Anda di halaman 1dari 28

DSD (Disorder of Sexual Development)

Makalah Tutorial
Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin

Disusun oleh :
Kelompok G
Ketua

Selvi Apriyani

(213113025)

Scriber 1

Afni Noor F

(213113011)

Scriber 2

Arni Liestia

(213113076)

Anggota:
Risha SenyaM

(213113043)

Indri Noviani

(213113067)

Vikria Nur

(213113032)

M.Abdunur S

(213113073)

Cici Cahyani B

(213113049)

Dicky Reza P

(213113055)

Moch Zenal A

(213113042)

Agus Rohman

(213113077)

Siska S.Z

(213113087)

Yudi Gunawan

(213113107)

Yayang Siti G

(213113086)

Ghina F

(213113027)

Affan Musthafa

(213113109)

Ike Nurjanah

(213113051)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN


STIKES JENDRAL ACHMAD YANI CIMAHI
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT atas petunjuk dan
hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul DSD
(Disorder of Sexual Development) dengan baik dan lancar.
Makalah ini menampilkan rangkuman materi pokok dengan sajian
kompetensi

yangbertujuanuntuk

meningkatkan

pemahaman

mahasiswa

tentang pokok-pokok materi yang telah dipelajari.Diharapkan makalah ini


dapat membantu mahasiswa dalam kegiatan belajar guna meraih prestasi
belajar yang maksimal.
Kami ucapkan terimakasih kepada Dosen pembimbing Tutorial yang
telah memberikan kesempatan dan kepercayaan kepada kami untuk menyusun
makalah ini.
Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam penyajian makalah
ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari mahasiswa akan
kami terima dengan senang hati, guna penyempurnaan makalah ini berikutnya.

Penyusun,

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................... i
DAFTAR ISI......................................................................................... ii
BAB I................................................................................................. 4
PENDAHULUAN.................................................................................. 4
A.

Latar Belakang Masalah...........................................................4

B.

Batasan Masalah......................................................................4

C. Rumusan Masalah....................................................................4
D. Tujuan...................................................................................... 5
E.

Metode Penyusunan................................................................5
1. Studi Kepustakaan.........................................................................5
2. Pencarian dari internet....................................................................5

BAB II................................................................................................ 7
TINJAUAN TEORITIS............................................................................7
A.

KASUS TUTORIAL.....................................................................7

B.

STEP 1...................................................................................... 7

C. STEP 2...................................................................................... 7
D. STEP 3...................................................................................... 8
E.

STEP 4.................................................................................... 10

F.

STEP 5.................................................................................... 10

G. STEP 6.................................................................................... 10
H. STEP 7.................................................................................... 11
1.

Pengertian DSD......................................................................11

2.

Etiologi DSD...........................................................................11

3.

Patogenesis DSD....................................................................13

4.

Manifestasi............................................................................ 17

5.

Klasifikasi............................................................................... 17

6.

Pemeriksaan Penunjang.........................................................22

7.

Penatalaksanaan....................................................................23

9.

Asuhan keperawatan DSD.....................................................25

BAB IV............................................................................................. 29
PENUTUP.......................................................................................... 29

A.

Kesimpulan............................................................................ 29

DAFTAR PUSTAKA............................................................................ 30

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah


B. Batasan Masalah
C. Rumusan Masalah
D. Tujuan
E. Metode Penyusunan
1.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS
A. KASUS TUTORIAL
Tutorial 2 Endokrin
Step 1
1. Polidypsi

: Rasa haus dan pemasukan cairan berlebih dan

kronik
2. Poliuria
3. Reduksi

: Sekresi urine yang berlebihan


: -Mengembalikan ke tempat yang normal atau

mengembalikan
hubungan bagian-bagian
-Penambahan electron oleh sebuah molekul
,atom dan ion
-Menunjukkan adanya glukosaria di dalam
urinenya tinggi
4

4. Retinopati

: Setiap penyakit bukan radang pada retina

keadaan dimana
lingkaran bercak putih yang melingkari macula
5. Creatinin

,retinopati yang berkaitan dan diabetes


: Suatu anhidrasi creatin yang pengukuran laju

ekresinya lewat urine


,dipakai sebagai indicator diagnostic fungsi gijal
6. Polipagia
7. Kelenjar pancreas

dan masa otot


: Makan berlebihan
: -Kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang

terletak melintang
di belakang lambung diantara limpa dan
duodenum
-Sekelompok sel yang terletak pada pancreas
menghasilkan homon insulin untuk mengatur
kadar gula darah dengan cara mengubah glukosa
menjadi glikogen
8. Kolesterol

: Zat lembut yang belilir yang hadir di semua

bagian tubuh termasuk


sistem saraf ,kulit ,otot ,hati ,usus ,dan jantung
Step 2
1.
2.
3.
4.
5.

