REFERAT

RETINOPATI HIPERTENSI
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti
Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Mata
Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo

Diajukan Kepada :
dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M
Disusun Oleh :
Ewo Jatmiko
20100310006
BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM
PENDIDIKAN PROFESI DOKTER UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2015

HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui Referat dengan judul :

RETINOPATI HIPERTENSI

Tanggal :

Oktober 2015

Tempat : RSUD Setjonegoro Wonosobo

Oleh :
Ewo Jatmiko
20100310006

Disahkan oleh :
Dokter Pembimbing

dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk
dan kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat
Retinopati Hipertensi.
Referat ini terwujud atas bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak.
Untuk itu, dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang tak
ternilai kepada:
1. dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M selaku dosen pembimbing bagian Ilmu
Kesehatan Mata RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo yang telah
mengarahkan dan membimbing dalam menjalani stase Ilmu Kesehatan
Mata serta dalam penyusunan Referat ini.
2. Perawat bagian poliklinik mata RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo.
3. Rekan-rekan Co-Assisten atas bantuan dan kerjasamanya.
4. Dan seluruh pihak-pihak terkait yang membantu penyelesaian Referat ini
yang tidak dapat disebutkan satu per satu.
Dalam penyusunan Referat ini, penulis menyadari masih terdapat banyak
kekurangan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran membangun demi
kesempurnaan penyusunan Referat di masa yang akan datang.
Wassalamualaikum Wr.Wb
Wonosobo, Oktober 2015
Penulis

DAFTAR ISI
REFERAT

HALAMAN PENGESAHAN

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.

Anatomi Retina

B.

Fisiologi Retina

12

C.

Pemeriksaan Funduskopi / Oftalmoskopi Retina

14

D.

Retinopati Hipertensi

16

E.

Komplikasi

31

F.

Diagnosis Banding

33

G.

Penatalaksanaan

35

H.

Prognosis

37

BAB III

38

KESIMPULAN

38

DAFTAR PUSTAKA

40

BAB I
PENDAHULUAN

Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada

penderita hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90
mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut
menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi.2
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologis telah dilakukan pada
sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi.
Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, didapatkan prevalensi lesi vaskuler
untuk retina dengan perdarahan retina sebesar 8,3%, penyempitan arteri fokal sebesar
9,6%, dan 7,7% untuk arteriovenous nicking. Kelainan ini banyak ditemukan pada
usia lebih dari 40 tahun. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang
berkulit hitam dibandingkan orang kulit putih.3,4
Etiopatogenesis terjadinya retinopati hipertensi adalah karena peningkatan
tekanan darah yang akan mengakibatkan pembuluh darah retina mengalami beberapa
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah tersebut.
Pada tahap awal biasanya belum terdeteksi atau belum terjadi perubahan yang
signifikan pada pembuluh darah retina. Tahap selanjutnya sudah mulai terjadi
penyempitan dan kelainan fokal pada pembuluh darah retina. Kemudian selain terjadi
penyempitan pada pembuluh darah retina dapat juga ditemukan perdarahan retina dan
cotton woll spot. Setelah itu pada tahap akhir dapat terjadi penyempitan disertai
5

perdarahan pada pembuluh darah retina kemudian terbentuk eksudat dan edema
diskus optikus.2
Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan
dan menghindari komplikasi pada retina. Penatalaksanaan yang diberikan
berdasarkan tingkat kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi.
Prognosis visual ini tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan
yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi
kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. 5,6
Tujuan penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum
mengenai definisi, anatomi fisiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis
banding, penatalaksanaan, serta komplikasi pada retinopati hipertensi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Retina

Gambar 1. Anatomi Bola Mata

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan
akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di
belakang garis Schwalbe pada system temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada
sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran Bruch, koroid,
dan sklera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub
posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula
dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh
pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm
disebelah lateral diskus optikus, terdadapt fovea yang secara klinis merupakan suatu
cekungan yang merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan opthlasmoskop. Fovea
merupakan jaringan zona avaskular diretina pada angiografi flourosensi. Secara
histologis, fovea ditandai dengan menipisya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan
parenkim karena akson - akson sel fotoreseptor (lapisan serat henle) berjalan oblik
dan pergeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaaan
dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, fotoreseptornya adalah
sel kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.7
Secara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan, mulai dari sisi
dalam adalah sebagai berikut:7,8

Membrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan

badan kaca.

