BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit yang diakibatkan oleh terbentuknya batu di dalam ginjal ini merupakan salah
satu penyakit yang banyak diderita di Indonesia.Batu ginjal lebih sering terjadi bila
dibandingkan batu kandung kemih. Di Indonesia, data yang dikumpulkan dari rumah sakit di
seluruh Indonesia pada tahun 2002 adalah sebanyak 37.636 kasus baru dengan jumlah
kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah sebesar
19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah sebesar 378 orang. Batu ginjal yang paling
sering terbentuk adalah batu kalsium oksalat (80%).Jenis batu lainnya yang tersering
berturut-turut adalah batu asam urat, batu kalsium fosfat, batu struvit, dan batu sistin.
Di Indonesia sendiri dicurigai adanya fenomena gunung es dimana jumlah kasus yang
tidak terdeteksi jauh lebih banyak daripada yang terdeteksi akibat kurangnya pengetahuan
masyarakat dan jangkauan pelayanan kesehatan yang masih rendah. Gejala penyakit batu
ginjal sangat bervariasi, mulai dari tidak ada gejala sama sekali sampai dengan nyeri
pinggang yang hebat disertai kencing berdarah. Pada banyak kasus bahkan berupa gejala
silent stone yaitu adanya batu ginjal tidak dirasakan sama sekali oleh penderitanya dan
terdeteksi secara tidak sengaja pada saat cek kesehatan rutin.
Menyikapi isu diatas, maka peran perawat sebagai salah satu pemberi asuhan
keperawatan bukan hanya memberikan pelayanan keperawatan yang bersifat komperhensif
tetapi juga sebagai edukator dan konselor sangat diperlukan dalam memberikan pengetahuan
kepada masyarakat terkait penyakitNefrolitiasis &urolitiasis dan perawatannya selama sakit
ataupun setelah menjali pengobatan dirumah.

B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
[Type text]

Page 1

Mahasiswa memahami tentang Nefrolitiasis &Urolitiasis dan Asuhan keperawatannya

dan menyusun asuhan keperawatan dengan klien urolithiasis & Nefrolitiasis
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa memahami tentang anatomi dan fisiologi ginjal
b. Mahasiswa memahami definisi Nefrolitiasis &Urolitiasis
c. Mahasiswa memahami etiologi Nefrolitiasis &Urolitiasis
d. Mahasiswa memahami manfestasi klinis Nefrolitiasis &Urolitiasis
e. Mahasiswa memahami patofisiologi Nefrolitiasis &Urolitiasis
f. Mahasiswa memahami komplikasi yang terjadi pada Nefrolitiasis &Urolitiasis
g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan medis Nefrolitiasis &Urolitiasis
h. Mahasiswa mampu memahami konsep askep Nefrolitiasis &Urolitiasis
i. Mahasiswa memahami asuhan keperawatan dengan klien gangguan N Nefrolitiasis
&Urolitiasis
3. METODE PENULISAN
Adapun metode penulisan dalam makalah ini dengan metode deskrptif dan melalui
pengumpulan- pengumpulan literatur dari berbagai sumber. Dalam penyampain ini kami
menggunakan metode presentasi supaya audien dapat dengan mudah mencerna materi ini
4. SISTEMATIKA PENULISAN
Adapun sistematika penulisan dalam makalah ini yaitu:
Bab I: Pendahuluan yang terdiri dari: latar belakang, tujuan penulisan,metode penulisan,
dan sistematika enulisan
Bab II: Tinjauanteoritis yang terdiri dari:Anatomi dan fisiologi ginjal, konsep dasar
penyakit urolitiasis, dan rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan urolitiasis.
Bab III: Penutup yang terdiri dari Kesimpulan dan saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
1. ANATOMI GINJAL
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Sistem perkemihan (urinari) terdiri atas ginjal beserta salurannya, ureter, buli-buli
dan uretra.
a. Ginjal
[Type text]

Page 2

sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas
di sepanjang kolumna vertebra. Pada posisi supine ginjal terletak antara vertebra
thorakal XII vertebra lumbal III, pada saat posisi trendelenberg posisinya bisa naik
ke atas sampai ruang intercosta X, sedangkan pada saat berdiri letak ginjal bisa turun
sampai di atas permukaan sacroiliaka. Karena adanya hepar, ginjal kanan sedikit lebih
rendah dari ginjal kiri.
Bentuk ginjal menyerupai kacang mente dengan sisi cekungnya menghadap ke
medial dan disebut sebagai hilus renalis, yaitu tempat struktur-struktur pembuluh
darah, sistem limfatik, sistem saraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Besar
dan berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur serta
ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain.
Pada autopsi klinik didapatkan bahwa ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah
11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi antara 120-170
gram atau kurang lebih 0,4 % dari berat badan. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus
tipis dan mengkilat yang disebut true capsule (kapsula fibrosa) ginjal dan di luar
kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar
anak ginjal atau glandula adrenal/suprarenalis yang berwarna kuning.Kelenjar adrenal
bersama-sama ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia gerota.
Fasia ini berfungsi sebagai barier yang berfungsi menghambat meluasnya
perdarahan dari parenkim ginjal serta menghambat ekstravasasi urine pada saat terjadi
trauma, di luar fasia gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut
jaringan lemak pararenal.Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot-otot
punggung yang tebal serta tulang rusuk XI dan XII, sedangkan di sebelah anterior
dilindungi oleh organ organ intraperitoneal.Ginjal kanan di kelilingi oleh hepar,
kolon dan duodenum; sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas,
jejunum dan kolon. Secara anatomik jaringan parenkim ginjal terdiri atas : korteks,
medulla.

