RADIO IMAGING PADA

TIROID DAN PARATIROID

PANKREAS DAN KELENJAR HIPOFISE
KELAINAN METABOLIK

Penyaji:
Dr.H. Agus Prawira P, Sp.Rad

BAGIAN RADIOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DR.MOHAMMAD HOESIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2012

BAB I
PENDAHULUAN
Hormon tiroid berperan dalam metabolism umum (sintesis protein), perkembangan umum (pembentukan
hormone pertumbuhan), diferensiasi jaringan (proses tumbuh kembang) dan ekspresi gen. Setengah
hingga 2/3 hormon ini berada di luar tiroid. Di dalam darah hormone ini terikat pada 2 protein pengikat
spesifik yaitu Thyroxyne binding globulin (TBG) dan Thyroxine binding prealbumin (TBPA). Hormon
tiroid memiliki reseptor intrasel spesifik yang ada dalam nucleus sel target.
Paratiroid hormone (PTH) merupakan hormone yang berperan dalam metabolisme kalsium (Ca2+) yang
berperan untuk menurunkan ekskresi kalsium ginjal sehingga konsentrasi kalsium dalam cairan ekstrasel
meningkat, meningkatkan ekskresi fosfat melalui ginjal sehingga konsentrasinya dalam cairan ekstrasel
menurun , meningkatkan laju disolusi tulang yang menggerakkan Ca2+ masuk ke dalam cairan
ekstrasel, meningkatkan efisiensi absorbsi Ca2+dari usus, mencegah hipokalsemia dengan mengorbankan
substansi tulang (bila asupan Ca2+ dari makanan kurang dan berlangsung lama.
Pemeriksaan radiologis sesudah perang dunia kedua maju dengan pesat sekali sejalan dengan kemajuan ilmu
kedokteran dan ilmu-ilmu lain pada umumnya. Kemajuan ini dipengaruhi oleh perkembangan teknologi
fisika, kimia, biologi, elektronik, komputer dan sebagainya. Cara-cara pemeriksaan yang menghasilkan
gambar tubuh manusia disebut dengan pencitraan (radio imaging).

Jika seorang ahli klinis meraba adanya suatu tonjolan di daerah tiroid, maka akan timbul pertanyaan.
Apakah tonjolan di dalam tiroid, bersifat kistik atau solid, tunggal atau lebih dan satu dan bersifat jinak atau
ganas. Selain pemeriksaan klinis yang teliti, maka diperlukan pemeriksaan radiologi dan pencitraan untuk
dapat menjawab pertanyaan-pertanyaan tersebut diatas.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Tiroid
2.1.1 Anatomi Tiroid
Tiroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan dengan konsistensi
yang lunak. Kelenjar tiroid terdiri dari dua bush lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung
cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari
tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada
umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana.2'3'4
Setiap lobus kelenjar tiroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang disebut
true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.5'6

Topografi

Kelenjar Tiroid

Kelenjar
tiroid berada di bagian
anterior
leher, di sebelah ventral
bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra
Th I. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf "U". Ditutupi oleh m.
sternohyoideus dan m.sternotiroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae,
ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar
tiroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis
yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar tiroid ikut bergerak pada
saat proses menelan berlangsung. Topografi kelenjar tiroid adalah sebagai berikut:
Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m. sternotiroideus, m. tiroideus, dan
m. omohyoideus.
Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian profunda terdapat nervus
laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus
recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan dari
nervus vagus. Pada regio colli, nervus vagus mempercabangkan ramus meningealis, ramus auricularis,
ramus pharyngealis, nervus laryngeus superior, ramus cardiacus superior, ramus cardiacus inferior, nervus
laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus caroticus dan carotid body.
Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus communis a. caroticus internus,
vena jugularis interna dan nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran
pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna.
Carotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal mencapai arcus aortae.
Fascia colli media juga membentuk fascia pretrachealis yang berada di bagian profunda otot-otot
infrahyoideus. Pada tepi kelenjar tiroid, fascia itu terbelah dua dan

membungkus kelenjar tiroid tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada bagian di antara
isthmus dan cincin trachea 2, 3 dan 4.8

Gambar 2. Topografi Tiroid

Vaskularisasi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid memperoleh darah dari arteri tiroidea superior, arteri tiroidea inferior dan kadangkadang arteri
tiroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah tersebut terletak antara kapsula fibrosa dan fascia
pretrachealis.6
Arteri tiroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna, melintas turun ke kutub atas
masing-masing lobus kelenjar tiroid, menembus fascia pretrachealis dan membentuk ramus glanduralis
anterior dan ramus glandularis posterior.8
Arteri tiroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke superomedial di belakang
caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar tiroid. Truncus thyrocervicalis merupakan salah satu
percabangan dari arteri subclavia. Arteri tiroidea inferior terpecah menjadi cabang-cabang yang menembus
fascia pretrachealis dan memasok darah ke kutub bawah kelenjar tiroid.6 Arteri tiroidea ini biasanya
dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau langsung dipercabangkan dari arcus aortae.8
Tiga pasang vena tiroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada permukaan anterior kelenjar tiroid
dan trachea. Vena tiroidea superior menyalurkan darah dari kutub atas, vena tiroidea media menyalurkan
darah dari bagian tengah kedua lobus dan vena tiroidea inferior menyalurkan darah dari kutub bawah. Vena
tiroidea superior dan vena tiroidea media bermuara ke dalam vena jugularis interna, dan vena tiroidea
inferior bermuara ke dalam vena brachiocephalica.6

Innervasi Kelenjar Tiroid

Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion cervicalis media yang
mencapai kelenjar tiroid dengan mengikuti arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior atau
mengikuti perjalanan nervus laryngeus superior ramus eksternus dan nervus laryngeus recurrens. Seratserat saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas sekresi kelenjar tiroid.6'7
Nervus laryngeus superior mengandung komponen motoris untuk m. cricotiroidea, dan komponen
sensoris untuk dinding larynx di sebelah cranial plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens mengandung
komponen motoris untuk semua otot intrinsik laryngeus dan komponen
sensoris untuk dinding larynx di sebelah caudal dan plica vocalis.8 Nervus laryngeus superior
mempercabangkan ramus intemus dan ramus ekstemus. Ramus internus berjalan menembus membrana
thyrohyoidea, dinding anterior fossa piniformis dan mencapai otot-otot lateral serta membawa komponen
sensoris untuk dinding larynx di cranial plica vocalis dan aditus laryngeus. Sedangkan ramus eksternus
mempersarafi m. cricotiroidea. Kerusakan pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara
yang khas dan hilangnya sensasi dalam larynx di cranial plica vocalis. 6
Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkus tracheoesophagus memasuki pharynx dengan
melewati bagian proflinda tepi inferior m. constrictor pharyngeus inferior dan berada pada bagian dorsal
articulatio cricotiroidea. Kerusakan pada nervus recurrens menyebabkan paralisis plica vocalis. 8
Aliran Limfe Kelenjar Tiroid
Pembuluh limfe kelenjar tiroid melintas di dalam janingan ikat antar lobulus dan berhubungan dengan
anyaman pembuluh limfe kapsular. Dan sini pembuluh limfe menuju ke lymphonodus cervicalis anterior
profunda prelaryngealis, lymphonodus cervicalis anterior profunda pretrachealis dan lymphonodus
cervicalis anterior profunda paratrachealis.8 Di sebelah lateral, pembuluh limfe mengikuti vena tiroidea
superior dan melintas ke lymphonodus cervicalis profunda. 6
2.1.2 Fisiologi Tiroid
Biosintesis Hormon Tiroid

lodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon tiroid. lodium zng
dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar tiroid konsentrasikan iodida dengan
mentransport aktif iodida dan sirkulasi ke dalam koloid. zine transport tersebut dikenal dengan iodide
trapping mechanism. Na+ dan Id tnn mekanisme cotransport ke dalam sel tiroid, kemudian Na+ dipompa
ke Na+K+ATPase.1
Di dalam kelenjar tiroid, iodide mengalami oksidasi menjadi iodium. lodium kemudian berikatan dengan
molekul tirosin yang melekat ke Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum
endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel tiroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam
amino tirosin 1,2
Enzim yang berperan dalam pengikatan iodida adalah tiroid peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah
monoiodintiroisn (MiT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami kondenssasi
oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi
MIT dengan DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironni (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi
DIT dengan MIT. Dalam tiroid manusia normal distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT,
33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat
sedikit.123
Sekresi Hormon Tiroid
Sel-sel tiroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus koloid menyatu
dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di
dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian
melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam sirkulasi. 1,2,11 MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam
darah karena iodiumnya sudah dibebasakan sebagai akibat dan kerja intraselular iodotirosin
dehalogenase. Hasil dan reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. lodium digunakan kembali oleh
kelenjar dan secara normal menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh
pompa iodium.1,2,11
Transport dan Metabolisme Hormon Tiroid
Hormon tiroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma, yaitu: globulin pengikat
tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat tiroksin (thyroxined binding
prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA).

Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian kecil saja
(kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas. 1,2,12
Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan
fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat
mencapai jaringan sasaran.1,2,12
Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu,
tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan

triiodotironin Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan
alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.1,2,12
Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi. Peningkatan TBG,
seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma
hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya,
penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan
steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein.12
Hormon-hormon tiroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang
bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui
ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah
menjadi 3,5,3'-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi reverse 3,3',5'-triiodotironin (rT3) yang
merupakan hormon metabolik yang tidak aktif 12
Mekanisme Kerja Hormon Tiroid
Mekanisme kerja hormon tiroid ada yang bersifat genomik melalui pengaturan ekspresi gen daari non genomik melalui
efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondrial, 12 Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat
dijelaskan sebagai berikut, hormon tiroid yang tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam
inti sel dan berikatan dengan reseptor tiroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut,
tetapi ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4.1,12 Kompleks hormon-reseptor kemudian
berikatan dengan DNA melalui jari-jari "zinc" dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan
ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur fungsi se1.1' 12
Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor pada kromosom 17 dan gen reseptor pada kromosom 3.
Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga akan
terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TR 2 hanya ditemukan di otak, sedangkan TR l, TR 2 dan
TR 1 tersebar secara luas. TR 2 berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan
fungsinya belum diketahui. Reseptor tiroid (TR) berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer
dan heterodimer bersama dengan reseptor inti yang lain. 11,12
Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal ini
disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon
tiroid.1' 12
Efek Hormon Tiroid
Secara umum efek hormon tiroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada hampir semua jaringan dan
organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh. Kecepatan tumbuh pada
anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.3

Efek kalorigenik hormone tiroid

T4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi 02 hampir pada semua jaringan yang
metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe,
limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme
asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon tiroid meningkatkan
aktivitas Na+-K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan. Bila pada orang dewasa
taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen.

Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada kondisi tersebut, maka protein endogen dan
simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada penurunan berat badan.1' 2'13
Efek hormone tiroid pada sistem saraf
Hormon tiroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling
dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga
dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon tiroid yang terjadi selama masa perkembangan
akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian. 1'2 Hormon tiroid juga
menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi l e bi h si ngka t pa da
hi pe rt i r oi di s me da n me ma nj a ng pa da hi poti r oi di s me . Pada hipertiroidisme, terjadi
tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan karena peningkatan aktivitas
pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus otot.2
Efek hormone tiroid pada jantung
Hormon tiroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena kerja
langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf
simpatis.Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas receptor 13- adrenergik pada jantung,
sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik
katekolamin.Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot
jantung. Pada pengobatan dengan hormon tiroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain-a
(MHC-a), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung. 1' 2
Efek hormone tiroid pada otot rangka
Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein.
Hormon tiroid mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka
maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan
miopati masih belum jelas.1'2
Efek hormone tiroid dalam sintesis protein
Peranan hormon tiroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai berikut:
(1) Hormon tiroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor hormon tiroid. (2)
Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan meningkatkan transkripsi
mRNA serta sintesis protein.1' 2' 12

Efek hormone tiroid pada metabolisme karbohidrat

Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk ambilan
glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis,
meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga meningkatkan
sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.2

Efek hormone tiroid pada metabolisme kolesterol

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun sebelum
kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak bergantung pada
stimulasi konsumsi 02. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh
peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran
kolesterol oleh hati dari sirkulasi.1

Efek hormone tiroid pada pertumbuhan

Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada
anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda.
Tanpa adanya hormon tiroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon
tiroid memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.1
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Fungsi tiroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Efek spesifik TSH pada
kelenjar tiroid adalah:

Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel

Meningkatkan aktifitas pompa iodide

Meningkatkan iodinasi tirosin

Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel tiroid

Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid.1' 2

Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH) yang
disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek
langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya. 2' 14 Salah
satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi
pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon
tiroid.2 ' 14
Peningkatan hormon tiroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Bila kecepatan sekresi hormon tiroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal, maka
kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan
sekresi hormon tiroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior sendiri
dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.2' 14
2.1.3 Abnormalitas Sekresi Hormon Tiroid
Abnormalitas sekresi terjadi akibat defisiensi iodium, malfungsi hipotalamus, hipofisis atau
kelenjatr tiroid.6
Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan
terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Penyebab yang
paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.
Pada tiroiditis Hashimoto kelejar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa
bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif
maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Kekurangan yodium jangka
panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif
(hipotiroidisme goitrosa).Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering
dari hipotiroidisme di negara terbelakang.
Gejala
Kekurangan hormon tiroid menyebabkan melambatnya fungsi tubuh. Gejalanya ringan dan
timbul secara bertahap, bisa disalahartikan sebagai depresi. Ekspresi wajah menjadi tumpul,
suara menjadi serak dan berbicara menjadi lambat, kelopak mata menutup dan mata serta wajah
menjadi bengkak.
Banyak penderita yang mengalami penambahan berat badan, sembelit dan tidak tahan terhadap
cuaca dingin.Rambut menjadi tipis, kasar dan kering; kulit menjadi kasar, kering, bersisik dan
menebal. Banyak penderita yang mengalami Carpal Tunnel Syndrome. Denyut nadi bisa
melambat, telapak tangan dan telapak kaki tampak agak oranye (karotenemia) dan alis mata
bagian samping mulai rontok. Beberapa penderita, terutama yang berusia lanjut menjadi pelupa dan
bingung.
Jika tidak diobati, pada akhirnya akan terjadi anemia dan gagal jantung. Keadaan ini bisa
berkembang menjadi stupor atau koma (koma miksedema). Keadaan ini bisa berakibat fatal
seperti pernafasan menjadi lambat, kejang dan aliran darah ke otak berkurang.
Koma miksedema bisa dipicu oleh :

Cuaca dingin

Infeks i

Trau ma

Penggunaan obat-obat penenang yang mendepresi fungsi otak.

Diagnosa
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks.
Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh,
ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi
mentalnya berkurang.
Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu
tubuh rendah.
Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung. Pemeriksaan
laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid yang biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan
TSH yang tinggi.

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis
yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosis diturunkan secara
bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya diminum seumur hidup_
Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara
intravena.
Hipertiroidisme
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan, sehingga
menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid. Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam bentuk
Graves disease, struma nodula toksik atau hipertiroidisme sekunder.
Graves Disease
Graves disease (goiter difusa toksika) disebabkan oleh suatu antibody yang merangsang tiroid
untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penderita Graves disease memiliki gejala
khas dari hipertiroidisme dan 3 gejala tambahan khusus yaitu :
Seluruh kelenjar terstimulasi, sehingga kelnjar sangat membesar menyebabkan suatu
benjolan di leher (gondok/goiter)
Eksoftalmus, hal ini terjadi karena penimbunan zat di dalam orbita mata
Penonjolan kulit di atas tulang kering
Otot-otot yang menggerakkan bola mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mestinya,
sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkoordinir
gerakan mata, akibatnya terjadi pandangan ganda. Kelopak mata tidak dapat menutup secara
sempurna sehingga mata terpapar oleh benda-benda asik dan mengalami kekeringan.
Perubahan pada mata ini bisa terjadi bertahun-tahun sebelum gejala lainnya timbul (merupakan
pertanda awal dari Graves disease) atau bisa juga muncul setelah gejala lainnya timbul.
Gejala ini bahkan bisa terjadi atau bertambah buruk setelah pelepasan hormon tiorid yang
berlebihan diobati dan berhasil dikendalikan.
Gejala pada mata bisa dikurangi dengan:
Menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi di tempat tidur

Memberikan obat tetes mata

Tidur dengan bantuan plester agar kelopak mata tertutup

Penglihatan ganda bisa

diatasi dengan memakai
kacamata prisma. Jika tindakantindakan diatas tidak membantu, mungkin perlu diberikan obat kortikosteroid, terapi sinar X atau
pembedahan mata.