Kenapa pasien tersebut mengalami polidypsi?


Tanda dan gejala apa yang mungkin terjadi pada pasien tersebut?
Kenapa pasien mengalami retinopati?
Berapa nilai normal pemeriksaan lab darah?
Apa yang menyebabkan pasien tersebut mengalami polipagia tetapi

badannya semakin kurus?


6. Kenapa pasien bisa mengalami poliuria?
7. Masalah keperawatan apa yang timbul pada kasus tersebut?
8. Apa yang menyebabkan glukosa pasien tersebut meningkat?

Step 3
1. Glukosa darah yang tinggimenyebabkan kepekatan pada pembuluh
darah sehingga proses penyaringan di ginjal ,adanya tekanan dari
tinggi ke rendah air di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga
menyebabkan pembuluh darah kekurangan air dan menyebabkan cepat
haus
5

2. Mudah lapar ,polidypsi ,polipagia ,cepat lelah ,rabun ,luka lama sulit
sembuh ,berat badan menurun ,mudah terjangkit kuman terutama pada
kulit
3. Karena glukosa dalam darah pasien meningkat atau tinggi yang
menyebabkan suplai darah yang dialirkan ke mata (retina) mengalami
sumbatan (tersumbat) sehingga mengakibatkan retina mengalami
bercak putih (rabun)
4. Glukosa sewaktu 70-200 mg/dl ,pada saat puasa 70-110 mg/dl
,creatinin 0,5-1,5 mg/dl ,kolesterol total <200 mg/dl ,kolesterol HDL
>55 mg/dl ,kolesterol LDL <150 mg/dl
5. Karena glukosa dalam darah tinggi ,glukosa tidak bisa berubah
menjadi glukogen ,glukogen ini menghasilkan energi ,kelenjar
pankreas bekerja lambat dan tidak ada cadangan makanan dalam tubuh
yang menyebabkan pasien tersebut mudah lapar dan lemas
6. -Karena insulin tidak mampu mengubah glukosa menjadi glukogen
sehingga menyebabkan hiperfiltrasi (penyaringan lebih cepat) sehingga
glukosa yang diserap oleh ginjal menjadi berlebihan sehingga urine
yang dihasilkan lebih banyak ,sehingga pasien tersebut mengalami
cepat BAK (poliuria)
-Kurangnya jumlah hormon anti diuretik (menekan pembentukkan
urine) yang dilepaskan atau diproduksi sehingga menyebabkan
kegagalan reabsorbsi air di tubulus ginjal
7. -Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
-Ketidakseimbangan volume cairan
-Kurangnya pengetahuan
-Intoleransi aktivitas
8. Karena bisa disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat dan
terdapatnya klasifikasi pada
kelenjar pankreas sehingga jalan keluarnya insulin terhambat

Step 4
Pankreas

Klasifikasi
kelenjar

Produksi
insulin
berkurang

Gula darah
meningkat

Step 5
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Pengertian
Etiologi
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
Klasifikasi
Pemeriksaan Penunjang
Komplikasi
Penatalaksanaan
Asuhan Keperawatan

B. STEP 6
Waktu

Keterangan
9

Jumat, 27 Maret

1. Pelaksanaan tutorial dari step 1 -step 5


Penugasan kelompok kecil, yaitu:
a. Pengertian : Siska
b. Etiologi : Agus, Indri
c. Patofisiologi : Afni, Cici, Yayang
d. Manifestasi : Zaenal, Ike
e. Klasifikasi : Yudi, Gina
f. Pemeriksaan penunjang :
Dicky, Affan
g. Penatalaksanaan : Sodiq, Risha
h. Asuhan keperawatan : Vikrya,

2015 Pukul 08.30


s/d 11.00 WIB

Arni, Selvy
Sabtu, 28 Maret

Kumpul 1:

2015

1. Pengerjaan

Pukul 13.00 s/d 18.00

kelompok.
2. Anggota yang hadir:
Semua anggota hadir
3. Area untuk mengerjakan tugas:
Hotspot kampus.