[Type text]

Page 3

Gambar 2.1 struktur ginjal

1) Korteks
Bagian korteks merupakan bagian luar yang berhubungan langsung
dengan kapsul, sedang medula merupakan bagian dalam yang berada di bawah
korteks.
2) Medula
Ginjal terbagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang
disebut piramida ginjal, terdapat 12 sampai 18 piramida tiap ginjal. Kolumna dari
Bertin merupakan tonjolan korteks ke dalam medula dan memisahkan
medula.Ujung atau bagian akhir piramida disebut papila yang menyalurkan urine
yang terbentuk ke dalam collecting system dan berhubungan dengan kaliks
minor. Beberapa kaliks minor bergabung membentuk kaliks mayor, dimana kaliks
mayor akan bergabung lagi membentuk pelviks renal yang terletak di atas ureter.
Aliran darah ginjal
Aliran darah ke ginjal berasal dari arteri renal, merupakan arteri tunggal (end
artery) cabang dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena
renalis yang bermuara ke dalam vena cava inferior.Saluran getah bening (limfe) dari
ginjal mengalir ke kelenjar limfe di hilus renalis selanjutnya ke kelenjar limfe
paraaorta.Persyarafan dari ginjal dilaksanakan oleh sistem otonom, yaitu simpatis dan
parasimpatis. Bila diperiksa secara histologik maka ginjal terdiri dari satuan unit
fungsional yang disebut nefron, masing-masing ginjal terdapat 1 juta sampai 1,25 juta
nefron, semua berfungsi sama dan independen.
[Type text]

Page 4

Nefron
Tiap nefron terbentuk dari dua komponen utama:Glomerulus dan Kapsula
Bowmans, tempat air dan larutan difiltrasi dari darah dan Tubulus, yang mereabsorpsi
material penting dari filtrat dan memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang
tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat (material hasil filtrasi glomerulus) dan
mengalir ke pelvis renalis sebagai urine. Glomerulus terdiri atas sekumpulan kapilerkapiler yang mendapat suplai nutrisi dari arteriole afferen dan diperdarahai oleh arteriole
afferen. Glomerulus dikelilingi oleh kapsula bowmans, arteriole efferen mensuplai darah
ke kapiler peritubuler. Cairan filtrat dari kapiler masuk ke kapsula kemudian mengalir ke
dalam sistem tubular, yang terdiri atas empat bagian: tubulus proksimus, ansa henle,
tubulus distalis, tubulus kolegentes.

Gambar 2.2: Bagian- bagian dari nefron

Berdasarkan letak nefron pada massa ginjal, ada dua tipe nefron :
1. Nefron kortikal
Nefron yang memiliki glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron kortikal,
nefron tersebut mempunyai ansa henle pendek yang menembus ke dalam medula
dengan jarak dekat.Struktur vaskuler nefron kortikal, seluruh sistem tubulus dikelilingi
oleh jaringan kapiler peritubular yang luas.
2. Nefron jukstamedular
Nefron jukstamedular kira-kira 20 % sampai 30 % mempunyai glomerulus dan terletak
di korteks renal sebelah dalam dekat medula, nefron ini mempunyai ansa henle yang
panjang dan masuk sangat dalam ke medula, pada beberapa tempat semua berjalan ke
ujung papila renal. Struktur vaskuler jusktamedular, arteriol efferen panjang akan
[Type text]

Page 5

meluas dari glomerulus turun ke bawah menuju medula bagian luar dan kemudian
membagi diri menjadi kapiler-kapiler peritubular khusus yang disebut vasa rekta,
meluas ke bawah menuju medula dan terletak berdampingan dengan ansa henle.

b. Ureter
Ureter adalah tuba dari ginjal ke kandung kemih.masing-masing ureter
mempunyai panjang kira-kira 25cm,dimulai pada pelvis bagian yang melebar melekat
ke hilum ginjal,menjalar ke bawah dari dinding posterior abdomen dibelakang
peritorium,pada pelvis menurun kea rah luar dank e dalam untuk memasuki kandung
kemih melalui dinding-dindingnya yang menjalar secara oblik.
Struktur
Ureter mempunyai membrane mukosa yang dilapisi dengan Epitel kuboid dan
dinding otot yang tebal.Urin disemprotkan ke bawah ureter oleh gelombang
peristaltikyang terjadi sekitar 1-4 kali per menit,urin memasuki kandung kemih dalam
serangkaian semburan.masuk

melalui dinding kandung kemih menjamin bahwa

ujung dasarnya tertutup selama mikturisi oleh kontraksi kandung kemih,sehingga

menghalangi arus balik urin ke ureter dan menghalangi penyebaran infeksi dari
kandung kemih kea rah atas.
c. Kandung kemih

