Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN KASUS

ENSEFALITIS

DISUSUN OLEH
Elsya Aprilia
110.2010.088

PEMBIMBING :
dr. Ellen R Sianipar, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO JAKARTA
KEPANITERAAN KLINIK PERIODE
12 OKTOBER 19 DESEMBER 2015

BAB I
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama

: An. MAL

TTL / Umur

: 12 April 2014 / 1 Tahun 6 bulan

BB

: 12 kg

TB

: 72 cm

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Blok Dukuh No.29 RT 13 RW 10 Kel. Cibubur Jakarta

Masuk RS

: 27 Oktober 2015 05:06:02

Keluar RS

: 27 Oktober 2015

Tgl.Pemeriksaan

: 27 Oktober 2015

No. RM

: 2014 5500XX

B. Identitas Orang Tua

Ayah

Ibu

Nama

Tn. L

Ny. T

Umur

38 tahun

36 tahun

Pendidikan

S1

D3

Pekerjaan

Karyawan

IRT

Agama

Islam

Islam

C. Anamnesa
Alloanamnesa dengan orangtua pasien tanggal 27 Oktober 2015 di IGD RSUD Pasar Rebo

Keluhan utama

: Penurunan kesadaran.

Keluhan Tambahan

: Kejang, demam, batuk, pilek.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien dibawa ke IGD RSUD Pasar Rebo membawa rujukan dari Puskesmas
Ciracas dengan penurunan kesadaran setelah kejang sejak 3 jam SMRS. Keluhan lain
adalah demam, batuk dan pilek.
Orang tua pasien mengatakan sudah terdapat peningkatan suhu pada tubuh
anaknya sejak 1 minggu yang lalu. Namun peningkatan suhu dirasakan tidak terlalu
tinggi. Selain itu pasien sering mengalami batuk pilek berulang. Dikatakan oleh ibu
pasien bahwa anaknya sudah satu bulan ini lebih sulit makan. Selain itu, pasien

menjadi lebih terlihat gelisah dan rewel. Pada tengah malam pasien tiba-tiba
terbangun dan menangis.
Pada jam 2 pagi hari orang tua pasien mengatakan anaknya demam disertai
kejang saat sedang tidur dan tiba-tiba badan anaknya bergetar dan memuntahkan susu
yang baru diminumnya. Ketika kejang tubuh anaknya menjadi kaku, matanya
mendelik ke atas dan mulutnya seperti menggigit. Lama kejang dirasakan antara 2-3
menit. Setelah itu orang tua pasien membawa pasien ke puskesmas dan diberikan
infus NaCl serta obat penurun panas dan obat anti kejang. Karena tidak sadarkan diri,
pasien dibawa ke IGD RSUD Pasar Rebo.

Riwayat penyakit dahulu


Pasien sering batuk sejak usia enam bulan namun sembuh ketika berobat ke dokter.
Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Umur

Alergi

Difteri

Penyakit Jantung

Cacingan

Diare

Penyakit Ginjal

bulan

Penyakit

lalu
-

(Sindroma Nefrotik)

Demam berdarah

Kejang

Penyakit Darah

Demam Typhoid

Kecelakaan

Radang Paru

Otitis
Parotitis

Morbili
Varicella

Tuberkulosis
Bronchitis

Riwayat penyakit keluarga


Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara, kakak pasien pernah mengalami
kejang yang disertai demam namun langsung sadarkan diri. Orang tua serta kakek
nenek juga tidak ada memiliki riwayat TB atau pengobatan 6 bulan. Ayah pasien
merupakan seorang perokok.