Lapisan serabut saraf,yang mengandung akson akson sel ganglion yang

berjalan menuju ke Nervus Optikus. Di dalam lapisan lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.

Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus
Optikus.

Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan sambungan sel

ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.

Lapisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal.
Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan sambungan sel

bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor.

Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut dan
batang. Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler
koroid.

Membrana limitan eksterna, yang merupakan membram ilusi.

Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

10 Epitelium pigmen retina.

Gambar 2. Penampang histologis lapisan retina

Retina memperoleh vaskularisasi dari 2 sumber, yaitu khoriokapilaris dan

arteri retina sentralis. Khoriokapilaris berada tepat di luar membrana bruch,
memperdarahi sepertiga bagian luar retina. Sedangkan arteri retina sentralis
memperdarahi dua pertiga bagian sebelah dalam. Arteri retina sentralis berasal dari
cabang pertama arteri ophtalmika, menembus bola mata dibagian medial bawah 12
mm sebelah optik nervus dibelakang bola mata. Setelah masuk ke dalam bola mata,
arteri retina sentralis bercabang dua (bifurcatio), yaitu cabang superior dan inferior.
Setelah percabangan pertama, pembuluh darah menjadi arteriol dan kehilangan
lapisan otot serta lamina elastik internanya. Arteriol retina yang berada dilapisan serat

10

saraf akan bercabang- cabang akhirnya menjadi jaringan kapiler yang luas, yang
terletak pada semua lapis retina dalam sampai membrana limitan eksterna.2
Arteriol berbeda dengan venula dari penampang yang bulat dan dindingnya
lebih tebal. Dinding kapiler terdiri dari suatu lapis endotel yang tidak terputus,
dikelilingi oleh selapise sel perisit yang terputus-putus. Ikatan endotel pembuluh
darah yang bersifat impermeabel merupakan sawar darah retina bagian dalam (inner
barrier), sedangkan sawar darah retina bagian luar dibentuk oleh ikatan yang erat
bagian lateral sel-sel epitel pigmen retina pada zonula adherens dan zonula occludens
(outer barrier).2
Vena mengikuti distribusi arteri. Secara histologi vena terdiri dari lapisan
enotelial dan jaringan penunjang yang lebih tipis dibandingkan dengan arteri. Pada
tempat-tempat tertentu terjadi persilangan arteri dengan vena, dimana 70% arteri
berada di atas vena. Pada persilangan arteri dan vena juga akan dijumpai
perselubungan (sheating) yang berasal dari tunika adventisia dari pembuluh darah.2
B. Fisiologi Retina
Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus
berfungsi sebagai alat optik, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu
tranduser yang elektif. Sel sel batang dan kerucut di lapisan foto reseptor mampu
mengubah rangsang cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan
serat saraf retina melalui saraf optikus dan pada akhirnya ke korteks penglihatan.7

11

Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah

rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat
saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula
bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan
warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat
hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf
yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer,
banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem
pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula
terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik),
sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang,
digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).7
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada
retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang
mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung
rodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rodopsin adalah
suatu glukolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda
pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak pada rodopsin
terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru hijau
spektrum cahaya.7

12

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang.

Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam macam nuansa abuabu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah berdapatasi
sepenuhnya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsi 500
nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna bila
benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap panjang gelombang tertentu
dan secara selektif memantulkan atau menyalurkan panjang gelombang tertentu di
dalam spektrum sinar tampak (400 700 nm). Penglihatan siang hari terutama oleh
fotoreseptor kerucut, sore atau senja diperantarai oleh kombinasi sel batang dan
kerucut, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Warna retina biasanya
jingga.7

C. Pemeriksaan Funduskopi / Oftalmoskopi Retina

Pada pemeriksaan oftalmoskop yang di periksa adalah Nervus Optik, retina,
makula dan fovea, koroid dan pembuluh darah retina. Selain itu dapat juga dapat
diperiksan jaringan lain seperti kornea, COA, iris, koroid dan badan kaca, meskipun
dengan slitlamp pemeriksaan untuk jaringan ini lebih baik hasilnya.7
Pada pemeriksaan tampak fundus bewarna merah, papil batas tegas, berwarna
agak kemerahan, di tengahnya lebih pucat kurang lebih sepertiga diameter pupil. Di
tengah tengah papil keluarlah arteri dan vena retina sentral yang bercabang ke atas,
ke bawah, kemudian ke nasal dan ke temporal. Arteri dibedakkan dengan vena, arteri

13

berbentuk lurus berwarna merah terang, lebih kecil, sedangkan vena lebih berkelok
kelok, warna lebih tua, dsn lebih besar. Perbandingan diameter arteri dan vena adaah
2 : 3. Pada daerah makula lutea, yang letaknya 2 papil diameter temporal dari papil
dan kelihatan sebagai bercak yang berwarna lebih merah dari sekitarnya, di
tengahnya terdapat fovea sentralis yang terlihat seolah olah ada cahaya pada tempat
itu, karena ini disebut refleks fovea (+). 6,7

Gambar 3. Funduskopi Retina Normal

D.

Retinopati Hipertensi
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada

penderita hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90

14

mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut
menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi.2

Klasifikasi Retinopati Hipertensi

Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh
Keith Wagener Barker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat didasarkan pada
hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu tediri atas empat kelompok
retinopati hipertensi.

15

Tabel 1 . Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium
Stadium I

Karakteristik
Penyempitan ringan, sklerosis dan hipertensi ringan, asimptomatis.
Dalam periode 8 tahun : 4 % meninggal

Stadium II

Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking

arteriovenous
Dalam periode 8 tahun : 20 % meninggal

Stadium III

Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik)

Dalam periode 8 tahun : 80 % meninggal

Stadium IV

Edema neuroretinal termasuk papiledema

Dalam periode 8 tahun : 98 % meninggal

16

Tabel 2. Klasifikasi Scheie (1953) 1

Stadium

Karakteristik

Stadium I

Penciutan setempat pada pembuluh darah kecil

Stadium II

Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri
tegang, embentuk cabang keras

Stadium III

Lanjutan stadium II, dengan eksudasi cotton, dengan perdarahan yang

terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat
keluhan berkurangnya penglihatan

Stadium IV

Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira
150 mmHg

17

Tabel 3. Modifikasi klasifikasi Scheie

Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Tidak ada perubahan

Stadium I

Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II

Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III

Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV

Stadium III + papiledema

18

Tabel 4. Klasifikasi Retinopati Hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda tanda
yang terlihat pada retina. 4

Retinopati
Mild

Deskripsi

Asosiasi sistemik

Satu atau lebih dari tanda berikut : Asosiasi

Penyempitan

arteioler

menyeluruh penyakit

atau fokal,

AV nicking,

dinding jantung

arterioler lebih padat (silver-wire)

Moderate

ringan

dengan

stroke,

penyakit

koroner

mortalitas kardiovaskuler

Retinopati mild dengan satu atau lebih Asosiasi

berat

tanda berikut : Perdarahan retina (blot,

stroke,

dot

atau

mikroaneurisma,

dan

penyakit

dengan
gagal

flame-shape), jantung, disfungsi renal dan

cotton-wool, hard mortalitas kardiovaskuler

exudates
Accelerated

Tanda-tanda

retinopati

moderate Asosiasi

berat

dengan

dengan edema papil dan dapat disertai mortalitas dan gagal ginjal
dengan kebutaan

19

Tabel 5. Klasifikasi Retinopati Hipertensi di Bagian Ilmu Penyakit Mata RSCM

Tipe

Funduskopi

Tipe 1 :

Arteri menyempit dan pucat, arteri meregang

Fundus

hipertensi

dengan

atau

tanpa

retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat

dan percabangan tajam, perdarahan ada atau

tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

pada orang muda.