Kandung kemih adalah kantong yang berbentuk dari otot tempat urin mengakir
dari ureter.Ketika kandung kemih kosong atau terisi setengahnya kandung kemih
tersebut terletak di dalam pelvis,ketika kandung kemih terisi lebih dari setengahnya
maka kandung kemih tersebut menekan dan timbul ke atas dalam abdomen di atas
pubis.
Struktur
Kandung kemih terdiri membrane mukosa jatuh ke dalam lipatan ketika kandung

kemih dalam keadaan kosong

lapisan submukosa
lapisan otot;membentuk bagian yang terbesar dari dinding kandung kemih yang

tebal sebagian darinya membentuk spinkter melingkar ostium uretra

fasia peritorium atau pelvis pada sebelah luar

[Type text]

Page 6

Gambaran klinis
Kandung kemih dapat mengalami distensi yang berlebihan bila terdapat obstruksi
aliran urin melalui uretra,misalnya laki-laki oleh perbesaran dari kelenjar
prostat.adalah merupakanhal yang mungkin untuk mengalirkan seluruh isi kandung
kemih atau mendapatkan specimen urin melalui stab suprapubic jarum diinsersikan
melalui dinding abdomen langsung kedalam kantong kemih;tidak terdapat bahaya
untuk melakukan fungsi pada peritorium karena hal ini akan mengurangi tekanan
pada bagian atas dari kandung kemih.Sistitis adalah imflamasi kandung kemih urin
secara khusus mungkin dapat terinfeksi apabila terdapat obstruksi terhadap
alirannya.Sitoskopi adalah pemeriksaan bagian anterior dari kandung kemih melalui
sistoskop,sebuah tuba yang diatur dengan Cermin dan cahaya yang melewati
uretra,karena dikemas menjadi tuba yang tipis maka dapat diinsersikan ke dalam
ostium uretrae denganTujuan bahwa urin dari maisng-masing ginjal dapat
dikumpulkan secara terpisah.
d. Uretra

Uretra pada laki-laki merupakan tuba dengan Panjang kira-kira 20 cm dan

memanjang dari kandung kemih ke ujung penis.uretra pada laki-laki mempunyai 3
bagian:
Uretra prostatika;panjang sekitar 3 cm;terletak arah transversal dari kelenjar
prostat;menerima dua buah duktus ejakulatoris dan beberapa duktus yang kecil dari
kelenjar prostat.
Uretra membranosa mempunyai panjang sekitar 2cm;terletak arah transversal
denganDiafragma urogenial,lapisan fibrosa tepat dibawah kelenjar prostat;ditutup
oleh spinkter dari serat-serat otot.Disebut sebagai membranosa karena terdapat
membrane yang tipis.
Uretra spongiosa;mempunyai panjang kira-kira 15cm menjalar melalui korpus
spongiosa dari penis samapi ke ujungnya.
Urin didorong; sepanmajng uretra oleh kontraksi dari kandung kemih .Masuk ke
dalam uretra dan dikeluarkan oleh kontraksi spinkter yang mengitari uretra
membranosa.
Gambaran klinis
[Type text]

Page 7

Ruptur uretra dapat diikuti dengan Astride;bila pasien kemudian mengosongkan

kandung kemig urin memasuki jaringan lunak sekitar ureter.uretritis adalah imflamasi
dari ureter penyebab yang umum adalah gonorea dan infeksi kelamin yang tidak
spesifik.stenosis dari uretra adlah sehunungan denganTerbentuknya jaringan parut
setelah penyembuhan dari rupture atau setelah mendapat serangan gonorea.
Uretra pada wanita merupakan tube yang mempunyai panjang 3 cm dan
memanjang dari kandung kemih kea rah ositilium di antara labia minora kira-kira 2,5
cm disebelah belakang klitoris.uretra menjalar tepat disebelah depan vagina.
Uretritis merupakan imflamasi dari uretra secara umum berhubungan dengan
Gonorea dan infeksi kelamin yang tidak spesifik.

2. FISIOLOGI GINJAL
Ginjal menjalankan berbagai fungsi penting untuk mempertahankan homeostasis,
antara lain:
a. Pengeluaran cairan
Elektrolit dan keseimbangan asam basa serta pengeluaran nitrogen dan produk sisa
b. Aktivitas hormonal
Melalui efek beberapa hormon dan pengaturan keseimbangan cairan, ginjal juga ikut
mengatur tekanan darah.
1) Fungsi regulasi/pengaturan
Proses fisiologis yang terlibat dalam pengaturan lingkungan interna adalah
termasuk :
a) Filtrasi glomerulus
Merupakan proses penting dalam pembentukan urine. Sewaktu darah
mengalir dari arteriole afferen masuk glomerulus, sejumlah air, elektrolit dan zat
terlarut (seperti kreatinin, urea nitrogen dan glukosa) difiltrasi melewati
membran glomerular masuk kapsul bowmans membentuk filtrat. Substansi dan
berat molekul lebih dari 69.000 terlalu besar untuk melewati membran dan
merupakan subyek terjadinya penolakan elektrostasis pada membran kapiler
glomerulus (Guyton, 1991), sehingga substansi seperti protein-albumin,
globulin dan SDM normalnya tidak terdapat dalam filtrat. Adanya tekanan
positif memungkinkan terjadinya filtrasi glomerulus.
[Type text]