Riwayat kehamilan dan kelahiran


Kehamilan
Kelahiran

Morbiditas kehamilan
Perawatan antenatal
Tempat kelahiran
Penolong persalinan

Anemia, infeksi paru (-)


Rutin kontrol
RSUD Pasar Rebo
Dokter

Cara persalinan
Masa gestasi
Keadaan bayi

Normal dengan vakum


38 minggu
Berat lahir

: 2800 gr

Panjang

: 46 cm

Lingkar kepala

: Lupa

Langsung menangis : Ya

Nilai APGAR

: Tidak tahu

Kelainan bawaan

:-

Riwayat tumbuh kembang

Usia
4 bulan

Motorik Kasar
Mengangkat kepala

Motorik Halus
-

Bicara
-

Sosial
Bereaksi thd suara

sambil tengkurap
bolak balik
6 bulan

Duduk dibantu

Tertawa saat
bermain

9 bulan

Berdiri

berpegangan

Kata-kata namun

Komunikasi

belum jelas

Riwayat Makan
Pasien tidak mendapatkan ASI sejak lahir dan diganti oleh susu formula sampai saat
ini. Bubur susu instan diberikan usia 6 bulan. Buah sudah diberikan sejak usia 6
bulan, nasi tim dan bubur bayi pada usia 9 bulan. Usia 1 tahun pasien memakan menu
makanan keluarga. Nafsu makan pasien dirasakan cukup baik apabila pasien tidak
sakit. Pasien selalu minum susu formula 6 botol susu perhari, pasien makan 3 kali
sehari 1 piring dengan lauk yang bervariasi. Pasien sudah memakan sayur, telur, ayam
dan daging. Sejak satu bulan ini pasien makan sehari dua kali dengan memakan
setengah porsi yang biasanya dimakan oleh pasien.
Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan menurun selama pasien sakit.

Riwayat Imunisasi

Jenis

II

III

IV

BCG
DPT
Polio

1 bulan
2 bulan
1 bulan

4 bulan
2 bulan

6 bulan
4 bulan

6 bulan

Campak

9 bulan

Hepatitis B

0 bulan

2 bulan

6 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Sosial Ekonomi


Sosial Ekonomi:
Jumlah penghasilan ayah Rp. 5.000.000,- per bulan, yang dirasa cukup untuk
menghidupi kebutuhan sehari-hari. Seluruh anggota keluarga pasien sudah mengikuti
program BPJS.
Lingkungan:
Pasien tinggal bersama orang tua dan kakanya sendiri di rumah kontrakan. Pasien saat
ini tinggal di Cibubur. Rumah tidak berdekatan dengan pabrik besar ataupun pusat
listrik bertegangan tinggi. Rumah berukuran kurang lebih 90 m 2, udara dan
pencahayaan rumah dirasa cukup, sarana prasarana tempat pembuangan sampah
cukup baik. Sarana air bersih berasal dari pompa air tanah dan listrik berasal dari
PLN. Hubungan dengan tetangga cukup baik. Tetangga tidak ada yang sedang
pengobatan TB atau batuk lama.

D. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum

: Tampak sakit berat

2. Kesadaran

: Sopor GCS 6 (E1M31V2)

3. Tanda Vital

Frekuensi nadi

: 145 x/menit, teratur, nadi lemah, isi kurang

Frekuensi napas

: 38 x/menit

Suhu

: 37,30 Celsius

4. Kulit

: Turgor baik, CRT > 2 detik

5. Kepala

: Lingkar kepala 46 cm, rambut hitam merata, tidak mudah dicabut

6. Mata

: Refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor 3/4,


Conjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-)

7. Leher

: Dalam batas normal tidak terdapat pembesaran KGB

8. Telinga

: Sulit di nilai

9. Hidung

: Normotia, secret (-), hiperemis (-)

10. Tenggorok : Sulit dinilai


11. Mulut

: mukosa bibir kering, sianosis tidak ada

12. Jantung
a. Inspeksi

: Iktus cordis tidak tampak

b. Palpasi

: Iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula kiri

c. Perkusi

i. Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri


ii. Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan
iii. Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri
d. Auskultasi : Bunyi jantung I II regular, tidak ada murmur, tidak ada
gallop
13. Paru
a. Inspeksi

: Gerak simetris saat statis dan dinamis.

b. Palpasi

: Simetris kanan-kiri.

c. Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru.

d. Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada.
14. Abdomen
a. Inspeksi

: Datar, tidak ada massa

b. Auskultasi : Bising usus positif normal


c. Palpasi

: Supel, hepar tidak teraba, Lien tidak teraba.