Zat yang tertimbun di belakang bola mata juga bisa tertimbun di dalam kulit, biasanya diatas
tulang kering. Daerah penebalan in bisa terasa gatal dan merah serta terasa keras jika ditekan
dengan jari tangan.
Penebalan kulit ini juga bisa terjadi sebelum atau sesudah gejala hipertiroidisme lainnya muncul
Untuk mengurangi gatal dan kekerasan kulit, bisa diberikan krim atau salep kortikosteroid.
Gangguan ini seringkali menghilang dengan sendirinya beberapa bulan atau beberapa tahun
kemudian.
Pengobatan
Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan
memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon timid T4
buatan. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan yang diperoleh dari kel enjar tiroid
hewan.
Goiter Nodula Toksika
Pada goiter nodula toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid memproduksi hormon tiroid
terlalu banyak dan berada di luar kendali TSH. Nodul tersebut merupakan tumor jinak dan tidak
berhubungan dengan penonjolan gangguan pada mata serta kulit pada Graves disease.
Hipertiroidisme sekunder
Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofise yang memproduksi terlalu banyak TSH
sehingga menstimulasi tiroid untuk menghasilkan hormone tiroid yang berlebihan. Penyebab
lainnya adalah perlawanan hipofise terhadap hormone tiroid sehingga kelenjar hipofise
memproduksi TSH yang berlebihan.
Wanita dengan mola hidatidosa juga bisa menderita hipertiroidisme karena stimulasi yang
berlebihan terhadap kelenjar tiroid akibat kadar HCG yang tinggi dalam darah. Jika kehamilan
berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang.
Penyebab dari hipertirodisme adalah :

Reaksi imunologis

Tiroiditis

Adenoma tiroid toksik

Gejala
Pada hipertiroidisme, apapun penyebabnya, terjadi peningkatan fungsi tubuh :

Takikardia

Kenaikan tekanan darah

Penderita merasa hangat meskipun berada dalam ruangan yang dingin

Kulit menjadi lembab dan cenderung mengeluarkan keringat yang berlebihan

Tre mor

Penderita merasa gugup, letih dan lemah meskipun tidak berakfitas yang berat
Nafsu makan meningkat tetapi berat badan turun
Sulit tidur
Konstipasi
Terjadi perubahan pada mata seperti bengkak disekitar mata, mata berair, iritasi dan peka
terhadap cahaya. Gejala ini akan segera menghilang setelah pelepasan hormone tiroid
kecuali pada Grave disease
Hipertiroidisme biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan, pilihan lainnya adalah pembedahan
untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radioaktif. Setiap pengobatan memiliki
kelebihan dan kekurangan.
Agar dapat bekerja sebagaimana mestinya, kelenjar tiroid memerlukan yodium, jumlah yodium
yang berlebihan bisa menurunkan jumlah hormone yang dibuat dan mencegah pelepasan
hormone tiroid. Karena itu untuk menghentikan pelepasan hormone tiroid yang berlebihan, bisa
diberikan yodium dosis tinggi.Pemberian yodium terutama bermanfaat jika hipertiroidisme hams
segera dikendalikan (misalnya jika terjadi badai tiroid atau sebelum dilakukan tindakan
pembedahan). Yodium tidak digunakan pada pengobatan rutin atau pengobatan jangka panjang.
Propiltiourasil atau metimazol, merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengobati
hipertiroidisme. Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara mengurangi pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar. Kedua obat tersebut diberikan per-oral (ditelan), dimulai dengan
dosis tinggi, selanjutnya disesuaika dengan hasil pemeriksaan darah terhadap hormon tiroid.
Obat ini biasanya bisa mengendalikan fungsi tiroid dalam waktu 6 minggu sampai 3 bulan.
Dosis yang lebih tinggi bisa mempercepat pengendalian fungis tiroid, tetapi resiko terjadinya
efek samping juga meningkat. Efek samping yang terjadi bisa bempa reaksi alergi (mam kulit),
mual, hilang rasa dan penekanan sintesa sel darah merah di sumsum tulang. Penekanan sumsum
tulang bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah putih, sehingga penderita sangat peka
terhadap infeksi. Pada wanita hamil, penggunaan propiltriurasil lebih aman dibandingkan dengan
metimazol karena lebih sedikit obat yang sampai ke janin.
Obat-obat beta bloker (misalnya propanolol) membantu mengendalikan beberapa gejala
hipertiroidisme. Obat ini efektif dalam memperlambat denyut jantung yang cepat, mengurangi
gemetar dan mengendalikan kecemasan. Beta bloker terutama bermanfaat dalam mengatasi badai
tiroid dan penderita yang memiliki gejala yang mengganggu atau berbahaya, yang
hipertiroidismenya tidak dapat dikendalikan oleh obat lain. Tetapi beta bloker tidak
mengendalikan fungsi tiroid yang abnormal.

Hipertiroidisme juga bisa diobati dengan yodium radioaktif, yang menghancurkan kelanjar tiroid.
Yodium radioaktif per-oral memberikan pengaruh yang sangat kecil terhadap tubuh, tetapi
memberikan pengaruh yang besar terhadap kelenjar tiroid. Karena itu dosisnya disesuaikan
sehingga hanya menghancurkan sejumlah kecil tiroid agar pembentukan hormon kembali
normal, tanpa terlalu banyak mengurangi fungsi tiroid. Sebagian besar pemakaian yodium
radioaktif pada akhirnya menyebakan hipotiroidisme.
Sekitar 25% penderita mengalami hipotiroidisme dalam waktu 1 tahun setelah pemberian
yodium radioaktif. Yodium radioaktif tidak diberikan kepada wanita hamil karena bisa melewati
sawar plasenta dan bisa merusak kelenjar tiroid janin.
Pada tiroidektomi, kelenjar tiroid diangkat melalui pembedahan. Pembedahn merupak terapi
pilihan untuk :
Penderita muda
Penderita dengan gondok yang sangat besar
Penderita yang alergi terhadap obat atau mengalami efek samping akibat obat. Setelah
pembedahan, bisa terjadi hipotiroidisme. Kepada penderita seperti ini, diberikan terapi
sulih hormon seumur hidup.
Kompliasi lain dari pemberdan adalah kelumpuhan pita suara dan kerusakan kelenjar paratiroid
(kelenjar kecil di belakang kelenjar tiroid yang mengendalikan kadar kalsium dalam darah).
2.2. Paratiroid
Glandula paratiroid pertama kali ditemukan pada tahun 1849 dalam seekor badak india bercula
satu oleh Sir Richard Owen, Kepala Museum Hunterian. Sebenarnya laporan singkat owen
diabaikan. Kemudian Gley dalam tahun 1891 menemukan kembali glandula paratiroid dan
membuat observasi bahwa eksisinya menyebabkan tetani dalam hewan percobaan dan
penemuannya mempunyai dampak bedah yang penting..1
Biasanya terdapat dua kelenjar paratiroid pada tiap sisi (superior dan inferior) sehingga total
didapatkan ada 4 kelenjar paratiroid. Akan tetapi, jumlah kelenjar paratiroid dapat bervariasi ,
yaitu dijumpai lebih atau kurang dari empat buah. Kelenjar paratiroid berwarna kuning-coklat,
dengan bentuk yang bermacam-macam dan berukuran kurang lebih 3 x 3 x 2 mm, beratnya 100
mg.1
Kelenjar Paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid. Hormon paratiroid adalah suatu hormon
peptida yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, yaitu empat kelenjar kecil yang terletak di
permukaan belakang kelenjar tiroid, satu di setiap sudut. Apabila Hormon paratiroid sama
sekali tidak tersedia, dalam beberapa hari individu yang bersangkutan akan meninggal,
biasanya akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot
pernapasan. Melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus hormon paratiroid meningkatkan
kadar kalsium plasma apabila kadar elektrolit ini mulai turun sehingga hipokalsemia dan berbagai
efeknya secara normal dapat dihindari.