Page 8

Tekanan hidrostatik merupakan tekanan utama yang mendukung

terjadinya ultrafiltrasi darah dimana ada tekanan yang melawan filtrasi
glomerulus, yaitu tekanan onkotik plasma dari darah di dalam glomerulus dan
tekanan filtrat tubular dari filtrat di dalam kapsul bowmans.Filtrat glomerulus
terjadi apabila tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan oposisinya (tekanan
onkotik plasma dan filtrat tubular).
Ginjal mempunyai kemampuan autoregulasi untuk mempertahankan atau
mengatur tekanan dan aliran darah ginjal, sehingga memungkinan Glomerular
Filtration Rate (GFR) berjalan relatif konstan dimana otot polos arteriole afferen
dan efferen bertanggung jawab dalam proses ini. Hal ini dapat kita lihat,
meskipun tekanan darah sistemik darah meningkat dan dapat meningkatkan
GFR, namun vasodilatasi dari arteriole afferen akan menurunkan tekanan darah
ke ginjal, sehingga GFR berlangsung konstan. Hal yang sama juga terjadi
apabila tekanan darah sistemik menurun, maka akan terjadi vasokonstriksi
arteriole afferen, sehingga tekanan darah ke ginjal naik, akibatnya filtrasi tetap
berlangsung tanpa perubahan yang besar.
Autoregulasi akan terjadi selama tekanan sistolik dipertahankan antara 75
sampai 160 mmHg (Guyton, 1991). Setiap hari sekitar 180 liter terbentuk filtrat
dari glomerulus atau normalnya GFR berkisar 125 ml/menit, dari sejumlah
tersebut hanya sekitar 1 sampai 2 liter yang dikeluarkan sebagai urine.
b) Reabsorpsi tubular
Merupakan proses kedua yang juga ikut mempertahankan konsentrasi
plasma normal dan pengeluaran cairan serta solut melalui urine secara tepat.
Sewaktu filtrat mengalir melalui komponen tubular dari nefron, sejumlah air,
elektrolit dan solut lain direabsorpsi oleh tubuh. Reabsorpsi terjadi dari filtrat
yang berada dalam lumen tubular masuk ke dalam kapilar peritubuler atau vasa
rekta.Di dalam tubulus proksimal direabsorpsi sekitar 65 % dari filtrat.
Reabsorpsi air : lebih dari 99 % filtrat air direabsorpsi kembali oleh tubulus ke
dalam tubuh. Beberapa proses juga membantu ginjal dalam mempertahankan
keseimbangan cairan antara lain kemampuan mempertahankan interstisial
medula hipertonik dan kemampuan memproduksi variasi dalam volume urine.
Sebagian besar air direabsorpsi dari filtrat ke dalam plasma saat melewati
[Type text]

Page 9

tubulus proksimal, saat filtrat berada pada pars desenden air juga direabsorpsi.
Pada pars asenden yang berdinding berdinding tipis, sodium dan klorida secara
aktif direabsorpsi, akan tetapi dindingnya tidak permeabel terhadap air, sehingga
cairan jaringan interstisial medula menjadi hipertonik.
Pada saat filtrat melewati tubulus distal reabsorpsi air juga terjadi karena
dindingnya permeabel terhadap air.Dinding membran tubulus distal dapat
menjadi lebih permeabel terhadap air atas pengaruh vasopresin (ADH).ADH
meningkatkan permeabilitas membran terhadap air dan meningkatkan reabsorpsi
air.Aldosteron juga mengubah permeabilitas membran, aldosteron meningkatkan
reabsorpsi sodium dalam tubulus distal; sedangkan reabsorpsi air terjadi sebagai
hasil perpindahan sodium.Reabsorpsi solut : sebagian besar sodium, clorida dan
air direabsorpsi sewaktu di tubulus proksimal dan reabsorpsi yang sama juga
terjadi pada tubulus koligentes dan biasa terjadi atas pengaruh aldosteron.
Potassium utamanya direabsorpsi pada tubulus proksimal dimana 20 % sampai
40 % potassium direabsorpsi pada pars asenden yang berdinding tebal.
Bikarbonat, kalsium dan phospat utamanya juga direabsorpsi pada tubulus
proksimal dan sebagian pada pars asenden dan tubulus distal.
Reabsorpsi bikarbonat menjadi dasar penetralan asam dalam plasma dan
membantu mempertahankan pH serum normal.Kalsitonin dan paratiroid hormon
(PTH) juga mempengaruhi reabsorpsi dan sekresi kalsium. Magnesium terutama
direabsorpsi pada pars asenden dinding tebal dan sebagian kecil pada tubulus
proksimal. Biasanya ambang batas ginjal terhadap glukosa adalah pada tingkat
kadar glukosa serum sekitar 220 mg/dl. Normalnya hampir semua glukosa dan
beberapa asam amino atau protein yang difiltrasi kemudian direabsorpsi
kembali, sekitar 50 % dari urea yang ada difiltrat difiltrasi dan tidak ada
kreatinin yang diabsorpsi.
c) Sekresi tubular
Sekresi tubular adalah proses ketiga dalam pembentukan urine dan
merupakan perpindahan substansi dari plasma ke dalam filtrat tubular. Selama
sekresi tubular, molekul-molekul mengalir dari kapiler peritubular melewati
membran kapiler masuk ke dalam sel di sekitar tubular.Sebuah pertukaran
molekul secara konstan dan reaksi koreksi kimia memungkinkan pengeluaran
[Type text]