Tipe 2 :
Fundus

Pembuluh darah mengalami penyempitan,

hipertensi

dengan

atau

tanpa

retinopati sklerose senile, pada orang tua.

Tipe 3 :
Fundus dengan retinopati hipertensi dan
arteriosklerosis, terdapat pada orang muda.
Tipe 4 :
Hipertensi progresif

pelebaran, dan sheating setempat. Perdarahan

retina, tidak ada edema papil
Penyempitan

arteri,

kelokan

bertambah

fenomena crossing, perdarahan multiple,

cotton wall patches, macula star figure.
Edema papil, cotton wall patches, hard
exudates, soft exudates, star figure yang
nyata.

Patofisiologi Retinopati Hipertensi

Peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi
arteriol. Vasokonstriksi terjadi karena adanya proses autoregulasi pada pembuluh

20

darah. Hasil penelitian wallow diketahui sel-sel perisit yang ada didinding
pembuluh darah yang berperan pada proses vasokonstriksi. Vasokontriksi
biasanya terjadi secara merata (difus) di seluruh pembuluh darah retina, tetapi
bisa juga ditemukan pada sebagian pembuluh darah (segmental). Hipertensi yang
berlangsung lama atau kronik akan menyebabkan terjadinya perubahan dinding
pembuluh darah (arteriosklerosis dan aterosklerosis).2
Arteriosklerosis adalah perubahan yang terjadi pada arteriol. Dinding
arteriol secara histologik terlihat menebal, karena pada tunika media terjadi
hipertrofi jaringan otot. Tunika intima mengalami proses hialinisasi, dan endotel
kapiler mengalami proses hipertofi, sehingga membentuk jaringan konsentrik
yang berlapis-lapis seperti kulit bawang (union skin). Proses yang terjadi diatas
menyebabkan lumen pembuluh darah menjadi kecil.9
Arteriosklerosis akan menyebabkan gangguan pada persilangan arteri
dengan vena (arteriovenous crossing). Dinding arteri yang kaku akan menekan
dinding vena yang lebih lembut. Dalam keadaan normal tidak terjadi penekanan
dan elevasi pada persilangan arteri dan vena. Penekanan pada vena oleh arteri
yang sklerosis dapat terjadi dalam beberapa tahap, vena yang berada di bawah
arteri tidak terlihat karena arteri yang sklerosis maka vena seolah terputus dan
akan muncul lagi secara perlahan setelah melewati persilangan arteri
(arteriovenous nicking). Hal ini dikenal dengan nama Gunns phenomenon.
Bentuknya bervariasi tergantung dari beratnya sklerosis, bila sklerosis lebih berat

21

menyebabkan vena menjadi defleksi pada daerah persilangan, yang terlihat seperti
huruf S atau Z (salus sign). Pada keadaan tertentu vena berada di atas arteri,
sehingga akan terlihat elevasi vena di atas arteri. Tahap selanjutnya akan terjadi
stenosis vena di bagian distal persilangan karena proses sklerosis arteri yang
berat.4,9
Lumen vena yang menyempit karena penekanan oleh arteri yang sklerosis,
menyebabkan aliran darah menjadi lebih cepat, dapat menimbulkan proliferasi
endotel