WIB

tugas

dan

diskusi

C. STEP 7
1. Pengertian
Diabetes militus berasal dari istilah kata yunani ,Diabetes yang
berarti pancuran dan mellitus yang berarti madu atau gula. Dengan
kata lain diabetes mellitus adalah penyakit yang mempengaruhi gula
darah, hal ini terjadi karena glukosa (gula sederhana) di dalam darah
terlalu tinggi sehingga tubuh tidak dapat menggunakan insulin dengan
benar atau tidak sempurna.
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang
kompleks yang melibatkan kelainan metabolism karbohidrat, protein,
dan lemak dan berkembangnya komplikasi makroveskuler dan
neuorologis.
Diabetes mellitus juga di definisikan sebagai keadaan
hiperglekimia kronik yang di tandai oleh ketiadaan absolut insulin
atau intensitivitas sel terhadap insulin di sertai kelainan metabolic
akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
10

kronik pada mata, giinjal, saraf, pembulu darah, di sertai lesi pada
membrane basalis dalam pemeriksaan dnegan mikroskop electron.

2. Etiologi
Diabetes mellitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin
oleh sel-sel beta pulau Langerhans. Jenis juvenilis (usia muda)
disebabkan predisposisi herediter terhadap perkembangan antibody
yang merusak sel-sel beta atau degenerasi sel-sel beta. Diabete jenis
awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta akibat
penuaan dan akibta kegumukaan (obesitas). Tipe ini jeelas disebabkan
oleh degenerasi sel-sel beta akibat penuaan yang cepat pada orang
yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini
karena diperlukkan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan
metabolism pada orang kegumukan bandingkan orang normal.
Penyebab resistensi insulin pada diabetes tidak begitu jelas,
tetapi factor yang berperan antara lain:
a. Kelainan genetic
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap
diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang DM akan ikut
diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan
produksi insulin.
b. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologi yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.
Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin
pancreas untuk memproduksi insulin.
c. Gaya hidup stress
Stress kronis cenderung mmbuat seseorang mencari makanan yang
cepat saji yang kaya pengawe, lemak dan gula. Makanan ini
berpengaruh besar terhadap kerja pancreas. Stress juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kerja
metabolism dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energy
11

yang berakibat pada kenaikan kerja pancreas mudah rusak hingga


berdampak pada penurunan insulin.
d. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan
risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas,
sedangangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau
resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung
terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja
pancreas.
e. Obesitas
Obesitas mengakibatkan

sel-sel

beta

pancreas

mengalami

hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi


insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban
metabolism glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi
energy sel yang terlalu banyak.
f. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus ke dalam pancreas akan berakibat
rusaknya sel-sel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan
fungsi panceas.
3. Patofisiologi
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dihubungkan
dengan efek utama kekurangan insulin yaitu:
a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang
mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai 300
sampai 1200mg/100ml.
b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak
sehingga menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun
pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Keadaan patologi tersebut akan berdampak:
a. Hiperglikemia
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah
yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160mg/100ml
darah.

12

Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau


produksi giko dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk
masuk kedalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah menjadi
bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada
sisa akan disimpan sebagai glukogen dalam sel-sel hati dan sel-sel
otot (sebagai masa sel otot). Proses gilokogenesis (pembentukan
gikogen dalam unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia.
Pada penderita diabetes mellitus proses ini tidak dapat berlangsung
dengan baik sehingga glkosa banyak menumpuk didarah
(hiperglikemia).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit
insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut:
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
2) Glukogenesis (pembentukan glukogen dari glukosa) berkurang
dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan
glikogen berkrang, dan glukosa hati dicurahkan kedalam
darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenisis (pembentukan glukosa dari unsur non
karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yag tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan
lemak.
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai
mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena
mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya
glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi
mekanisme penigkatan darah pada jaringan yang cedera. Kondisi
itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan
pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penederita
diabetes mellitus mudah mengaami infeksi oleh bakteri dan jamur.
b. Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada
plasma sel karena adanya peningktan konsentrasi zat. Sedangkan
tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya
peningkatan konsentrsai larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes
milletus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi
glukosa dalam darah (yang notabone komposisi terbanyaknya adalah
13

zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya


kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi
glukosa (meningkatkan kurang lebih 225 mg/menit). Kelebihan ini
kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin
(glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis
menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis asmotik) dan
berakibat peningkatan volume air (poliuria). Proses seperti ini
mengakibatkan dehidrasi dengan ekstra seluler dan juga di ruangan
intraseluler.
c. Stravasi Selluler
Starvasi selluler meupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel
karena glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali
glukosa. Kalau kita meminjam istilah peribahasa kelaparan di tengah
lumbung padi. Ada banyak bahan makanan tetapi tidak bisa di bawa
untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang
memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan tejadi proses kompensasi selluler
untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi
jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot
rangka dan jaringan lemak).
b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai
substrat yang diperlakukan untuk glukoneogenesis dalam hati.
c. Stravasi Sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan
metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida dan
menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang
digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel.
Adanya stravasi selluler akan meningkatkan mekanisme penyesuaian
tubuh untuk meningkaykan pemasukan dengan munculnya rasa ingin
makan terus (polifagi). Starvasi selluler juga akan memunculkan gejala
klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dan
kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul
impotensi dan organ tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan
mata (muncul rasa baal dan mata kabur).

14

15

Pathway
Kelainan
Genetic

Gaya hidup
stress

Malnutrisis

Obesitas Infeksi

Penyampaian
kelainan
pankreas ke
individu
turunan

Meningkatkan
beban metabolik
pankreas

Penurunan
produk
insulin

Peningkata Merusak

n
Pankreas
kebutuhan

Penurunan Insulin ( Berakibat penyakit Diabetes


Milletus)

Penurunan Fasilitas glukosa dalam sel

Glukosa
Menumpuk di

Sel tidak
memperoleh nutrisi

Peningkatan
tekanan osmolitas
plasma

Starvasl seluler

Pembongkaran
glokogen,asam lemak,
ketun untuk energi

Kelebihan ambang
glukosa pada ginjal

Diuresis Osmotic

Penurunan
masa otot

Penurunan
benda keton

Poliuria

Nutrisi

Asidosis

kurang
dari
kebutuhan

Devisit Volume Cairan

16

Pola nafas
tidak efektif

Pembongkaran
Protein dan asam
amino

Penurunan
Penurunan
antibody perbaikan
jaringan
Resiko
tinggi
Resiko
infeksi Pertukaran

4. Manifestasi Klinis Diabetes


Manifestasi klinis

diabetes

mellitus

dikaitkan

dengan

konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan


defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma
puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat.
Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini,
maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis
osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul
rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka
pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan
berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan
timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Selain itu pasien juga
mengeluh lelah dan mengantuk (Price and Wilson, 2005).
a. Pada diabetes tipe I
Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta
dapat meninggal jika tidak mendapatkan pengobatan dengan
segera.
Pada diabetes tipe II
Mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan
diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di
laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Biasanya pasien
tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi
insulin secara absolut namun hanya relatif (Price and Wilson, 2005).
a. Gejala klinik
Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada
beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan
diabetes. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara
lain
1). Poliuria (sering buang air kecil)
Pada penderita DM, akibat insulin yang tidak
mampu
kadar

mengubah
glukosa

glukosa

dalam

menjadi

darah

glikogen,

menjadi

tinggi.

Keadaan ini dapat menyebabkan hiperfiltrasi pada


ginjal

sehingga

kecepatan
17

filtrasi

ginjal

juga

meningkat. Akibatnya, glukosa dan Natrium yang


diserap ginjal menjadi berlebihan sehingga urine
yang dihasilkan banyak dan membuat penderita
menjadi cepat pipis (Poliuri).
2). Polidipsia (sering haus)
Proses filtrasi pada ginjal normal merupakan
proses difusi yaitu filtrasi zat dari tekanan yang
rendah ke tekanan yang tinggi. Pada penderita
DM,

glukosa

amenyebabkan

dalam

darah

kepekatan

yang

glukosa

tinggi
dalam

pembuluh darah sehingga proses filtrasi ginjal


berubah menjadi osmosis (filtrasi zat dari tekanan
tinggi ke tekanan rendah). Akibatnya, air yang ada
di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga
pembuluh darah menjadi kekurangan air yang
menyebabkan

penderita

menjadi

cepat

haus

(Polidipsi).
3). Polifagia (banyak makan/mudah lapar)
Glukosa jika masuk ke dalam tubuh akan
diubah menjadi glikogen dengan bantuan insulin
dan

disimpan

dalam

hati

sebagai

cadangan

energi. Pada penderita diabetes, glukosa tidak


dapat masuk ke dalam sel target dan berubah
menjadi glikogen untuk disimpan di dalam hati
sebagai cadangan energi karena, insulin yang
dihasilkan pancreas tidak dapat bekerja atau
insulin dapat bekerja tetapi bekerjanya lambat.
Oleh karena itu, tidak ada intake glukosa yang
masuk sehingga penderita DM merasa cepat lapar
dan lemas (Polifagi).
3). Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur
4). Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu
5). Kesemutan pada tangan atau kaki
18