Page 10

hydrogen (melalui ammonium klorida), pelepasan potassium dari tubuh dan

regenerasi bikarbonat.
Adapun mekanisme masing-masing proses di atas meliputi :

Difusi
Transport aktif
Osmosis
Filtrasi
d) Fungsi hormonal
Ginjal memproduksi beberapa hormon yang signifikan mempengaruhi fisiologi,
antara lain :
1) Erithropoetin
Erythropoetin diproduksi dan dikeluarkan sebagai respon terhadap
penurunan tekanan oksigen pada suplai darah ginjal.Erythropoetin menstimuli
pembentukan SDM dalam sumsum tulang. Saat massa parenkim ginjal
menurun; produksi erythropoetin juga menurun.
2) Pengaktif vitamin D
Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D, yaitu 1,25-Dihidroksi
vitamin D3, dimana bentuk aktif ini diperlukan pada pengaturan kalsium dan
phospat.
3) Rennin
Renin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah.Renin
dibentuk dan dikeluarkan apabila ada penurunan dalam aliran darah, volume
atau tekanan dalam arteriole serta apabila adanya penurunan konsentrasi ion
sodium yang dideteksi oleh reseptor jukstaglomerular.
Angiotensinogen yang dihasilkan oleh hati

diaktifkan

oleh

angiotensinogen I pada waktu terdapatnya renin.Enzim pada paru-paru

mengubah

angiotensin

menjadi

bentuk

aktif;

angiotensinogen

II.Angotensinogen II merupakan vasokonstriktor yang kuat yang juga

merangsang dikeluarkannya aldosteron oleh kelenjar adrenal.Aldosteron
meningkatkan reabsorpsi sodium oleh ginjal, air mengikuti sodium, berdampak
peningkatan volume darah.
4) Prostaglandin
Prostaglandin diproduksi salah satunya termasuk dalam parenkim
ginjal.Prostaglandin dibentuk dari metabolisme asam arakidonik yang
[Type text]

Page 11

merupakan derivat dari asam lemak.Protaglandin spesifik yang diproduksi

dalam korteks renal adalah prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin
(PGI2).Prostaglandin ini memegang peranan dalam pengaturan filtrasi
glomerulus, resistensi vaskular dan produksi renin.
Didalam medulla PGE2 mempengaruhi tubulus distal dan koligentes
dalam menghambat sekresi ADH, menurunkan permeabilitas membran,
meningkatkan sekresi sodium dan air.Sekresi lain seperti kinin, mempengaruhi
aliran darah ginjal dan permeabilitas kapiler. Ginjal juga berperan dalam
penghambatan dan pengeluaran insulin.
B. KONSEP DASAR PENYAKIT UROLITIASIS
1. DEFINISI
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Urolithiasis merujuk pada adanya kalkuli (batu) dalam urinari tract, sedang
nephrolitiasis menggambarkan bahwa kalkuli terbentuk dalam parenkim ginjal.
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, kalkuli (batu
ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal.Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam
saluran perkemihan.Batu itu sendiri disebut kalkuli.
2. ETIOLOGI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
a. Hiperkalemia dan hiperkalsiuria disebabkan oleh hiperparatiroidisme, asidosis
tubulus ginjal, multiple myeloma, serta kelebihan asupan vitamin D, susu, dan
b.
c.
d.
e.
g.

alkali.
Dehidrasi kronis, asupan cairan yang buruk, dan imobilitas.
Diet tinggi purin dan abnormalitas metabolismr purin (hiperuremia dan gout)
Infeksi kronis dengan urea mengandung bakteri (proteus vulgaris).
Sumbatan kronis di mana urine tertahan akibat benda asing dalam saluran kemih.
f. Kelebihan absorbsi oksalat pada penyakit inflamasi usus dan reseksi atau ileostomi.
Tinggal di daerah yang beriklim panas dan lembab.