dan

kadang-kadang

terbentuk

trombus. Trombus

menyebabkan

tersumbatnya aliran darah, sehingga akan menyebabkan timbulnya tanda-tanda

oklusi vena retina sentral. Dalam keadaan normal dinding arteriol tidak terlihat,
yang terlihat adalah sel-sel darah merah di dalam lumen. Bertambahnya ketebalan
dinding arteriol karena proses arterioseklerosis maka terjadi perubahan refleks
cahaya arteriol. Pantulan cahaya dari permukaan dinding arteriol yang konveks
terlihat seperti garis tipis yang mengkilat di tengah kolom darah (refleks cahaya
normal). Pada pembuluh darah yang menebal, pantulan refleks cahaya normal
hilang dan cahaya terlihat lebih luas dan buram. Hal ini dianggap sebagai tanda
awal terjadinya arteriosklerosis.9
Pada funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh darah seperti tembaga
(copper wire), karena meningkatnya ketebalan dinding dan lumen berkurang
kemudian terjadi perubahan pada refleks cahaya arteriol. Bila proses sklerosis
berlanjut, dinding arteri semakin menebal dan lumen mengecil yang akhirnya

22

hampir tidak terlihat sehingga waktu penyinaran hanya berbentuk garis putih saja,
yang dikenal sebagai refleks kawat perak (silver wire reflex).2,4
Perdarahan akan terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak
terkontrol. Proses yang kronik ini akan menyebabkan kerusak inner blood
barrier, sehingga terjadi ekstravasasi plasam dan sel darah merah ke retina (hard
exudates). Perdarahan biasanya terjadi pada lapisan serabut saraf retina,
distribusinya mengikuti alur serabut saraf, sehingga terlihat seperti lidah api
(flame shape). Kerusakan ditingkat kapiler maka perdarahan terjadi pada lapisan
inti dalam atau pleksiform dalam, bentuknya lebih bulat (blot like appearance). 2,4
Iskemik fokal atau area non perfusi yang terjadi pada lapisan serabut saraf
retina,

maka serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan secara

histologi tampak seperti suatu kelompok cystoid bodies. Kelainan ini dikenal
dengan cotton wool spot (soft exudates), yang pada pemeriksaan funduskopi
terlihat sebagai area putih keabuan seperti kapas dengan batas yang tidak tegas.4
Papil edema disebabkan oleh adanya iskemia didaerah papil yang akan
menyebabkan hambatan aliran axoplasma, sehingga terjadi pembengkakan axon
di papil nervus optikus.10
Ateroskelrosis adalah proses sklerosis yang terjadi pada pembuluh darah
retina yang lebih besar. Pada ateroskelrosis sering ditemukan fibrosis dan
kalsifikasi pada tunika intima. Pada keadaan hipertensi accelerated terjadi
pembentukan plak yang besar di intra lumen yang akan menyumbat pembuluh

23

darah besar sehingga akan timbul komplikasi dalam bentuk oklusi cabang retina
sentralis (BRAO) atau arteri retina sentralis (CRAO).2,9
Gejala Klinik
Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan secara kronis
sehingga gejala penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita retinopati
hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. 6
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau
stadium IV oleh karena perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti
perdarahan, cotton wool spot, telah mengenai makula.2
Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis
(riwayat hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi
(funduskopi), dan pemeriksaan penunjang dengan angiografi fluorosens. Pada
anamnesis penglihatan yang menurun merupakan keluhan utama yang sering
diungkapkan oleh pasien. Pasien mengeluhkan buram dan seperti berbayang
apabila melihat sesuatu. Penglihatan biasanya turun secara perlahan sehingga
tidak disadari. Pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan diastol > 90 mmHg
dan tekanan sistol > 140 mmHg , sudah mulai terjadi perubahan pada pembuluh
darah retina.2
Pemeriksaan tajam penglihatan dan funduskopi adalah pemeriksaan
oftalmologi paling mendasar untuk menegakkan diagnosis retinopti hipertensi.
24

Melalui pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan berbagai kelainan retina pada

pasien retinopati hipertensi. Hasil pemeriksaan dengan oftlamoskop, sebagai
berikut

Gambar 4. Funduskopi pada penderita hipertensi

Gambar 5. Mild Hypertensive Retinopathy.

Ket : A. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan arteriol lokal (panah hitam) .