Kelainan kelenjar paratiroid ditandai dengan peningkatan atau penurunan fungsi. Hipoparatiroid
dapat disebabkan oleh defisiensi hormon paratiroid, berkurangnya pembentukan hormon
paratiroid, atau ketidakmampuan jaringan untuk bereaksi terhadap hormon paratiroid. Sedangkan
hiperparatiroidi paling sering oleh kausa adenoma paratiroid dan hiperplasia paratiroid.
2.2.1. Anatomi Paratiroid
Apabila terjadi pembesaran dari glandula superior maka akan turun mengikuti gravitasi disekitar
atau ke cabang trakeoesofagal dan dapat berada di inferior dari glandula paratiroid inferior. 5
Kelenjar paratiroid bagian kaudal bisa dijumpai posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau
didalam timus, bahkan berada di mediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di
dalam parenkim kelenjar tiroid.
Glandula paratiroid superior terletak pada posterior terhadap lobus lateralis tiroidea dalam 1-2
cm sefalad terhadap perpotongan arteri tiroidea inferior dan nervus laringeus rekurens. Tersering
paratiroid menempati posisi yang sama ditiap sisi. Tetapi bila membesar, sering is bermigrasi
melalui fascia pretrachelis ke dalam ruang prevertebralis atau turun diatas pedikel vaskular
dibawah fasia yang menanam tiroidea atau bisa terletak dalam celah superfisialis dari tiroidea.
Sangat jarang glandula paratiroidea superior berada tepat di intratiroidea. 2,6,7
Posisi glandula paratiroid inferior lebih bervariasi. Posisinya sering anterior terhadap nervus
laringeus rekurens dekat kutub bawah tiroid. Tetapi sekitar 20 persen turun lebih caudal dan
terletak dalam lobus atas timus. Lebih lanjut, sekitar 2,5 persen glandula paratiroid inferior
terletak persis di intratiroidea, biasanya dalam sepertiga bawah kelenjar. Glandula paratiroid
inferior bisa terletak pada titik manapun antara os hyoideum dan mediastinum anterior dibawah
arcus aorta.
Biasanya terdapat dua kelenjar paratiroid pada tiap sisi (superior dan inferior) sehingga total
didapatkan ada 4 kelenjar paratiroid. Akan tetapi, jumlah kelenjar paratiroid dapat bervariasi ,
yaitu dijumpai lebih atau kurang dari empat buah. Kelanjar paratiroid berwarna kuning-coklat,
dengan bentuk yang bermacam-macam dan berukuran kurang lebih 3 x 3 x 2 mm, beratnya 100
mg. Berat dan ukuran glandula paratiroid pun bervariasi, orang yang kegemukan mempunyai
banyak lemak ekstrasel didalam kapsula paratiroidea. Oleh karena itu, diperlukan ahli bedah
yang berpengalaman untuk dapat mengidentifiksai kelenjar paratiroid yang normal pada
pembedahan tiroid dan paratiroid. 1,4,6
Penyediaan darah arteri ke glandula paratiroidea inferior dan superior biasanya oleh cabang arteri
akhir tersendiri dari arteri tiroidea inferior pada tiap sisi, walaupun glandula paratiroid inferior
dalam mediastinum biasanya dilayani oleh cabang dari arteri mamaria interns. Drainase vena
melalui vena tiroidea berdekatan ke dalam vena innominata atau vena jugularis interna. Telah
dibuktikan bahwa 1/3 dari glandula paratiroid pada manusia memiliki dua atau lebih arteri
paratiroid. Pembuluh limfe paratiroid beragam dan memiliki hubungan dengan pembuluh limfe di
tiroid dan thymus. 5'9

Persarafannya bersifat simpatis langsung dan ganglia sevikalis superior atau ganglia servikalis
media atau melalui pleksus pada fossa di lobus superior. Persarafannya bersifat vasomotor tetapi
tidak sekremotor.Aktivitas paratiroid dikontrol oleh variasi level kalsium didalam darah
fungsinya di hambat oleh peningkatan kadar kalsium dalam darah dan dirangsang oleh
penurunan kadar kalsium dalam darah. 9

Gambar 5. Anatomi Paratiroid

2.2.2 Fisiologi
Kelenjar Paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid. Hormon paratiroid adalah suatu hormon
peptida yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, yaitu empat kelenjar kecil yang terletak
dipermukaan belakang kelenjar tiroid, satu di setiap sudut. 1,10 Hormon Paratiroid bersama-sama
dengan vitamin D3 (1,25-dihydroxycholecalciferal), dan kalsitonin mengatur kadar kalsium
dalam darah. 1,10 Sintesis paratiroid hormon dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu
dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. 1
Seperti aldosteron, hormon paratiroid esensial untuk hidup. Efek keseluruhan Hormon paratiroid
adalah meningkatkan konsentrasi kalsium dalam plasma dan mencegah hipokalsemia. Apabila
Hormon paratiroid sama sekali tidak tersedia, dalam beberapa hari individu yang bersangkutan
akan meninggal, biasanya akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot
pernapasan. Melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus hormon paratiroid meningkatkan
kadar kalsium plasma apabila kadar elektrolit ini mulai turun sehingga hipokalsemia dan
berbagai efeknya secara normal dapat dihindari. Hormon ini juga bekerja menurunkan
konsentrasi fosfat plasma. 231
Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperantarai oleh siklik adenosin
monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. Dalam waktu beberapa
menit setelah pemberian hormon paratiroid, konsentrasi cAMP di dalam osteosit, osteoklas, dan
sel-sel sasaran lainnya meningkat. Selanjutnya, cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap
beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi
tulang, pembentukan 1,25-dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya. Mungkin
masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang fungsinya tidak bergantung pada
mekanisme second messenger. 4

Homeostasis Kalsium
Hormon paratiroid dan vitamin D menjadi faktor utama yang mengendalikan metabolisme
kalsium.Keduanya mempunyai kerja yang meningkatkan konsentrasi kalsium serum. Hormon
paratiroid terikat ke reseptor dalam tulang dan ginjal serta mengaktivasi adenilat siklase,
sehingga membentuk adenosin 3'5' monofosfat siklik (AMP siklik) yang kemudian mengatur
enzim intrasel lainnya..7,10
Hormon paratiroid bekerja atas tulang untuk mempercepat resorpsi tulang dan meningkatkan
pembentukan kembali tulang dengan menginduksi aktivitas osteoklastik dan osteoblastik.
Kerjanya atas tubulus renalis untuk menurunkan resorpsi fosfat dan bikarbonat serta untuk
meningkatkan resorpsi kalsium. Hormon paratiroid mempunyai peranan tidak langsung dalam
meningkatkan absorpsi kalsium gastrointestinalis dengan meningkatkan efek vitamin D.
Vitamin D (kolekalsiferol) di bentuk dalam kulit oleh kerja sinar ultraviolet atas 7
dihidrokolesterol: kemudian ia dihidroksiklasi dalam hati ke 25-hidroksikolekalsiferol dan
diaktivasi lebih lanjut oleh 1-alfahidroksilase dalam ginj al ke metabolit kuat, 1,25diffidrosikolekalsiferol. Hormon paratiroid meningkatkan perubahan 25-hidroksikolekalsiferol
ke 1,25-dihidroksikalekalsiferol. Vitamin D juga menyokong keseimbangan kalsium positif,
terutama dengan meningkatkan absorpsi usus. Walaupun salah satu kerja vitamin D untuk
memobilisasi kalsium dan tulang, namun ia meningkaktan kalsium dan fosfat dalam cairan
ekstrasel, serta efek bersihnya untuk meningkatkan mineralisasi dan pembentukan kembali
tulang ('remodeling'). 7,10
Pengaturan Sekresi Paratiroid OlehKonsentrasi Ion Kalsium
Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalam cairan ekstraselular
akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu
beberapa menit; bila penurunan konsentrasi kalsium menetap, kelenjar akan menjadi hipertrofi,
sering lima kali lipat atau lebih. Contohnya, kelenjar paratiroid menjadi sangat membesar pada
rikets, di mana kadar kalsium biasanya hanya tertekan sedikit; juga, kelenjar menjadi sangat
besar saat hamil, walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraselular ibu
sangat sulit diukur; dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium digunakan
untuk pembentukan air susu ibu.
Sebaliknya setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium di atas nilai normal akan
menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. Beberapa keadaan tersebut
meliputi :

Jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet

Meningkatnya vitamin D dalam diet

Absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon
paratiroid

Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid
Hormon paratiroid kelihatannya mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi
kalsium dan fosfat. Yang pertama merupakan suatu tahap cepat yang dimulai dalam waktu
beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini diyakini
disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulang yang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan
absorpsi kalsium dan fosfat. Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat, dan
membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang
penuh; fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas, yang diikuti dengan sangat
meningkatnya reabsorpsi osteoklastik pada tulang sendiri, jadi bukan hanya absorpsi garam
fosfat kalsium dari tulang. 4,10
Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal
Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat ke dalam
urin karena efek dari hormon paratiroid yang menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat
pada tubulus proksimal.4
Hormon paratiroid merangsang penghematan kalsium dan mendorong pengeluaran fosfat oleh
ginjal selama pembentukan win. 2,8,11 Di bawah pengaruh hormon Paratiroid , ginjal mampu
mereabsorpsi lebih banyak kalsium yang difiltrasi, sehingga kalsium yang keluar melalui urin
berkurang. Efek ini meningkatkan kadar kalsium plasma dan menurunkan pengeluaran kalsium
melalui urin. (Melarutkan tulang untuk memperoleh lebih banyak kalsium akan menjadi sia-sia
apabila kemudian kalsium keluar melalui urin.) Sewaktu merangsang reabsorpsi kalsium oleh
ginjal. Hormon Paratiroid juga meningkatkan ekskresi fosfat urin melalui penurunan reabsorpsi
fosfat. Akibatnya, hormon paratiroid menurunkan kadar fosfat plasma bersamaan dengan saat
hormon tersebut meningkatkan konsentrasi kalsium. 5,11

Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalam usus
Walaupun hormon paratiroid tidak memiliki efek Iangsung pada usus, hormon ini secara tidak
langsung meningkatkan reabsorpsi kalsium dan fosfat dari usus halus melalui perannya dalam
pengaktifan 1,25-dihidroksikolekal-siferal dari vitamin D. 8,11 Vitamin ini, pada gilirannya,
secara langsung meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat oleh usus. Tetapi seperti dengan
cara kerjanya di ginjal dan tulang hormon paratiroid dapat juga bekerja pada kondisi patologis
atau farmakologis untuk meregulasi metabolime kalsium melalui stimulasi langsung terhadap
absorpsi kalsium di usus. 12
Semua efek hormon paratiroid ditujukan untuk meningkatkan kadar kalsium plasma. Dengan
demikian, sekresi hormon paratiroid akan meningkat sebagai respons terhadap penurunan
konsentrasi kalsium plasma dan menurun apabila kadar kalsium plasma meningkat. Sel-sel
sekretorik kelenjar paratiroid sangat peka terhadap perubahan kalsium plasma bebas. Karena
hormon paratiroid mengatur konsentrasi kalsium plasma, hubungan ini membentuk lengkung
umpan-balik negatif sederhana untuk mengontrol sekresi hormon paratiroid tanpa melibatkan
intervensi saraf atau hormon lain .11

Vitamin D (vitamin D3) juga berpengaruh pada metabolisme kalsium. Vitamin ini terdapat
didalam diet normal dan di sintesis di kulit. Sinar ultraviolet menghasilkan vitamin D3 di kulit
yang selanjutnya mengalami hidroksilasi di hati dan ginjal menjadi vitamin D3 (kalsitriol).
Fungsi utama kalsitriol adalah merangsang penyerapan kalsium di dalam usus. 1
2.1.3 Abnormalitas Sekresi Hormon Paratiroid
Kelainan kelenjar paratiroid ditandai dengan peningkatan atau penurunan fungsi .
Hipoparatiroid
Merupakan keadaan kekurangan paratiroid hormon. Tanda biokimiawi berupa penurunan
ion kalsium dalam serum dan kenaikan fosfat dalam serum. Gejalanya meliputi :
iritabilitas neuromuskuler ringan menimbulkan tetani dan kram otot.
bila berat dan akut menimbulkan paralisis tetanik otot-otot repiratorius, laringospasme,
konvulsi berat dan kematian
bila berlangsung lama mengakibatkan perubahan kulit, katarak dan kalsifikasi
ganglia basalis otak
Penyebab tersering adalah pengangkatan atau kerusakan secara tidak sengaja ketika ada
pembedahan leher (hipoparatiroidisme sekunder) atau karena destruksi autoimun kelenjar
paratiroid (hipoparatiroid primer) .
Pseudohipoparatiroidisme dapat terjadi dan merupakan gangguan yang dapat diwariskan.
Pada penyakit ini dihasilkan PTH yang biologis aktif tetapi terdapat resistensi end-organ
terhadap efek PTH. Pada kondisi ini biasanya terjadi berbagai anomaly pertumbuhan
termasuk perawakan pendek, tulang metacarpal atau metatarsal pendek dan retardasi mental.
Hiperparatiroid
Merupakan kondisi dimana produksi PTH berlebihan, biasa disebabkan oleh adenoma
paratiroid, hyperplasia paratiroid atau produksi ektopik PTH atau PTHRP (PTH related
peptide), suatu peptide yang mirip PTH. PTHRP banyak ditemukan pada berbagai karsinoma.
Tanda biokimiawi hiperparatiroidisme adalah kenaikan ion kalsium serum dan PTH serta
penurunan kadar fosfat serum. Gejala yang muncul pada hiperparatiroidisme yang
berlangsung lama mencakup resorpsi ekstensif tulang dan beberapa akibat pada ginjal termasuk
batu ginjal, nefrokalsinosis, infeksi pada traktus urinarius dan penurunan fungsi ginjal.
Hiperparatiroid sekunder ditandai oleh hyperplasia kelenjar paratiroid, hipersekresi PTH
dapat dilihat pada penderita gagal ginjal progresif. Kondisi ini dapat terjadi karena absorbsi
kalsium dalam usus tidak efisien dan sebagai kompensasinya PTH dilepaskan untuk menjaga
kadar kalsium tetap normal dalam cairan ekstrasel.