3. FAKTOR PRESDIPOSISI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
a. Sekitar tiga atau empat pasien dengan batu ginjal adalah laki-laki dengan rentang
usia 20-30 tahun. Banyak batu berpindah dari atas ke bawah (menyebabkan kolik
[Type text]

Page 12

hebat) dan ditemukan di saluran kemih bawah). Batu secara spontan pada saluran
dapat diantisipasi 80% pada pasien urolitiasis.
b. Batu bisa tertinggal di dalam pelvis ginjal, ureter, atau leher kandung kemih yang
menyebabkan sumbatan, edema, infeksi sekunder, dan berbagai kasus kerusakan
nefron.
c. Orang yang pernah menderita batu ginjal cenderung untuk kambuh.
4. PATOFISIOLOGI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius.Batu terbentuk
ketika konsentrasi substansi seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat
meningkat.Batu juga dapat terbentuk ketika difisiensi substrats tertentu.Seperti sitrat
yang secaa normal mencegah kristalisasi dalam urine, serta status cairan
pasien.Infeksi, stasis urine, serta drainase renal yang lambat dan perubahan metabolic
kalsium, hiperparatiroid, malignansi, penyakit granulo matosa (sarkoldosis,
tuberculosis), masukan vitamin D berlebih merupakan penyebab dari hiperkalsemia
dan mendasari pembentukan batu kalsium.
Batu asam urat dapat dijumpai pada penyakit Gout. Batu struvit mengacu pada
batu infeksi, terbentuk dalam urine kaya ammonia alkalin persisten akibat uti
kronik. Batu urinarius dapat terjadi pada inflamasi usus atau ileostomi.Batu sistin
terjadi pada pasien yang mengalami penurunan efek absorbsi sistin (asam ammonia)
turunan.

5. PATHWAY UROLITIASIS
Asam urat

Kalsium fosfat

Defisiensi sitrat

Periode Immobilisasi

Kristal Asam

Kristal Kalsium

Kristalisasi

Statis Urine

Oksalat

[Type text]

fosfat

Page 13

Akumulasi anorganik
Nefrolitiasis

Mengganggu saluran

Urine tertahan

Kemih
Obtruksi

Tekanan hidrostatik /
Tekanan arah balik

Gangguan
eliminasi
urine

Merusak jaringan

Menuju kearah ginjal Dan

terjebak di traktus urinarius

Nyeri

Merusak jaringan
Resiko
infeksi

Skema 2.1 Pathway Urolitiasis

6. MANIFESTASI KLINIS
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
a. Nyeri : pola tergantung pada lokasi sumbatan.
b. Batu ginjal menimbulkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi pelvis ginjal
serta ureter proksimal yang menyebabkan kolik. Nyeri hilang setelah batu keluar.
c. Batu ureter yang besar menimbulkan gejala atau sumbatan seperti saat turun ke
ureter (kolik uretra).
d. Batu kandung kemih menimbulkan gejala yang mirip sistisis.
e. Sumbatan : batu menutup aliran urine akan menimbulkan gejala infeksisaluran
kemih, demam dan menggigil.

[Type text]

Page 14

f. Gejala gastrointestinal : meliputi mual, muntah, diare, dan perasaan tidak mual di
perut berhubungan dengan refluks renointestinal dan penyebaran saraf (ganglion
celic) antara ureter dan infestin.
7. KOMPLIKASI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
a.
Sumbatan : akibat pecahan batu.
b.
Infeksi : akibat diseminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi.
c. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan
pengangkatan batu ginjal.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
a. Ultrasonografi
1) Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu
2) Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi
kontras radiologi
3) Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus.
Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter,
da tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen.
b. Pemeriksaan radiografi
Foto abdomen biasa
1) Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi
2) Membedakan batu kalsifikasi
3) Densitas tinggi: kalsium oksalat dan kalsium fosfat
4) Densitas rendah: struvite, sistin, dan campuran keduanya
5) Indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda
c. Urogram
1) Dateksi batu radiolusen sebagai defek pengisisan (filling) (batu asam urat,
xantin, 2,8 dihidroksiadenin ammonium urat)
2) Menunjukkan likasi batu dalam sistem kolektikus
3) Menunjukkan kelainan anatonis
d. CT-scan halikal dan kontras
Pemeriksaan labotarurium ritin, sampel dan air kemih. Pemeriksaan Ph, berat
jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuri, leukosituria, dan
kristaluria. Pemeriksaan kultur kuman penting untuk adanya infeksi saluran kemih.
Apabila batu keluar, diperlukan pencarian faktor risiko dan mekanisme timbulnya
batu.
Perlu dilakukan :
1) Penampunganair kenih 24 jam (atau waktu tertentu)
2) Pengurangan pH air kemih
[Type text]