25

B. Terlihat AV nicking (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arteriol
(panah putih).

Gambar 6. Moderate Hypertensive Retinopathy

Ket : A. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam).
B. Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah
putih)

26

Gambar 7. Gambaran cotton wool spot dan perdarahan retina

Ket : Multipel cotton wool spot (panah putih) , perdarahan retina (panah hitam).

Gambar 8. Hard exudate

27

Gambar 9. Gambaran Cotton wool spot , macula star figure disertai papil edema
Ket : Panah biru : Cotton wool spot ; Panah putih : perdarahan (blot shape) ; Panah
hijau : eksudasi retina dan macular star (star figure) ; panah hitam : papil edema

28

Gambar 10. Funduskopi sesuai stadium retinopati hipertensi

Pemeriksaaan penunjang yang dilakukan setelah pemeriksaan funduskopi

adalah angiografi fluoresein. Kontras berupa bahan fluoresein dimasukkan
melalui vena di lengan. Ketika kontras sudah mencapai pembuluh darah retina,
gambaran pembuluh darah tersebut difoto dengan kamera khusus yang
menggunakan sinar biru. Pemeriksaan ini dapat menentukan dengan tepat lokasi
terjadinya neovaskularisasi dan kebocoran kapiler retina. 2

29

Gambar 11. Perbandingan foto retina dengan angiografi fluorosein

Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab

lain retinopati selain dari hipertensi. Untuk pemeriksaan laboratorium terutama
diperiksa kadar gula darah, lemak darah dan fungsi ginjal. 11

E. Komplikasi
Komplikasi dari retinopati hipertensi yaitu berupa oklusi arteri retina sentralis
(CRAO), oklusi arteri retina cabang (BRAO), oklusi vena retina cabang (BRVO) .2,12
Penyebab dari oklusi arteri retina paling umum akibat adanya emboli. Arteri
oftalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna. Embolus bisa berasal
dari jantung atau arteri karotis yang secara jelas mengarah langsung ke mata. Emboli
dari jantung terdiri dari empat tipe, antara lain emboli terkalsifikasi dari katup aorta

30

atau mitral, vegetasi dari endokarditis bakterial, trombus yang berasal dari jantung
bagian kiri, dan materi miksomatosa akibat miksoma atrial.13
Penyakit arteri karotis juga dapat menjadi sumber emboli. Emboli retina dari
arteri karotis terdiri dari tiga tipe yaitu emboli kolesterol (plak Hollenhorst), emboli
fibrinoplatelet, dan emboli terkalsifikasi.13
Gambaran klinis dari oklusi arteri retina dapat berupa oklusi arteri retina
sentral, dan oklusi arteri retina cabang.13
CRAO (oklusi arteri retina sentral) biasanya diakibatkan oleh ateroma,
meskipun hal ini dapat disebabkan akibat emboli terkalsifikasi. Keluhan yang dialami
pasien biasanya bersifat akut dan hilangnya lapang pandang. Tanda-tanda yang dapat
ditemukan berupa pupil Marcus Gunn atau amaurotik, retina tampak putih akibat
pembengkakan dan terdapat cherry-red spot. Dengan pemeriksaan angiografi
menunjukkan penundaan pengisian arteri dan karena terdapat edema retina maka
fluoresensi ke bagian koroid tertutupi.13
BRAO (oklusi arteri retina cabang) paling sering diakibatkan oleh karena
emboli. Pasien dapat mengeluh hilangnya lapang pandang secara melintang atau
sektoral dan terjadi mendadak. Tanda yang dapat ditemukan berupa retina menjadi
putih di area yang dialiri arteri, pembengkakan berkabut perlahan menjernih, tetapi
bagian dalam retina menjadi atrofi dan berhubungan dengan hilangnya lapang
pandang sektoral yang permanen, dan pada beberapa kasus juga dapat ditemukan

