin.

Olahraga teratur.

Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung (coklat,
keju, dan lain-lain).

Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon,
semangka, dan lain-lain).

Hindari makanan yang terlalu pedas.

Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.

Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat antiinflammatory, misalnya
yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah
pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding
lambung.

Kelola stres psikologi se-efisien mungkin.

2.11 Prognosis Sindrom Dispepsia


Sindrom dispepsia yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan
penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.1

24

B. PERDARAHAN SALURAN PENCERNAAN


2.12

Definisi Perdarahan Saluran Cerna


Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang berasal dari dalam

lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal,
duodenum, gaster, dan esophagus. Hal tersebut mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan
berak darah berwarna hitam seperti aspal (melena)8.
Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar
(bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung
menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena yaitu keluarnya tinja yang
lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran
cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus9.
2.13

Etiologi Perdarahan Saluran Cerna


Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu :

1. Kelainan di esophagus
a. Pecahnya varises esophagus
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif, kehilangan darah
gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus atau lambung
biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis.
Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang paling prevalen
di Amerika Serikat, setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi portal dapat
mengakibatkan perdarahan varises. Lebih lanjut, kendati adanya varises berarti adanya
hipertensi portal yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi
lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang menimbulkan varises yang akan
menghilang begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA pada
pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan, kurang lebih
separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal dari ulkus peptikum
atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini terjadi akibat
penggembungan vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya, sangat penting
menentukan penyebab perdarahan agar penanganan yang tepat dapat dikerjakan8.
25

Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan perdarahan


cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya mendadak dan masif, tanpa
didahului nyeri epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak akan membeku karena
sudah tercampur asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena10.
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena daripada
hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis. Hanya
sesekali penderita muntah darah tidak masif. Pada panendoskopi jelas terlihat gambaran
karsinoma yang hampir menutup esophagus dan mudah berdarah terletak di sepertiga
bawah esophagus10.
c. Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus tanpa darah).
Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa daerah kardia atau
esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karena laserasi aktif disertai ulserasi,
maka timbul perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu sering muntah sehingga tekanan
intraabdominal naik menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esophagus/ kardia. Sifat
perdarahan hematemesis tidak masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat,
lalu disusul rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis gravidarum10.
d. Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah tidak
sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut mengandung asam sitrat dan
asam HCl yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita
juga mengeluh nyeri dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrium10.
e. Esofagitis dan tukak esophagus
Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten atau
kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hemetemesis.
Tukak esophagus jarang menimbulkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak
lambung dan duodenum10.
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erosiva hemoragika
Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung
atau obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat
golongan salisilat seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan
lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid,
26

butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut


menimbulkan hiperasiditas8.
Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab perdarahan
saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus, antrum yang multipel,
sebagian tampak bekas perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi.
Di sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus
lambung. Sifat hematemesis tidak masif dan timbul setelah berulang kali minum obatobatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati10.
b. Tukak lambung
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama di angulus dan
prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung akut biasanya
bersifat dangkal dan multipel yang dapat digolongkan sebagai erosi10.
Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh nyeri dan pedih di
ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum hematemesis rasa
nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa nyeri dan
pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena10.
c. Karsinoma lambung
Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut dengan keluhan
rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang, badan lemah. Jarang mengalami
hematemesis, tetapi sering melena10.
3. Kelainan di duodenum
a. Tukak duodeni
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak di bulbus.
Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan sebagian kecil
mengeluh melena saja. Sebelum perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut
atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang tidur
pulas sehingga terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan pedih, pasien biasanya
mengkonsumsi roti atau susu10.
b. Karsinoma papilla Vateri
Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di ampula
menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreas yang umumnya sudah
dalam fase lanjut. Gejala yang timbul selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat
menimbulkan perdarahan tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul
hematemesis. Selain itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual dan muntah10.
27

2.14

Patofisiologi Perdarahan Saluran Cerna

Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai berikut :


1. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya anemia defisiensi
Fe+)
2. Perdarahan masif dengan renjatan
Untuk mencari penyebab perdarahan saluran cerna dapat dikembalikan pada faktor-faktor
penyebab perdarahan, yaitu 9:
1. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik, pecahnya varises
esophagus
2. Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia Purpura (ITP)
3. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada hemophilia, sirosis hati,
dan lain-lain
Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy (pecahnya varises
esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat hipersplenisme);
coagulopathy (kegagalan sel-sel hati)9.
Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori9 :
1. Teori erosi
: pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan kasar (berserat tinggi
dan kasar) atau konsumsi NSAID
2. Teori erupsi : karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan tekanan
intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat barang berat, dan lain-lain
2.15 Manifestasi Klinis Perdarahan Saluran Cerna
1.
2.
3.
4.

Gambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada12 :


Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus
Kecepatan perdarahan
Penyakit penyebab perdarahan
Keadaan penderita sebelum perdarahan
Pada hematemesis, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari asam hidroklorida

dalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi segera setelah perdarahan,
muntahan akan tampak berwarna merah dan baru beberapa waktu kemudian penampakannya
menjadi merah gelap, coklat atau hitam. Bekuan darah yang mengendap pada muntahan akan
tampak seperti ampas kopi yang khas. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di
sebelah proksimal ligamentum Treitz karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal di
bawah duodenum jarang masuk ke dalam lambung12.
28

Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis biasanya


mengakibatkan melena, kurang dari separuh pasien melena menderita hematemesis. Melena
biasanya menggambarkan perdarahan esophagus, lambung atau duodenum. Namun lesi di
jejunum, ileum bahkan kolon ascendens dapat menyebabkan melena jika waktu perjalanan
melalui traktus gastrointestinal cukup panjang. Diperkirakan darah dari duodenum dan jejunum
akan tertahan di saluran cerna selama 68 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam.
Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 4872 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan
berarti keluarnya feses warna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah
sebanyak 60 mL cukup untuk menimbulkan satu kali buang air besar dengan tinja warna hitam.
Kehilangan darah akut yang lebih besar dari jumlah tersebut dapat menimbulkan melena lebih
dari tujuh hari. Setelah warna tinja kembali normal, hasil tes untuk adanya perdarahan tersamar
dapat tetap positif selama 710 hari setelah episode perdarahan tunggal.
Warna hitam melena akibat kontak darah dengan asam HCl sehingga terbentuk hematin.
Tinja akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau khas. Konsistensi ini berbeda
dengan tinja yang berwarna hitam/ gelap yang muncul setelah orang mengkonsumsi zat besi,
bismuth atau licorice. Perdarahan gastrointestinal sekalipun hanya terdeteksi dengan tes occult
bleeding yang positif, menunjukkan penyakit serius yang harus segera diobservasi8.
Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali perdarahan pada
manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah yang sedikit sudah menimbulkan
perubahan hemodinamika. Perdarahan yang banyak dan cepat mengakibatkan penurunan venous
return ke jantung, penurunan curah jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer
akibat refleks vasokonstriksi. Hipotensi ortostatik 10 mmHg (Tilt test) menandakan perdarahan
minimal 20% dari volume total darah. Gejala yang sering menyertai : sinkop, kepala terasa
ringan, mual, perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah keluar 40 % terjadi renjatan (syok)
disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat menonjol dan kulit penderita teraba dingin8.
Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat dan berulang disertai
kolaps hemodinamik dan endoskopi normal, dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri
submukosa dekat cardia yang menyebabkan perdarahan saluran cerna intermiten yang banyak) 9.

2.16 Diagnosis Banding Perdarahan Saluran Cerna


1.

Hemoptoe11
29

2.

Hematokezia11

2.17
1.

Alur Diagnosis Perdarahan Saluran Cerna

Anamnesis12
a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi perdarahan
b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga
c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-Weiss)
e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan nyeri atau pedih
di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)
f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes

2.

mellitus, hipertensi, alergi obat


h. Riwayat tranfusi sebelumnya
Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada status
hemodinamik, pemeriksaannya meliputi12 :
a. Tekanan darah dan nadi posisi baring
b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
e. Produksi urin
Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler) mengakibatkan
kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda12 :
a. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi > 100 x/menit
b. Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg.
c. Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit
d. Akral dingin
e. Kesadaran turun
f. Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)
Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal berikut12:
a. Hematemesis
b. Hematokezia
c. Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih
d. Hipotensi persisten
e. Tranfusi darah > 800 1000 ml dalam 24 jam

30

Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi


jumlah perdarahan, dengan criteria12 :
Perdarahan (%)

Keadaan hemodinamik

<8

Hemodinamik stabil

8 15

Hipotensi ortostatik

15 25

Renjatan (syok)

25 40

Renjatan + penurunan kesadaran

>40

Moribund (physiology futility)

Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah12 :


a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali, eritema
palmaris, edema tungkai)
b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik
c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas dengan
interpretasi :
1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)
d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain
e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran cerna
3.

(pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers)


Pemeriksaan Penunjang11
a.
Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi
b.
Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan primer atau
c.
d.
e.
f.

sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT


Elektrolit : Na, K, Cl
Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis
Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai pengobatan
endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi prognostik

dengan

mengidentifikasi stigmata perdarahan9


Perbedaan Saluran Cerna Bagian Atas dengan Bawah 9
Perbedaan

Perdarahan SCBA

Manifestasi klinik
umumnya

Hematemesis dan/atau
melena

Perdarahan SCBB
Hematokezia

31

Aspirasi nasogastrik

Berdarah

Jernih

Rasio (BUN : kreatinin)

Meningkat >35

<35

Auskultasi usus

Hiperaktif

Normal

2.18

Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna

1. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation (ABC).
Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk terapi
lanjutan atau persiapan endoskopi12.
Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:
a. Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar minimal no 18. Ini penting
b.
c.
d.
e.

untuk transfuse, dianjurkan pemasangan CVP


Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT
Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine
Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid
Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi(10) :


a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
b. Pemberian vitamin K 3x1 amp
c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid
2. Tatalaksana Khusus
Varises gastroesofageal12
1)
Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif12
a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efek vasokonstriksi
pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta
menurun. Pemberian dengan mengencerkan vasopressin 50 unit dalam 100 ml
Dextrose 5%, diberikan 0,51 mg/menit/iv selama 2060 menit dan dapat diulang
tiap 36 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,10,5
U/menit
b) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektif daripada
vasopressin. Untuk perdarahan varises atau nonvarises. Dosis pemberian awal
32

dengan bolus 250 mcg/iv, lanjut per infus 250 mcg/jam selama 1224 jam atau
2)
3)

sampai perdarahan berhenti.


Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota
Terapi endoskopi12
a) Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 12 cm. Dilakukan
pada varises yang sedang berdarah atau ditemukan tanda baru saja mengalami
perdarahan (bekuan darah melekat, bilur merah, noda hematokistik). Efek
samping sklerosan dapat dihindari, mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.
b) Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena perdarahan masif, terus
berlangsung atau teknik tidak memungkinkan. Yang digunakan campuran yang
sama banyak antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alcohol absolute; dibuat
sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian paling distal mendekati

4)

cardia, lanjut ke proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.


Terapi radiologi12 : pemasangan transjugular intrahepatic portosystemic shunting

(TIPS)& perkutaneus obliterasi spleno-porta.


Terapi pembedahan12
a) Shunting
b) Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
c) Devaskularisasi + splenektomi
Tukak peptic12
Terapi medikamentosa
PPI (proton pump inhibitor)(9) : obat anti sekresi asam untuk mencegah perdarahan
5)

ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80 mg/iv lalu per infuse 8 mg/kgBB/jam selama
72 jam
Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan
penyembuhan lesi mukosa perdarahan.

Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

33

2.20

1.
2.
3.
4.
5.

Komplikasi Perdarahan Saluran Cerna 11

Syok hipovolemik
Aspirasi pneumonia
Gagal ginjal akut
Sindrom hepatorenal koma hepatikum
Anemia karena perdarahan

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Djojoningrat, Dharmika.2009. Dispepsia Fungsional dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam. Jilid I. Edisi ke-5,p 529-33. Jakarta: Internal Publishing
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
3. Tarigan, Pengarapen. 2009. Tukak Gaster dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I.
Edisi ke-5. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
4. Papadakis A, Maxine, 2015, Gastorintestinal Disorders in CURRENT MEDICAL
DIAGNOSIS & TREATMENT, Mc Gam Hill Education. New York
5. Rani A, Soegondo S, Nasir A, Wijaya I. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing
6. Jawetz, Melnick, Adelbergs. Medical Microbiology. Edisi ke-24. United States of
America : McGraw-Hill ; 2007.
7. Hirlan.2009. Gastritis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I. Edisi ke-5. Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
8. Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam Harrison
(Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259 62. 9
9. Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
2006 : 36 7.
10. Hadi, S. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi. Bandung : PT Alumni.
2002 : 281 305.
11. PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 3.
12. Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 97.

35