2.3. Radio Imaging

Radio imaging, atau umumnya disebut radiologi adalah cabang ilmu kedokteran
yang berhubungan dengan penggunaan semua modalitas yang menggunakan energi Radiasi
pengion maupun non-pengion, untuk kepentingan imajing diagnosis dan prosedur terapi
dengan menggunakan panduan Radiologi, termasuk teknik pencitraan dan penggunaan
emisi Radiasi dengan sinar-X, radioaktif, ultrasonografi dan radiasi radio
frekwensi elektromagnetik oleh atom-atom)
2.3.1. Radio Imaging Pada Tiroid dan Paratiroid
Jika seorang ahli klinis meraba adanya suatu tonjolan di daerah tiroid, maka akan timbul
pertanyaan. Apakah tonjolan di dalam tiroid, bersifat kistik atau solid, tunggal atau lebih dari
satu dan bersifat jinak atau ganas. Selain pemeriksaan klinis yang teliti, maka diperlukan
pemeriksaan radiologi dan pencitraan untuk dapat menjawab pertanyaan-pertanyaan tersebut
diatas.
Skintigrafi tiroid, ultrasonografi, tomografi computer, bahkan magnetic resonance imaing dapat
dipakai untuk melihat tonjolan di daerah tiroid, tetapi hams dapat dipilih pemeriksaan radiologic
mana yang paling menguntungkan pasien baik dari segi akurasi diagnostic, biaya pemeriksaan,
dan hal-hal lain.
Akhir-akhir ini pemeriksaan usg tiroid menjadi semakin popular dan berkembang terutama
dengan dipergunakannya alat USG yang dilengkapai atau mempunyai daya resolusi tinggi.
Keuntungan lainnya karena pemeriksaan USG merupakan pemeriksaan yang non invasive, tak
menggunakan sinar pengion, sehingga dapat digunakan berulang-ulang, pemeriksaannya rlatif
mudah dan cepat serta nilai akurasi diagnostiknya cukup tinggi.
Peranan USG pada pemeriksaan tonjolan tiroid :

dengan cepat menentukan apakah tonjolan tersebut di dalam atau di luar tiroid

dengan cepat dan akurat dapat membedakan lesi kistik dari lesi solid

dengan lebih mudah dapat dikenali apakah tonjolan tersebut tunggal atau lebih dari satu

dapat menentukan respon pengobatan pada terapi supresif

dapat membantu mencari keganasan tiroid pada metastasis yang tidak diketahui tumor
primernya
sebagai pemriksaan penyaring terhadap golongan resiko tinggi untuk menentukan
keganasan tiroid

sebagai pengarah pada biopsy aspirasi tiroid

Gambaran Kelainan Pada USG Tiroid

Nodul tiroid dapat diidentifikasi dengan sonografi karena mereka dapat

mengubah bentuk seragam atau pola echo kelenjar tiroid. Nodul tiroid mungkin besar
atau kecil. Mereka mungkin mendistorsi/mengubah arsitektur tiroid di sekitarnya atau
mungkin tinggal di dalam lobus dan akan mengganggu bentuk sebenarnya.
Gambaran yang paling mungkin berupa jaringan padat atau terdiri dari daerah padat
diselingi dengan echofree zone yang berisi cairan hemoragik atau zona degeneratif.
Sebagian besar nodul tiroid memiliki penampilan USG kurang padat dari jaringan
tiroid normal dan beberapa lebih echo-padat. Terkadang ditemukan tepi sonolucent,
yang disebut halo, mungkin tampak di sekitar nodul. Hal ini merupakan kapsul atau
jenis lain, seperti peradangan atau edema, memisahkan nodul dan sisanya dari kelenjar.
Teknik Doppler dapat menunjukkan vaskularisasi meningkat dalam nodul atau halo.
Nodul bukan penyakit tunggal tetapi merupakan manifestasi penyakit yang
berbeda termasuk adenoma, karsinoma, radang, kista, daerah fibrosis, daerah
pembuluh darah, dan akumulasi koloid.

Gambar 7. Nodul Tiroid (Struma adenomatosa)

Goiter
Pada saat ini, sonografi berguna untuk mengetahui gambaran ultrasonik nodul yang dominan
dalam

gondok,

wilayah

yang

mengalami

pembengkakan

karena

mungkin

memberikan petunjuk tentang patologi. Sebagai contoh, sonografi dapat mengidentifikasi satu
wilayah

dalam

tiroid

dengan

pola

echo

berbeda

dan

tiroid,

terutama jika wilayah ini dikelilingi oleh plak sonoleucent tidak lengkap dan tidak teratur,
memiliki microcalcifications atau pemeriksaan Doppler mengungkapkan vaskularitas internal..
Kegunaan lain dan sonografi pada pasien berhubungan dengan tiroid meliputi diferensiasi tiroid,
pembesaran dan jaringan adiposa atau otot, mengidentifikasi massa yang dan asimetris,
membenarkan ekstensi substernal, dan obyektif mendokumentasikan perubahan volume dalam
respon terhadap terapi penekan dengan tiroid hormon, dimana informasi ini yang sangat berguna
ketika

pasien

ingin

mengetahui

perubahan

penyakitnya

dan

seorang

dokter.

Gambar 8 (a), (b). Goiter uni dan multiple

Keganasan
Gambaran radiologi untuk karsinoma tiroid sangat beraneka ragam, sehingga dibutuhkan
interpretasi yang tepat untuk menggambarkan suatu tumor/kanker. Terkadang kejadian nodul
tiroid sening bersamaan dengan karsinoma tiroid. Beberapa tanda-tanda lesi ganas dan jinak
secara USG adalah

PANKREAS
Anatomi

Pankreas berbentuk prismoid dan tampak segitiga pada potongan bagian batas superios,inferior
dan

anterior

serta

permukaan

anterosupenior,

anteroinfenior,

dan

posterior.

Kepala pankreas terletak pada Iingkaran C duodenum didepan vena cava inferios (IVC) dan vena
ginjal kin (lihat gambar berikut). Proses uncinate adalah perpanjangan dan setengah (inferior)
lebih rendah dari kepala ke kin, melainkan dan berbagai ukuran dan tenjepit diantara pembuluh
darah mesentenika superior. Vena disebelah kanan, dan arteni disebelah kin) di depan dan aorta
belakangnya. Kepala pankreas merupakan sekitar 50% dan tubuh dan ekor sisa 50% dan massa
pankreas Mesokolon melintang dengan pembuluh darah kolik tengah didalamnya pada
permukaan anterior dari permukaan (inferior) bawah tubuh dan ekor dengan demikian sebagian
besar kelenjar terletak di kompartemen suprakolik. Tubuh dan ekor pankreas berada pada
kantung yang lebih rendah (omentum bursa) dibelakang perut. Badan (corpus pancreatis) agak
pnismatik dalam bentuk, dan memiliki tiga permukaan: anterior, posterior, dan inferior.
Permukaan anterior (anterior fasies) agak cekung, dan diarahkan ke depan dan ke atas: itu
ditutupi oleh permukaan postero-infenior dan perut yang terletak di atasnya, dua organ yang
dipisahkan oleh bursa omentum. Di mana ia bergabung leher ada menonjol ditandai dengan Pb
aik, maka omentale umbi, yang berbatasan terhadap permukaan posterior omentum minus.
Permukaan posterior (fasies posterior) adalah tanpa peritoneum, dan berada dalam kontak
dengan aorta, vena lienal, ginjal kin dan pembuluh nya, kelenjar suprarenal kin, asal dan arten
mesentenika superior, dan krura diafragma

Permukaan inferior (fasies inferior) sempit di sebelah kanan tetapi yang lebih luas di sebelah kin,
dan ditutupi oleh peritoneum, melainkan terletak pada lentur duodenojejunalis dan pada beberapa
gulungan jejunum; ekstremitas kin bertumpu pada lentur kolik kin. Perbatasan unggul (mango
superior) adalah tumpul dan datar ke kanan, sempit dan tajam ke kin, dekat ekor. ini dimulai
pada tepat di tuberositas omentum, dan dalam kaitannya dengan arteri celiac, dan program studi
arteni hepatik di sebelah kanan tepat di atas kelenjar, sedangkan arteri lienal berjalan ke arah kin
di alur sepanjang perbatasan ini. Batas anterior (margo anterior) memisahkan anterior dan
permukaan inferior, dan sepanjang perbatasan ini dua lapisan dan mesokolon melintang
menyimpang dan satu sama lain, satu lewat ke atas di atas permukaan anterior, belakang lain di
atas permukaan inferior. Batas inferior (margo inferior) memisahkan posterior dan permukaan

inferior;

pembuluh

mesenterika

superior

muncul

di

bawah

ekstremitas

kanan.

Ekor (cauda pancreatis) adalah sempit, melainkan meluas ke kin sejauh bagian bawah
permukaan lambung limpa, berbaning di ligamentum phrenicolienal, dan dalam kontak dengan
lentur kolik kin.

Gambar I : Kedudukan pancreas dan hubungan organ disampingnya

Fungsi
Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama
protein, karbohidrat, dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang
memegang peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke
dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrip sin, karboksipeptidase,
ribonuklease,

deoksiribonuklease.