31

rekanalisasi arteriol yang tersumbat. Pada fluoresensi angiografi menunjukkan area

yang terlibat menunjukkan gambaran tidak adanya perfusi.13
BRVO (oklusi vena retina cabang) akut tidak terlihat pada gambaran
funduskopi, dalam beberapa waktu dapat menimbulkan edema yang bersifat putih
pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang
tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan
berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusakan yang permanen terhadap
pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. 12,13

F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding mata tenang visus turun perlahan, adalah : 1
1

Retinopati Diabetik
Gambaran Retinopati diabetik pada funduskopi hampir sama dengan
retinopati hipertensi yaitu ditemukan blotlike apperance, mikroaneurisma,
dilatasi vena dan berkelok-kelok, hard exudate, soft exudate, neovaskularisasi,
dan edema retina. Selain itu juga didapatkan gula darah yang tidak terkontrol
yaitu > 200 mg/dl.

Katarak
Penurunan visus perlahan pada pasien katarak akibat kekeruhan lensa yang
terjadi secara berangsur. Pada funduskopi direk didapatkan refleks fundus
yang hitam.

32

Glaukoma
Pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular, defek lapang
pandang, atrofi papil saraf optik. Tekanan intraokular > 20mmHg, dan pada
pemeriksaan funduskopi terlihat atrofi papil saraf optik yang terlihat
warnanya dari merah kekuningan menjadi pucat, selain itu dapat ditemukan
pula edema papil.

Kelainan refraksi
Miopia, hipermetrop, astigmatisme adalah kelainan refraksi yang dapat
menyebabkan visus turun. Pada miopia panjang bola mata anteroposterior
yang lebih besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat,
sehingga bayangan dari benda jatuh didepan retina pada mata yang tidak
berakomodasi,. Pada hipermetropia gangguan kekuatan pembiasan mata
dimana sinar sejajar tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di
belakang retina. Astigmatisme jika berkas sinar tidak difokuskan pada satu
titik dengan tajam pada retina akan tetapi pada dua garis titik yang saling
tegak lurus yang terjadi akibat kelainan kelengkungan kornea.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan
yang sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, Mengobati faktor primer
adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati
arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi

33

perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kelainan klinis yang terjadi tidak
dapat diobati lagi tetapi dapat dicegah progresivitasnya. 2,6
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tandatanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah.
Penggunaan obat ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat
mengurangi penebalan dinding arteri akibat hipertrofi. 5
Tabel 6. Obat hipertensi oral yang dipakai di Indonesia 14

Obat
Nifedipin

Dosis
(Ca 5-10 mg

Efek

Lama kerja

Perhatian khusus

5-15 menit

4-6 jam

Gangguan koroner

15-30 menit

6-8 jam

Stenosis

antagonis)
Kaptopril (ACE 12,5-2,5 mg
inhibitor)
Klonidin (alfa-2 75-150 mg

arteri

renalis
30-60 menit

8-16 jam

agonis

Mulut

kering,

mengantuk

adrenergik)
Propanolol (beta 10-40 mg
blocker)

15-30 menit

3-6 jam

Bronkokonstriksi,
blok jantung

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan dan
diturunkan jika sudah melewati standar berat badan seharusnya. Konsumsi makanan

34

dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan olahraga
yang teratur. 4,5
Pengawasan oleh dokter mata dilakukan untuk mengevaluasi progresivitas
retinopati hipertensi dan komplikasinya. Komplikasi yang dapat terjadi seperti oklusi
arteri retina sentralis dan oklusi cabang vena retina merupakan perburukan dari
retinopati hipertensi yang tidak terkontrol secara baik. Jika sudah terjadi eksudat di
makula, KWB stadium III, dan sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi laser
dapat dipertimbangkan.6
Fotokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan
komplikasi tersebut. Terapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina bagian
dalam. Fotokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di bagian luar
retina dan menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari koroid ke bagian dalam
retina, sehingga meningkatkan tekanan oksigen dan mengurangi hipoksia.
Peningkatan tekanan oksigen di bagian dalam retina mengakibatkan mekanisme
autoregulasi berupa vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteriol, sehingga
menurunkan tekanan hidrostatik di kapiler dan venula. Menurut hukum Starling, hal
ini akan menurunkan aliran cairan dari kompartemen intravaskular ke dalam jaringan
dan menurunkan edema jaringan, bila berasumsi tekanan onkotik konstan. Penurunan
tekanan hidrostatik pada saat yang bersamaan menyebabkan venula konstriksi dan
memendek menurut hukum Laplace dan studi Kylstra dkk. 15