Nyeri tekan (-). Turgor baik.

d. Perkusi

: Timpani pada seluruh abdomen

15. Ektremitas : Edema -

- , spasme - - , akral dingin, tidak ada deformitas.


-

16. Tanda rangsang meningeal


a. Kaku kuduk

: Negatif

b. Brudzinki I

: Negatif

c. Brudzinki II

: Negatif

d. Kernig

: Negatif

e. Lasque

: Negatif

17. Status gizi


Klinis: edema -/-, tampak kurus -/Antropometris:

Berat Badan (BB)

: 12 kg

Tinggi/Panjang Badan

: 79 cm

Lingkar kepala

: 46 cm

BB/U

: -2 s/d +2

TB/U

: -2 s/d +2

BB/TB

: -2 s/d +2

Simpulan status gizi : gizi baik.

Gambar 1 . Berat badan per umur untuk pasien MAL

Gambar 2 . Tinggi badan per umur untuk pasien MAL

E. Data Laboratorium

Gula Darah Sewaktu (27/10/15)


No
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pukul
05.00
10.15
11.15
13.30
15.00
16.30
18.30

GDS
18
Low
Low
Low
Low
Low
76

Tindakan
Loading RL
Inj. D10% 25 cc
Inj. D10% 25 cc
Inj. D40% 40 cc
Inj. D10% 25 cc
Pasang IVFD D12,5%+NaCl 0.9% (1:1)+KCl 15 mEq 1300
cc/24 jam
Inj. D10% 25 cc

Laboratorium (27/10/2015)
No
1.

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Kimia Darah
Glukosa Darah Sewaktu
Gas Darah dan elektrolit
pH
PCO2
PO2
HCO3HCO3 Stand
TCO2
Base Excess
Saturasi O2
Na+
K+
Cl-

2.
3.

Hasil

Nilai Rujukan

10.5
29
31.850
219.000

13-16 g/dL
40-48
5000-10000/
150-400 ribu/

18

<200 mg/dL

6.990
82
121
19.8
14.3
22
-1360
96
123
31
0.87

7.73 7.45
2.33 44 mmHg
71 - 104 mmHg
22 29 mmol/L
19 24 mmol/L
(-2) (+3)
94 98 %
136 142 mEq/L
3.8 5.0 mEq/L
1.0 -1.2 mmol/L

F. Resume

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo rujukan dari Puskesmas Ciracas dengan
penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS yang di dahului dengan kejang dan demam.
Kejang di dahului oleh muntah. Terdapat peningkatan suhu tubuh pasien sejak satu
minggu yang lalu namun tidak terlalu tinggi. Pasien menjadi lebih tidak tenang pada
malam hari dan nafsu makan pasien berkurang cukup banyak.

Pemeriksaan Fisik

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Sopor GCS 6 (E1M31V2)


Mata konjungtiva anemis
Ekstremitas : akral dingin, tidak ada deformitas
Rangsang meningeal : saat diperiksa (-)
Pemeriksaan penunjang
Hemoglobin 10.5 g/dL
Hematokrot 29
Leukosit 31.850
GDS 18 g/dL
pH 6.990
PCO2 82
PO2 121
HCO3- 19.8
Base Excess -1360
Na+ 123

o K+ 31
o Cl- 0.87
G. Diagnosis Kerja
Ensefalitis
Hipoglikemia
Hiponatremia
Hipokalemia
Anemia
H. Diagnosis Banding
Meningitis
Ensefalitis
Meningoensefalitis
Kejang Demam

I. Tatalaksana
Pasang O2 NRM 3-5 liter/menit
Pasang NGT
Pasang kateter urin
Cairan maintenance + koreksi suhu 1300 cc/24 jam
D10% : NS 1:1 + Kcl 15 mEq 14 tpm

Cefoperazone 2x500 mg (IV)


Mikasin 2x125 mg (IV)
Paracetamol 4x150 mg (IV)
Inj fenobarbital 2x50 mg
Rawat PICU

J. Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

K. Follow Up

Jam
08.5

S/

Permintaan dokter dan pengobatan atau tindakan


Pasien masih belum sadar sejak datang ke IGD

0
O/ HR : 180x/menit

10.1
5
10.3
0

RR : 60x/menit

S : 39.5 C
Sat : 95-100%
P/ Propiretic 160 mg Supp (II)
S/ Cek GDS = Low Bolus D10% 25 cc
Cek GDS/jam
Pemasangan kateter urin Volume urin 100 cc jernih kuning
Konsul dr. Ellen, Sp. A

IVFD D10% (250 cc) : NaCL 0.9% + KCl 25 mEq(250 cc) 1:1
Lanjutkan maintenance 1200 cc / 24 jam
Cefoperazone 2x500 mg (IV)
Mikasin 2x125 mg (IV)
Paracetamol 4x150 mg (IV)
Pasang 1 line lagi untuk koreksi bicnat, jika sudah terpasang,
telepon ulang dr. Ellen, Sp. A sekarang diutamakan masuk cairan

dulu
11.00 dr. Ellen, Sp. A
Diagnosis :

Tatalaksana :

Ensefalitis
Hipoglikemi
Hiponatremi
Hipokalemi

Pasang O2 NRM 3-5 liter/menit


Cairan maintenance + koreksi suhu 1300 cc/24

13.3

jam
D10% : NS 1:1 + Kcl 15 mEq 14 tpm
Cefoperazone 2x500 mg (IV)
Mikasin 2x125 mg (IV)
Paracetamol 4x150 mg (IV)
Inj fenobarbital 2x50 mg
Rawat PICU
Cek GDS = Low Bolus D10 25 cc
Kejang Stesolid sup 10 mg extra
Cek GDC = Low

Lapor ulang dr. Ellen, Sp. A

17.4

Bolus D10% 40 cc
Cairan maintenance di naikkan
D12,5% : NS 1:1 + KCl 15 mEq 1300 cc/ 24 jam
Intubasi dilakukan dengan ETT no 4 pukul 18.00 intubasi terpasang dasar

pinggir mulut no. 19.


SpO2 100%. Napas spontan RR : 60x/menit HR 182x/menit
Warna NGT hitam kehijauan ranitisin amp

19.3
0

GDS + 76 D10% 25 cc (ekstra)


Pasien di rujuk ke RS. Tarakan untuk perawatan di PICU selanjutnya

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I

PENDAHULUAN
Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim

otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme


dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.
Penyakit

ini

dapat

ditegakkan

secara

pasti

dengan

pemeriksaan

mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis


ini

sering

dibuat

berdasarkan

manifestasi

neurologi,

dan

temuan

epidemiologi, tanpa pemeriksaan histopatologi. Apabila hanya manifestasi


neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis, tetapi
tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi
anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.
Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 3550% dari seluruh penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan
neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin
menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.
II

DEFINISI
Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya

disebabkan oleh virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi


sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. Inflamasi tersebut
mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk
konfusi mental dan kejang.
Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral
ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla
spinalis.

Dan

ensefalitis

sekunder

(post

infeksi

ensefalitis)

dapat

merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu.


III

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI


Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem

kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan


tingkat keparahan penyakit. Di AS, terdapat 5 virus utama yang

disebarkan nyamuk: West Nile, Eastern Equine Encephalitis, Western


Equine Encephalitis

, La Crosse, dan St. Louis Encephalitis. Tahun

1999, terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di
kota New York. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. Insidensi di
USA dilaporkan 2.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun, atau
kira-kira 0,5 kasus per 100.000 penduduk.
Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di
dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan
bertanggung jawab untuk 50.000 kasus dan 15.000 kematian per tahun
di sebagian

besar

dari Cina, Asia

Tenggara,

dan anak

benua

India.

Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan


kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan.
IV

ETIOLOGI
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis,

misalnya

bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.

Penyebab

yang

terpenting

dan

tersering

ialah

virus.