Tiga

enzim

petama

memecahkan

dan secara parsial protein yang dicemakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam
nukleat : asam ribonukleat dan Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas,
yang menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk
membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase
pankreas, yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase,
yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis
dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif; trip sinogen, kimotripsinogen, dan

prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif Zat-zat iiu hanya menjadi aktif
setelah mereka disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktiflcan oleh suatu enzim yang
dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak
dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk.
Kimotripsinogen diaktiflcan oleh tripsm menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase
diaktifkan dengan beberapa cara yang PP enting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas
tidak diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzim-enzim
lain akan mencemakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim
proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsin
inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma si-sel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan
mencegah pengaktifan tripsin di dalam sd sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas.
Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar sekret pankreas tertimbun
dalam daerah yang rusak dan pankreas.

Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini
sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam
beberapa jam, memmbulkan keadaan yang dinamakan pankreatitis akuta. Hal ini sering
menimbulkan kematian karena sering diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat
mengakibatkan insufisiensi pankreas hidup.

Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas.

Namun

dua

unsur

getah

pankreas

lainnya,

air

dan

ion

bikarbonat,

terutama

disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang terletak di depan asinus
khusus yang berasal dan duktulus. Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi
Ig etah pankreas dalam jumlah besar
konsentrasi

ion

bikarbonat

yaitu air dan ion bikarbonat dalam jumlah besar

dapat

meningkat

sampai

145

mEq/liter.

Setiap han pankreas menghasilkan 1200-1500 ml pancreatic juice, cairan jernih

yang tidak berwarna. Pancreatic juice paling banyak mengandung air, beberapa
garam, sodium bikarbonat, dan enzim-enzim. Sodium bikarbonat memberi sedikit
pH alkalin (7,1-8,2) pada pancreatic juice sehingga menghentikan gerak pepsin
dan lambung dan menciptakan lingicungan yang sesuai bagi enzim-enzim dalam usus halus.

Enzim-enzim
karbohidrat

dalam

bernama

pancreatic

pankreatik

juice

amilase;

termasuk

beberapa

enzim

enzim

pencernaan

pencemaan

protein

1d inamakan tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase; enzim pencernaan lemak yang

utama dalam tubuh orang dewasa dinamakan pankreatik lipase; enzim pencernaan asam nukleat
dinamakan ribonuklease dan deoksinibonuklease.
Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut dengan bentuk inaktifnya atau
pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dan pankreas. Hal ini mencegah enzim-enzim
dan sel-sel pencernaan panicreas. Enzim trip sin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif
dinamakan tripsinogen. Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus halus oleh suatu enzim
yang disekresikan oleh mukosa usus halus ketika bubur chyme ini tiba dalam kontak dengan
mukosa. Enzim aktivasi dinamakan enterokinase. Kimotripsin diaktivasi dalam usus halus oleh
tripsin dan bentuk inaktiffiya, kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga diaktivasi dalam usus
halus oleh tripsin. Bentuk inaktifnya dinamakan prokarboksipeptidase.

Tumor Pankreas
Sekitar 95% tumor yang bersifat kanker (malignant) pada pancreas bersifat
adenokarcinoma. Adenokarsinoma biasanya berasal dan sel kelenjar yang melapisi saluran
pancreas. Kebanyakan adenokarsinoma terjadididalam kepala pancreas, bagian yang paling dekat
dengan bagianpertama usus kecil (duodenum).
Adenokarsinoma pada pancreas telah meningkat di Amerika Serikat, terjadi dalam
perkiraan 37,000 orang per tahun. Adenokarsinoma biasanya tidak terjadi sebelum usia 50 tahun.

Usia rata- rata pada diagnose adalah 55 tahun. Tumor ini hampir dua kali terjadinya diantara
para lelaki. Adenokarsinoma pada pancreas 2 3 kali lebih sering terjadi pada perokok
dibandingkan org yang tidak merokok. Konsumsi alcohol dan kafein tidak tampak menjadi factor
risiko. Orang yang menderita penyakit pancreas kronis dan mereka yang kemungkinan menderita
diabetes mellitus yang berlangsung lama (terutama pada wanita) berada dalam kemungkinan
resiko yang lebih besar juga.

Manifestasi Klinis
Penemuan kanker pankreas sering tertunda karena gejalanya seperti penyakit lain. Masalah lain
dan kanker pankreas adalah karena organ itu tersembunyi dan kanker biasanya tidak
menimbulkan gejala apapun sampai tahap lanjut. Tanda yang paling jelas adalah penyakit
kuning. Penyakit kuning ditandai dengan kulit yang berwarna kekuningan, urin gelap dan tinja
pucat. Tanda lain dan kanker pankreas adalah nyeri perut yang memancar ke belakang, dan tidak
hilang oleh obat analgesik konvensional. Kelelahan tanpa sebab, kehilangan nafsu makan dan
penurunan berat badan adalah tanda-tanda umum kanker yang tidak spesifik pada kanker
pankreas.
Gangguan fiingsional lain dan tumor pankreas adalah:

muntah masalah usus

intoleransi makanan

diare kronis

diabetes atau diabetes memburuk

ketidaknyamanan dan hipoglikemia

tukak lambung

flebitis

radang saluran empedu

pankreatitis (radang pankreas) akut

Diagnosa
Kanker pankreas biasanya ditemukan secara kebetulan pada saat tes darah atau CT-scan untuk
masalah berbeda. Letak pankreas yang dalam dan tersembunyi membuatnya tidak dapat diakses
untuk pemeriksaan fisik seperti halnya kanker payudara atau kanker prostat. Tes skrining darah
Tidak ada tes darah yang dapat diandalkan untuk kanker pankreas. Banyak orang tahu bahwa
pankreas adalah tempat di mana insulin dibuat, tetapi sel-sel yang melakukannya biasanya tidak
terlibat dalam kanker. Sebaliknya, kanker terjadi pada sel-sel pembuat enzim yang membantu
Anda mencerna lemak, protein, dan karbohidrat dalam makanan yang Anda makan. Sebagian
besar

kanker

pankreas

menyerang

bagian

yang

memproduksi

enzim

tersebut.

Kanker pankreas bisa ditandai oleh peningkatan penanda tumor pada darah (zat yang
dihasilkan oleh sel-sel kanker): CA 19-9 pada kanker kelenjar eksokrin dan chromogranin A pada
kanker kelenjar endokrin. Namun, metode skrining ini tidak selalu dapat diandalkan. Tandatanda tersebut bisa tetap stabil meskipun ada kanker. Sebaliknya, penyakit lain dapat
menyebabkan peningkatan tinggi, seperti batu empedu atau pancreatitis. Akibatnya, dokter tidak
hanya menggunakan tes darah untuk mendeteksi penyakit ini.

Mereka

melengkapi

basil

tes

darah

dengan

pemeriksaan

medis

lain.

Biopsi Setiap hipotesis kanker hams dikonfirmasi dengan studi laboratorium sampel
kecil (biopsi) jaringan pankreas yang diambil oleh dokter selama USG khusus,
dilakukan di bawah anestesi umum dan disebut echo-endoskopi.

Penelitian fhngsi hormonal (hipoglikemia, diabetes, dli) juga akan sangat berguna.
Kadang-kadang bedah ekspiorasi pankreas diperlukan untuk menyimpulkan secara
pasti kehadiran kanker pankreas.

Pencitraan perut

Tumor pankreas mungkin ditemukan selama USG atau CT-scan. USO dan CT- scan dapat
memvisualisasikan tumor pankreas dan kemungkinan konsekuensinya, seperti kompresi saluran
empedu. Jika ada kanker di kepala pankreas, saluran empedu dapat tertekan. Tes mi juga
bertujuan untuk mengeksplorasi kemungkinan keterlibatan organ, atau pembuluh getah bening di
dekat pankreas. Hasil penyelidikan mi menentukan tahapan tumor. Pengujian tambahan dapat
dilakukan, seperti endoskopi pankreas. Dilakukan dengan anestesi umum, tes mi mengamati
saluran

empedu

dan

pankreas

dengan

menyuntikkan

agen

kontras

(radiopak).