35

H. Prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan
yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi
kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Namun, pada beberapa kasus,
komplikasi tetap tidak dapat di hindari walaupun dengan kontrol tekanan darah yang
baik. 2,5
Keith Wagener Barker menentukan 5 year survival rate berdasarkan tidak
diberikan terapi medikamentosa yaitu antara lain grade I : 4%, grade II : 20%, grade
III : 80% , grade IV : 98%. 2

36

BAB III
KESIMPULAN

Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada

penderita hipertensi. Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90
mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut
menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadilah retinopati hipertensi. Pada
keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami perubahan patofisiologis
sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Pada tahap awal, pembuluh
darah retina mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Kemudian terjadi
perubahan refleks pada pembuluh darah retina (copper wire), perubahan pada
arteriovenous nicking, cotton wool spot, perdarahan retina. Edema diskus optikus
dapat terlihat pada tahap akhir, dan merupakan indikasi telah terjadi peningkatan
tekanan darah yang sangat berat. Perjalanan penyakit inilah yang mengklasifikasikan
derajat penyakit.
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan
yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi
kecuali terdapat komplikasi oklusi vena atau arteri lokal. Untuk itu mengobati faktor
primer dengan obat hipertensi yang salah satunya adalah golongan ACE inhibitor
(kaptopril) sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati
arterial. Fotokoagulasi laser juga dapat dipertimbangkan sebagai penatalaksanaan
yang terbukti memperbaiki oksigenasi bagian dalam retina.
37

38

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas Sidarta, SpM. Ilmu Penyakit Mata. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta ; 2007

Basic and Clinical Science Course. Retina and Vitreus Section 12. The
Foundation of The American Academy of Ophtalmology ; 2006

Wong TY, et al. The prevalence and Risk Factors of Retinal Microvascular
Abnormalities in Older Persons. The Cardiovascular Health Study. 2008; 658666.

Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New
England Journal of Medicine 2006 351:2310-7 [Online]. 2015 Oct 25 [cited:
[8screens].Availablefrom:URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf

Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al,
editors. Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2015 Oct 26]: [7 screens].
Available from: URL:http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

American Academy of Ophtalmology. Update on General Medicine. USA :

AAO ; 2009.

39

Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P. Oftalmologi Umum 14th ed.Penerbit

Widya Merdeka. Jakarta ; 2000

Wijana Nana, S, D. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 6. Abdi Tegal. Jakarta 1993

Murphy RP, Chew EY. Hypertension. In Ryan SJ. ed. Retina. Vol 2. St.Louis : CV
Mosby : 2002

10 Gerald Liew, MD, editors. Retinal Vascular. Journal Of The American Heart
Association. 2008;1;156-161
11 Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators
of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and
74;57-70.

[cited

2015

Oct

26]:

[14

screens].

Available

from:

URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57
12 C.D Regillo,et al. Vitroretinal Disease : The Essentials. Thieme Medical
Publisher, New York.1999
13 Kanski JJ. Clinical Ophtalmology A Systematic Approach. 4 th ed. Oxford.
Butterworth Heinemann ; 1999
14 Aru, Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.Jilid I.Edisi IV.2006

40

15 Arsaell Arnasson and Einar Stefansson. Laser Treatment amd The Mechanism of
Edema Reduction In Retinal Occlusion. Association For Research In Vision and
Ophtalmology. Vol.41 No.3. University of Iceland. March 2000

41