Beberapa

mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah


Herpes simpleks, arbovirus, Eastern and Western Equine, La Crosse, St.
Louis encephalitis. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie
dan Echovirus), parotitis, Lassa virus, rabies, cytomegalovirus (CMV).
Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :
1. Infeksi virus yang bersifat epidemik
a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis
encephalitis,

Eastern

equine

encephalitis,

Japanese

encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley


encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes
zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan
jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca
rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenisjenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis,


tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan.

Klasifikasi berdasarkan penyebab


1. Ensefalitis supurativa
Bakteri
penyebab

ensefalitis

supurativa

adalah

staphylococcus aureus, streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.


Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media,
mastoiditis,sinusitis,atau dari piema yang berasl dari radang, abses
di dalam paru, bronchiektasis, empiema, osteomeylitis cranium,
fraktur terbuka,trauma

yang menembus

ke dalam otak

dan

tromboflebitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang


bersarang adalah edema, kongesti yang disusul dengan pelunakan
dan pembentukan abses. Disekeliling daerah yang meradang
berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.
Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis adalah demam,
kejang, kesadaran menurun. Bila berkembang menjadi abses serebri
akan timbul gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya
tekanan

intracranial

yaitu

nyeri

kepala

yang

kronik

dan

progresif,muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun,


pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tanda-tanda
defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.
2. Ensefalitis virus
Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :

Virus RNA

Virus DNA

Paramikso virus : virus parotitis,


irus morbili
Rabdovirus : virus rabies
Togavirus : virus rubella flavivirus
(virus ensefalitis Jepang B,
virusdengue)
Picornavirus : enterovirus (virus
polio, coxsackie A,B,echovirus)
Arenavirus : virus koriomeningitis
limfositoria

Herpes virus : herpes zostervarisella, herpes simpleks,


sitomegalivirus,virus Epstein-barr
Poxvirus : variola, vaksinia
Retrovirus : AIDS

Manifestasi dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri


badan, nausea, Kesadaran menurun, timbul serangan kejang-kejang,
kaku kuduk,hemiparesis dan paralysis bulbaris.
3. Ensefalitis karena parasit
a. Malaria serebral
Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral.
Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai
parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum
akan melekat satu sama Lainnya

sehingga menimbulkan

penyumbatan-penyumbatan. Hemorrhagic petechia dan nekrosis


fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak
dan

jaringan

otak.

Gejala-gejala

yang

timbul

demam

tinggi.kesadaran menurun hingga koma. Kelainan neurologik


tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan.
b. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii pada orang dewasa

biasanya

tidak

menimbulkan gejala-gejala kecuali dalam keadaan dengan daya


imunitas menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat
bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak.
c. Amebiasis
Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung
ketika

berenang

di

air

yang

terinfeksi

dan

kemudian

menimbulkan meningoencefalitis akut. Gejala -gejalanya adalah


demam akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk dan
kesadaran menurun.
d. Sistiserkosis

Cysticercus

cellulosae

menembus mukosa dan

ialah

stadium

larva

taenia.

Larva

masuk kedalam pembuluh darah,

menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh menjadi


sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim
otak. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau
tersebar

didalam

sisterna.

Jaringan

akan

bereaksi

dan

membentuk kapsula disekitarnya. Gejaja-gejala neurologik yang


timbul tergantung pada lokasi kerusakan.
4. Ensefalitis karena fungus
Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida
albicans,

Cryptococcus

neoformans,Coccidiodis,

Aspergillus,

Fumagatus dan Mucor mycosis. Gambaran yang ditimbulkan infeksi


fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta.
Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas
yang menurun.
5. Riketsiosis serebri
Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan
dapat menyebabkan

Ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh darah

timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear, yang


terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak.
Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis.
Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar tidur,
kemudian

mungkin

kesadaran

dapat

menurun.

Gejala-gejala

neurologik menunjukan lesi yang tersebar.

PATOGENESIS
Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan

masuknya virus dapat melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran


pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan
beberapa cara:
1

Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan


atau organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian


menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut.

Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah


pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar
ke organ lain.

Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan


selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi

belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak,


kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh
kelainan neurologis. HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran
langsung sepanjang akson saraf.
Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:
1

Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang
sedang berkembang biak.

Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan


berakibat

demielinisasi,

kerusakan

vaskular

dan

paravaskular.

Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.


3

Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.


Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan

aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis pascainfeksi


atau alergi. Korteks serebri terutama lobus temporalis, sering terkena oleh
virus herpes simpleks; arbovirus cenderung mengenai seluruh otak; rabies
mempunyai kecenderungan pada struktur basal.
Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari
virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen
tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus.
Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau
kutu menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui
gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan
citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan
faktor resiko utama.

Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik


melalui peredaran darah atau melalui sistem neural (virus herpes
simpleks, virus varisella zoster). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti
subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum
jelas.
Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural
yang

mengakibatkan

fungsi-fungsi

sel

menjadi

rusak,

kongesti

perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan


ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih
(alba).
Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor
membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus
otak. Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada
lobus temporal medial dan inferior.
Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih
belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya
transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf
trigeminus atau olfaktorius.
Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.
Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. Biasanya
subklinis

atau

berupa

somatitis,

faringitis

atau

penyakit

saluran

nafas.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.


Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.
Beberapa tahun kemudian,

rangsangan non spesifik menyebabkan

reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.


Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi
lengket.Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat
kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark.
Gejala-gejala neurologis timbul karena kerusakan jaringan otak yang
terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma.
Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid
dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.
Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada

postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum


dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.
Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan
negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear)

VI

MANIFESTASI KLINIS
Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran

menurun. Manifestasi klinis tergantung kepada :


1 Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :
-

Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks


serebri, terutama lobus temporalis

Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.

2 Patogenesis agen yang menyerang.


3 Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.
Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali
ditemukan hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar,
sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah
sering ditemukan. Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada
perut.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching
saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam.
Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri
atau

bersama-sama,

misalnya

paresis

atau

paralisis,

afasia

dan

sebagainya.
Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf
kranial dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat
terjadi bila peradangan mencapai meningen.
Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat
membantu diagnosis.Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan
saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental,
tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh
badan, kelumpuhan dan nistagmus.Rabies memberi gejala pertama yaitu

depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium
paralisis.
Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk
akut atau subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam
yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit
kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat.
Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang
dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan
letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang
mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa
yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis.
Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial,
kaku kuduk dan papil edema.

VII

DIAGNOSIS

1. Gejala Klinis
Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan
sampai yang berat. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi
dapat juga perlahan-lahan. Mulainya sakit biasanya akut, walaupun tandatanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam
akut non spesifik dalam beberapa hari. Pada anak, manifestasi klinik
dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia, sedangkan pada bayi dapat
berupa iritabilitas dan letargi. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau
menyeluruh, remaja sering menderita nyeri retrobulbar. Biasanya terdapat
gejala nausea dan muntah, nyeri di leher, punggung dan kaki, dan
fotofobia. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian
diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari
keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada
neuron. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah, perubahan perilaku,
gangguan

kesadaran,

dan

kejang.

Kadang-kadang

disertai

tanda

neurologis fokal berupa afasia, hemiparesis, hemiplegia, ataksia, dan


paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila
peradangan sampai meningen. Selain itu, dapat juga timbul gejala dari

infeksi traktus respiratorius atas (mumps, enterovirus) atau infeksi


gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus,
measles, rubella, herpes viruses), parotitis, atau orchitis (mumps atau
lymphocytic chotiomeningitis).
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pencitraan/ radiologi
Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain
sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda
neurologis fokal. Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa
adanya abses, efusi subdural, atau hidrosefalus.
Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik
setelah

satu

minggu.Pada

virus

Herpes

didapatkan

lesi

berdensitas rendah pada lobus temporal, namun gambaran tidak


tampak tiga hingga empat hari setelah onset.CT-scan tidak
membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus.
MRI
(magnetic
resonance
imaging)
kepala
dengan
peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada
kecurigaan ensefalitis. Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2weighted pada substansia grisea dan alba. Pada daerah yang
terinfeksi

dan

meninges

biasanya

meningkat

dengan

gadolinium.Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus


temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral.
Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus
(aktivitas