Page 15

3) Penampungan air kenih denagn bahan pengawet 10 mL timol 5% di dalam

isopropanol untuk 2 L atau 15 mL HCL6 N
4) Pemeriksaan serum
5) Mengikuti protokol diet
Cara pengumpulan air kemih :
1) Pada hari penampugan air kemih, air kemih dibuang sesudah bangun pagi dan
dicatat waktu penggosongan air kemih
2) Sesudahnya, semua air kemih ditampung ke dalam botol. Diusahakan jangan
ada air kemih yang hilang. Tampungan disimpan dalam tempat dingin
3) Penampungan sampai dengan waktu yang sama dengan sehari sebelumnya
4) Bila pengumpulan lengkap, kemudian dibawa ke laboraturium secepatnya
9. PENATALAKSANAAN MEDIS
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk
melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah batu yang telah
menimbulkan : obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan dengan
cara medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endourologi,
bedah laparaskopi atau pembedahan terbuka.
Endourologi merupakan tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu
saluran kemih yang terdiri atas memecah batu dan kemudian mengeluarkannya dari
saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.Alat
tersebut dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit
(perkutan).Sedangkan pemecahnya dapat dilakukan secara mekanik dengan memakai
energi hidraulik, energi gelombang suara atau dengan energi laser.Salah satu tindakan
endourologi adalah PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy).
C. KONSEP DASAR PENYAKIT NEFROLITIASIS
1. PENGERTIAN NEFROLITIASIS
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Nefrolitiasis adalah adanya batu/kalkulus dalam parenkim ginjal, sedangkan
urolitiasis adalah adanya batu/kalkulus dalam sistem urinarius.Urolithiasis mengacu
pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius.Batu terbentuk dari traktus urinarius
ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam
urat meningkat.
[Type text]

Page 16

Nefrolitiasis merujuk pada penyakit batu ginjal.Batu atau kalkuli dibentuk di

dalam ginjal (parenkim ginjal) oleh kristalisasi dari substansi ekskresi di dalam
urine.Urolitiasis merujuk pada adanya batu dalam sistem perkemihan.Sebanyak 60%
kandungan batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat, asam urat, magnesium, amonium,
dan fosfat atau gelembung asam amino.
Nefrolitiasis adalah Pembentukan deposit mineral yang kebanyakan adalah
kalsium oksalat dan kalsium phospat meskipun juga yang lain urid acid dan kristal,
juga membentuk kalkulus (batu ginjal)
2. ETIOLOGI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
Banyak faktor yang sering menjadi predisposisi timbulnya batu :
a. Faktor Endogen
1) Faktor genetik familial pada hiper sistinuria
Suatu kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam amino
di membran batas sikat tubuli proksimal.
2) Faktor hiperkalsiuria primer dan hiper oksaluria primer.
b. Faktor eksogen
1) Infeksi
Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan membentuk amonium akan
mengubah pH urium menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam
fosfat sehinggga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.
2) Obstruksi dan statis urin

Mempermudah terjadinya infeksi

3) Jenis kelamin
Lebih banyak ditemukan pada laki-laki
4) Ras
5) Keturunan
6) Air minum
7) Pekerjaan
8) Makanan
9) Suhu

3. PATOFISIOLOGI
Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti
kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk
ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal
mencegah kristalisasi dalam urine. Kondisi lain yang mempengaruhi laju

[Type text]

Page 17

pembentukan batu mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi
pada pasien dehidrasi).
Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran
bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai
batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Factor tertentu yang
mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urine, periode
immobilitas. Faktor-faktor yang mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium dalam
darah dan urine, menyebabkan pembentukan batu kalsium (Price, 2006).

4. PATHWAY NEFROLITIASIS
Asam urat

Kalsium fosfat

Defisiensi sitrat

Periode Immobilisasi

Kristal Asam

Kristal Kalsium

Kristalisasi

Statis Urine

Oksalat

fosfat
Akumulasi anorganik
Nefrolitiasis

Mengganggu saluran

Urine tertahan

Kemih
Obtruksi

Tekanan hidrostatik /
Tekanan arah balik

[Type text]

Page 18

Merusak jaringan

Gangguan
eliminasi
urine

Menuju kearah ginjal Dan

terjebak di traktus urinarius

Nyeri

Merusak jaringan
Resiko
infeksi

Skema 2.1 Pathway Nefrolitiasis

5. MANIFESTASI KLINIK
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi,
dan edema.Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal.Infeksi
dan sistisis yang disertai menggigil, demam, dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu
yang terus menerus.Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedik\it gejala namun
secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. Sedangkan yang lain menyebabkan
nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan.
Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus
menerus diarea konstovertebral.Hematuria dan piuria dapat dijumpai.Batu yang
terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang
menyebar kepaha dan genitalia.Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya
sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive
batu.Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria.
6. KOMPLIKASI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
Batu yang terlelak pada piala ginjal atau ureter dapat memberikan komplikasi
obstruksi baik sebagian atau total.
Hal tersebut diatas dipengaruhi oleh :
a. Sempurnanya obstruksi
[Type text]