6). Timbul

gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu

(pruritus), dan
7). Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.
KLASIFIKASI
Klasifikasi diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukos yang
lain:
1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena keruksakan sel sel Langerhans
yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigen)
spesifik,

predisposisi

pada

insulitas

fenomena

autoimun

(cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan


ini terjadi karena kerusakan system imunitas (kekebalan tubuh)
yang kemudian merusak sel sel pulau Langerhans di pancreas.
Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin.
2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering paa dewasa, tapi dapat terjadi
pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan,
ada kecenderuangan familiar, mungkiin perlu insulin pada saat
hiperglikemi selama stress.
3. Diabetes mellitus Type Yang Lain
Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit
pakcreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati,
kelainan reseptor insulin, sindroma genetic tertentu.
Penyakit pankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada
kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat ativitas
toksik baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini
berdampak pada penurunan insulin.
Penyaki hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid (dari
korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam
darah. Peningkatan glukosa dalam darah ini akan meningkatkan
beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi glukos masuk dalam
sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan
produk insulin.

19

Pemeberian zat kima atau obat obatan hidrokortison akan


berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena
dampaknya seperti glukokortikoid.
Endokrinopati (kematian produksi hormon) seperti kelenjar
hipofisis akan berdampak sistemik pada tubuh. Karena semua
produk hormone akan dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran
darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan metabolism baik
karbohidrat, protein maupun lemak yang dalam perjalanannya
akan mempengaruhi produksi insulin.
4. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Toleransi Glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabtes, dapat menjadi diabetes
atau normal atau tetap tidak berubah.
5. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.
Dalam kehamilan terjai perubahan metabolism endokrin dan
karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta
persiapan

menyusui.

Menjelang

aterm,

kebutuhan

insulin

meningkat sehingga mencapi tiga kali lipat dari keadaan normal.


Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin
sehingga relative hipoinsulin maka mengakibatkan hipeglikemi.
Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormone estrogen,
progesterone, prolactin dan plasenta laktogen. Homon tersebut
mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi
aktivitas insulin.

DATA PENUNJANG
1. Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes miletus antara lain :
a. Gula darah puasa (GDO)
70-110 mg/dL, kriteria diagnostic untuk DM > 140mg/dl paling
sedikit dalam dua kali pemeriksaan. Atau >140 mg/dl disertai
gejala klasik hiperglikemia.
b. Gula darah 2 jam post prandial <140 mg/dl. Digunakan untuk
skrining atau evaluasi pengobatan.
c. Gula darah sewaktu <140 mg/dl, digunakan untung skrining
d. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO).
20

Gula darah <115 mg/dl jam, 1 jam


Gula darah 1 jam <200 mg/dl, 2 jam <140 mg/dl. TTGO
dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet dan
beraktivitas fisik 3 hari sebelum tes dianjurkan pada :
1. Hiperglikemi yang sedang puasa
2. Orang yang mendapat thiazide, dilatin, propranolol, lasik,
tiroid, estrogen, pil KB, steroid
3. Pasien yang dirawat atau sakit pasien inajtif
e. Test toleransi glukosa TTGI
Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat
kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorbs glukosa.
f. Test Toleransi Kortisin Glukosa
Digunakan jika TTGO tidak bermakna, kortison menyebabkan
peningkatan kadar gula darah abnormal dan menurunkan
penggunaan gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi
menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam
dianggap sebagai hasil positif.
g. Glycosatet hemoglobin
Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rata-rata selama
lebih dari 3 bulan
h. C-pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian
glukosa. Untuk mengukur proinsulin dari pembentukan isnulin
dapat membantu mengetahui sekresi insulin
i. Insulin serum puasa : 2-20 mu/ml plus glukosa sampai 120 mu/ml.

KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang bersifat akut
a. Koma hipoglikemia
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetic
yang melebihi dosis yang di anjurkan sehingga terjadi penurunan
glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagaian besar di
fasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
b. Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari
sumber alternatif untuk dapat memperoleh energy sel. Kalau tidak
ada glukosa maka benda-benda keton akan di pakai sel. Kondisi ini

21

akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran bendabenda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.
c. Koma hyperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan
ekstrsel karena banyak de ekresi lewat urin.
2. Komplikasi yang bersifat kronik
a. Makroangiopati yang mengenai pembulu darah besar, pembulu
darah jantung, pembulu darah tepi, pembulu darah otak. Perubahan
pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosclerosis sering
terjadi pada DMTTI/NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah
penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit
vaskuler perifer.
b. Makroangiopati yang mengenai pembulu darah kecil, retinopati
diabetika, nefropati, dan retinopati.
Neuropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur
dan fungsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pad pelvis ginjal.
Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari
proteinuria ringan ke ginjal.
Retinopati adanya perubahan dalam retina karena penurunan
protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan
dalam penglihatan.
Retinopati mempunyai dua tipe, yaitu:
1) Retinopati back graund di mulai dari mikroneuronisma di
dalam pembulu retina menyebabkan pembentukan eksudat
keras.
2) Retinopati ploriferatif yang merupakan perkembangan lanjut
dari retinopati back ground, terdapat pembentukan pembulu
darah baru pada retina akan berakibat pembulu darah menciut
dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan di dalam
rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yang di
sebabkan

oleh

hiperglikemia

yang

berkepanjangan

menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.


3. Neuropati diabetika
Akumulasi orbital di dalam jaringan dan perubahan metabolic
mengakibatkan fungsi sensorik mengakibatkan penurunan resepsi
nyeri.
4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran
kemih.
22

5. Kaki diabetik
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neurpati menyebabkan
perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi
gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangrene, penurunan sensasi dan
hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjdi trauma atau
tidak terkontrolnya ibfeksi yang mengakibatkan gangrene.ss

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes adalah : untuk mengatur
glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien
berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya ia akan terhindar dari
hiperglikemia dan hipoglikemia.
Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari 3 faktor :
1. Aktivitas fisik , 2. Diet, dan 3. Intervensi farmakologi dengan preparat
hipoglikemik oral atau insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan
berkelanjutan penting dalam membantu klien membatasi kondisi
kronis ini. Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus
individual, inin berarti intervensi tersebut harus berdasarkan pada
tujuan, usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas,
pekerjaan, tipe diabetes klien, dan kemampuan untuk secara mandiri
melakukan

keterampilan

yang

dibutuhkan

oleh

rencana

penatalaksanaan. Penyatuan aspek psikososial kedalam rencana


keseluruhan adalah vital.
Tujuan awal untuk klien yang baru di diagnose diabetes atau klien
dengan control buruk diabetes harus difokuskan pada :
1. Eleminasi ketosis, jika terdapat
2. Pencapaian berat badan yang di inginkan
3. Pencgahan manifestasi hiperglikemia
4. Pemeliharaan toleransi latihan
5. Pemeliharaan kesejahteraan psikososial
6. Pencegahan hipoglikemia

23

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal
pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh,
kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu
klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah,
BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot,
Gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala,
kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
Riwayat ISK berulang
Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan
penoborbital.
Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan

c. Riwayat Kesehatan Keluarga


Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM :

d.

Pemeriksaan Fisik
24

Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori,
kekacauan mental,
reflek tendon menurun, aktifitas
kejang.
- Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD
postural, hipertensi
dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
- Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas,
batuk dengan tanpa
sputum purulent dan tergantung
ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot
pernafasan
(jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau
aseton.
- Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas,
wajah meringis pada
palpitasi, bising usus lemah/menurun.
- Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk,
diare (bising usus
hiper aktif).
- Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada
pria, dan sulit
orgasme pada wanita
- Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki,
reflek tendon
menurun kesemuatan/rasa berat pada
tungkai.
- Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor
jelek, pembesaran
tiroid, demam, diaforesis
(keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
e. Aspek psikososial
- Stress, anxientas, depresi
- Peka rangsangan
- Tergantung pada orang lain
f. Pemeriksaan diagnostik
- Gula darah meningkat > 200 mg/dl
- Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
- Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
- Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis
metabolik)
- Alkalosis respiratorik
- Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi,
menunjukkan respon terhadap
stress/infeksi.
25

- Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal


lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
- Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
- Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I),
normal sampai
meningkat pada tipe II yang
mengindikasikan insufisiensi insulin.
- Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid
dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan
insulin.
- Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin
meningkat.
- Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih, infeksi
pada luka.
Analisa Data
NO

Data

Etiologi

Masalah

Intervensi keperawatan
No

Dx

Tujuan
NOC:

Intervensi
Intervensi NIC:
Aktifitas
Keperawatan:

NOC:

Intervensi NIC:
Aktifitas

NOC:

Keperawatan:
Intervensi NIC:
Aktifitas
Keperawatan:

26

Rasio

BAB IV

PENUTUP
A. Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA

1. .

27