lambat

bilateral).Pada

Japanese

encephalitis

dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif


yang terus-menerus ;2)gelombang delta yang disertai spike
(gelombang paku) ;3)pola koma alpha.Pada St Louis ensefalitis
karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus
dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut.Dengan
asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan
mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau
CT-scan, pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi
apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal, biopsi
tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. Apabila tanda
klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada

daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus


Herpes simplek.
b. Laboratorium
Biakan
dari darah ,viremia berlangsung hanya sebentar
saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan
likour srebrospinalis atau jaringan otak; dari feces untuk jenis
enterovirus,sering didapatkan hasil positif.
Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis
(yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm 3
pada 95% pasien. Pada 48 jam pertama infeksi, pleositosis
cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear, kemudian
berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Kadar glukosa
CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat.
PCR

(polymerase

chain

reaction)

dapat

digunakan

untuk

menegakkan diagnosis ensefalitis.


Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan
serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer
antibody. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan
spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada
98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak.Tes PCR untuk
mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California.PCR
digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA.Herpes virus dan
Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR.
VIII

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari ensefalitis adalah:

1
2
3
4
5

IX

Sepsis dan bakteremia


Kejang demam
Measles
Mumps
Reye Syndrome

PENATALAKSANAAN
Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di

rumah sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari

penanganan
caranya

tersebut

hampir

adalah

sama

mempertahankan

dengan

perawatan

fungsi
pasien

organ,

yang

koma

yaitu

mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan secara


enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit,
koreksi terhadap gangguan asam basa darah.
Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan
fenobarbital.

Paracetamol

10 mg/kgBB dan kompres

dingin dapat

diberikan apabila pasien panas. Apabila didapatkan tanda kenaikan


tekanan

intrakranial

dapat

diberi

Dexamethasone

mg/kgBB/hari

dilanjutkan pemberian 0,25-0,5 mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone


tidak

diindikasikan

pada

pasien

tanpa

tekanan

intrakranial

yang

meningkat atau keadaan umum telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan
dengan dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Perawatan yang
baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada
pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan, akumulasi lendir
pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot
pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan
Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. Pada
beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk
herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi
28%. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin,
dan merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS


Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan

kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar,


masalah berbicara, kehilangan memori, atau berkurangnya kontrol otot.
Prognosis

tergantung

dari

keparahan

penyakit

klinis,

etiologi

spesifik, dan umur anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya
keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan
defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatri, epileptik, penglihatan

atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang
disebabkan oleh virus Herpes simpleks.
XI

PENCEGAHAN

Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi


Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika
serangga aktif menggigit.
Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan
Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi
bayi baru lahir
Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis
(mumps, measles/campak)
Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika
akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada.
Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention), vaksin ini
dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau
lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Virus
Japanese

Encephalitis

dapat

menginfeksi

janin

dan

menyebabkan

kematian.

DAFTAR PUSTAKA

Epidemiologi tbc Indonesia. http://www.tbindonesia.or.id.


Guidelines for Tuberculosis Control in New Zealand

Treatment of Tuberculosis Disease. 2010; Wellington: Ministry of Health.


DP Moore, HS Schaaf, J Nuttall, BJ Marais. Childhood tuberculosis guidelines of the

2010

Chapter

3:

Southern African Society for Paediatric Infectious Diseases. South Afr J Epidemiol

Infect. 2009;24(3).
Bidstrup C, Andersen PH, Skinhj P, Andersen AB. Tuberculous meningitis in a country
with a low incidence of tuberculosis: still a serious disease and a diagnostic
challenge.Scand J Infect Dis 2002;34:811e4.

Nicola

Principi,

Susanna

Esposito.

Diagnosis

and

therapy

of

tuberculous

meningitis in children. Department of Maternal and Pediatric Sciences, Universit degli


Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca Granda Ospedale Maggiore Policlinico. Via
Commenda 9, 20122 Milan, Italy. Tuberculosis 2012: 92; 377-383

Anda mungkin juga menyukai