Page 19

b. Lamanya obstruksi
c. Lokasi obstruksi
d. Ada tidaknya infeksi
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi pada obstruksi antara
lain:
a. Statis urin meningkatkan pertumbuhan bakteri sehingga mendorong pertumbuhan
organisme maupun pembentukan kristal khususnya magnesium amonium fosfat
atau struvita
b. Meningkatkan tekanan intraluminal menyebabkan pertumbuhan mukosa saluran
kemih berkurangnya, sehingga menurunkan daya tahan tubuh.
c. Kerusakan jaringan dapat menimbulkan penurunan daya tahan tubuh.
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Klinik
1) Jumlah batu yang sebelumnya keluar atau dikeluarkan
2) Derajat kerusakan ginjal
3) Riwayat keluarga
4) Analisa batu
5) Tanda dan gejala penyakit penyebab :
a) Hiperparatiroidisme ; keluhan batu, penyakit tulang, ulkus, pankreatitis.
b) Asidosis Tubuler Renalis ; langkah terhuyung huyung, sakit pada tulang.
c) Sarkoidosis ; limphadenopati, eritemanodosum.
d) Sebab lain : Infeksi traktus urinarius yang berulang kali, penyakit paget, imobilisasi,
kelebihan vitamin-D, pemasukan purin berlebihan, kelebihan alkali dan penyakit khusus.
b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Urinalisis
2)
Hematuria
3)
Piuria
4)
Kristalisasi
5)
Bakteriologi
6)
Kerangka kerja metabolic
7)
Darah
8)
Urine
9)
Analisa batu untuk unsur kimia dan bakteriologi
10) Status batu
c. Pemeriksaan Radiologi
1) Pielografi ( IVP)
2)
Pieolgrafi retrograde
3)
USG
4)
Tomografi
5)
CT- Scan

[Type text]

Page 20

8. PENATALAKSANAAN MEDIS
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
a. Terapik medik dan simtomatik
b. Terapik medik => mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu
c. Pengobatan Simtomatik = > mengusahakan agar nyeri khususnya koli ginjal yang
terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik selain itu dapat diberikan
minum berlebihan disertai diuretikum bendofluezida 5 10 mg/hr.
d. Terapi mekanik
E S W L = > Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy
e. Terapi pembedahan
Jika tidak tersedia alat litotriptor

9. PENCEGAHAN
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Untuk mencegah terbentuknya kembali batu saluran kemih perlu disiplin yang
tinggi dalam melaksanakan perawatan dan pengobatan.

Maka perlu adanya pencegahan atau program sepanjang hidup, seperti :

a. Masalah yang mendasari untuk mempermudah terbentuknya batu saluran kemih
harus dikoreksi
b. Infeksi harus dihindari atau pengobatan secara intensif untuk semua jenis type
batu

[Type text]

Page 21

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Urolitiasis merujuk pada adanya kalkuli (batu) dalam urinaria tract, sedangkan
nefrolitiasis menggambarkan bahwa kalkuli terbentuk dalam parenkim ginjal. Nefrolitiasis
merujuk pada penyakit batu ginjal. Batu atau kalkuli dibentuk di dalam saluran kemih dari
ginjal ke kandung kemih oleh kristalisasi dari substansi ekskresi di dalam urine. Urolitiasis
merujuk pada adanya batu dalam sistem perkemihan. Sebanyak 60% kandungan batu ginjal
terdiri atas kalsium oksalat, asam urat, magnesium, amonium, dan fosfat atau felembung
asam amino.
Penyebab yang akan timbul hiperkalemia dan hiperkalsiuria disebabkan oleh
hiperparatiroidisme, asidosis tubulus ginjal, multiple myeloma, serta kelebihan asupan
vitamin D, susu, dan alkali. Dehidrasi kronis, asupan cairan yang buruk, dan imobilitas.
Adapun faktor predisposisinya orang yang pernah menderita batu ginjal cenderung untuk
kambuh.
B. SARAN
[Type text]

Page 22

Berdasarkan kesimpulan diatas, maka penyusun mengambil saran dalam rangka

meningkatkan pelayanan asuhan keperawatan pada pasien denagna Nefrolitiasis dan
Urolitiasis. Adapun saran-saran adalah sebagi berikut :
1. Pasien
Apabila sudah mengetahui dan memahami gejala dari penyakit Nefrolitiasis da
Urolitiasis hendaknya segera membawa pasien kerumah sakit agar dapat dilakukan
tindakan keperawatan.

2. Perawat
Bagi seorang perawat sebaiknya harus memahami dan mengerti baik secra teoritis
maupun praktek tentang Nefrolitiasis dan Urolitiasis agar dapat melakukan tindakan
keperawatan.
3. Rumah sakit
Bagi rumah sakit hendaknya melengkapi fasilitas rumah sakit sehingga pada penderita
Nefrolitiasis da Urolitiasis mendapatkan ruangan dan fasilitas media yang seharusnya
ada sehingga dapat melakukan tndakan keperawatan untuk mengurangi dari gejala dan
komplikasi penyakitNefrolitiasis dan Urolitiasis.

DAFTAR PUSTAKA
[Type text]

Page 23

Guyton & Hall. 2008. Buku ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN. EGC : Jakarta
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. EGC:

Jakarta.
Pearce, Evelyn C. 2009. ANATOMI DAN FISIOLOGIS UNTUK PARAMEDIS. Pt

Gramedia Pustaka Utama: Jakarta.

Santoso, Beatricia I . 2001. FISIOLOGI MANUSIA : DARI SEL KE SISTEM. EGC :

Jakarta.
Sudoyo, Aru W. 2007. ILMU PENYAKIT DALAM. Departemen ilmu penyakit dalam

FKUI: Jakarta.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku saku DIAGNOSA KEPERAWATAN dengan intervensi
NIC dan kriteria hasil NOC ed.7. EGC: Jakarta.

[Type text]

Page 24