Dan pencitraan USG, karsinoma pancreas tampak sebagai salah suatu massa yang terlokalisasi,
relative homogeny dengan sedikit internal eko.
Kadang- kadang suatu karsinoma bias juga menunjukkan eko yang tinggi. Weil (1978)
mengemukakan bahwa tanda- tanda utama suatu karsinoma pancreas secara ultrasonografi
adalah:
pembesaran parsial pancreas
konturnya irregular, bias lobulated
struktur eko yang rendah atau semisolid
biasanya disertai pendesakan vena kava ataupun vena mesenterika superior.
Mungkin

disertai

pelebaran

saluran-

saluran

bilier

atau

metastasis

di

hati.

Pada karsinoma kaput pancreas sering menyebabkan penyumbatan saluran pancreas. Pelebaran
saluran pancreas biasanya regular. Batas minimal besarnya suatu karsinoma pancreas dapat
dideteksi secara ultrasonografi adalah 2 cm.

Hagen dan Weiss (1983) melaporkan dapat mendeteksi tumor pancreas mulai dan 1,5 cm dan
bila tumor lebih dan 3 cm ketepatan diagnosis tumor pancreas secara ultrasonografi adalah 80-95
%.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan peningkatan gadolinium lebih baik dibandingkan
dengan CT dalam penilaian tingkat tumor lokal, hubungannya dengan struktur pembuluh darah,
keterlibatan kelenjar getah bening, dan metastasis jauh. Adenokarsinoma mempunyai waktu dan
T2 lebih panjang. Dengan demikian dapat dibedakan dengan jaringan yang normal. Jaringan
nekrosis didalam tumor juga dapat diketahui. Tumor mempunyai sinyal hipersintensif karena
waktu T2 yang lebih panjang. Juga perambatan I infiltrasi ginjal, hati dan saluran empedu dapat
diketahui, invasi yang dini lebih balk diketahui dengan MRI daripada CT Scan. Dapat dikatakan,
MRJ dapat meningkatkan diferensiasi kanker pancreas dan pancreatitis kronis dan menawarkan
penilaian simultan dan saluran-saluran pancreas dan empedu oleh T2 weighted imaging (MR
cholangiopancreatography, MRCP).

Pada tahun 2011 NCCN merekomendasikan menggunakan kontras MRI ketika CT tidak
mungkin, tetapi perhatikan bahwa MRI belum terbukti lebih efektifatau akurat dalam
mendiagnosa dan pementasan kanker pankreas. NCCN menambahkan bahwa MRI dapat menjadi
tambahan

yang

berguna

dalam

mendiagnosis

pasien

berisiko

tinggi.

Beberapa studi telah menunjukkan peningkatan sensitivitas dan spesifisitas US Gendoskopik

(EUS) dibandingkan dengan konvensional CT, fase tunggal untuk pementasan deteksi dan lokal
kanker pankreas. Pedoman AGA telah menyarankan bahwa EUS memiliki peran terbesar dalam
mendeteksi tumor kecil terlewatkan oleh CT. EUS mungkin menawarkan penilaian yang lebih
baik dan ketenlibatan pembuluh darah lokal, dan memungkinkan aspirasi jarum halus (FNA) dan
tumor dan kelenjar getah bening.

Peran endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dalam diagnosis penyakit

pankreas telah berkurang dalam beberapa tahun terakhir sebagai akibat dan peningkatan teknik
pencitraan non-invasifdan kurang berisiko. ERCP adalah paling berguna untuk palliating tumor

untuk operasi yang menyebabkan obstruksi bilier dan perbedaan penyebab rasa sakit atau
penyakit kuning
(Misalnya, pankreatitis kronis). Fitur diagnostik pada ercp termasuk, tidak teratursoliter, stenosis
duktus pankreas lebih dan 1 cm, sebuah cutoff tibat iba saluran utama pancreas, atau obstruksi
keduao dua pancreas dan saluran empedu (double-ducttanda). Yang penting, temuan ini tidak
spesifik,

Karena

mereka

juga

dapat

diamati

pada

pankreatitis

kronis.

Ct scan ini biasanya merupakan tes awal terbaik tentang kanker pancreas dan dianggap sebagai
teknik pencitraan yang paling berguna. Karena ct scan visualisasi semua organ perut, juga sangat
berguna dalam mendeteksi setiap penyebaran kanker ke hati atau kelenjar getah bening di
dekatnya. Sebuah ct sering dilakukan untuk memantau pasien setelah pengobatan untuk
menentukan apakah kanker telah kambuh (biasanya sebagai metastasis ke hati) atau berubah
pada

ukuran.

Terdapat

beberapa

vaniasi

yang

berbeda

dan

teknik

ct:

ct konvensional (juga disebut scanning tambahan dinamis) dihasilkan dengan mengarahkan sinar
-

x-ray di beberapa sudut yang berbeda dan tingkat perut. Kontras pewarna cliberikan pada pasien
secara oral danlatau intravena membantu untuk membuat organ-organ terlihat dengan tampil
putih di x-ray film. Sebuah komputer memproses informasi x-ray dan menghasilkan gambar ct,
biasanya sebagai 1/2-inch penampang irisan perut. Rincian gambar tiga dimensi sekarang dapat
diproduksi dengan menggunakan spiral yang terakhir dikembangkan pada scanner ct dengan
kemajuan metode pengolahan pencitraan.

Dengan menggunakan metode in setelah pasien diposisikan, sinar x-ray dihidupkan untuk sekitar
1-2 detik dan kemudian dimatikan. Tabel ini kemudian pindah ke posisi berikutnya atau
kenaikan dan sinar-x dihidupkan lagi. Karena metode ini relatif lambat, waktunya tidak mungkin
bertepatan dengan ketika pewarna optimal untuk pencitraan. Gambar yang dihasilkan mungkin
tidak memadai.
Dual Phase CT untuk pemindaian yang berbeda optimalnya untuk pankreas dan hati. mi
pada dasarnya adalah dua konvensional CT scan disinkronkan dengan waktu optimal untuk
pewarna. Spiral CT adalah metode yang paling barn mi dikembangkan dan akurat. Tidak seperti

CT konvensional, selama CT spiral sinar X-ray tetap terus menyala dan berputar di sekitar pasien
sebagai pasien dipindahkan melalui. mi adalah teknik yang jauh lebih efisien yang mengurangi
waktu pemindaian seluruh perut dan sekitar dua menit dengan menggunakan CT konvensional
untuk2O-30 detik menggunakan spiral. Gambar yang dihasilkan adalah tiga dimensi yang dibuat
dengan teknik konvensional.

Gambar 2 : Tumor pada kepala pancreas

Gambar 9 : Dengan menggunakan MRJ, pembesaran dan cyst pada pancreas terlihat lebih
jelas. Terlihat juga pembesaran pada vena portal yang progresif.

Pankreatitis
Pankreatitis akut (AP) adalah kondisi peradangan akut pankreas yang dapat memperpanjang ke
ekstraseluler
pancreas
baik
lokal
maupun
jauh.
AP
dikiasifikasikan sebagai ringan atau berat. AP ringan sering disebut Pancreatitis interstitial,
berdasarkan
penampilan
radiografinya.
AP
parah
menyiratkan
adanya
gagal organ, komplikasi lokal, atau nekrosis pancreas. Berbagai jenis koleksi cairan berperan
dalam mengembangkan AP, koleksi cairan akut, pseudocysts akut, dan abses pankreas. Koleksi
cairan akut terjadi pada awal AP di daerah peripancreatic dan tidak dikemas oleh dinding
berserat. Pseudocysts akut adalah koleksi yang berkembang dengan baik jus pankreas encapsul
ditetapkan dengan dinding nonepithelialized jaringan granulasi. Pseudocysts biasanya
membentuk 4 sampai 6 minggu setelah episode AP. Sebuah pseudokista yang telah terinfeksi
disebut abses pancreas.
Ketika pankreatitis akut terjadi kali kedua atau ketiga (dibuktikan dengan ketinggian kadar serum
enzim pancreas), dikiasifikasikan sebagai pancreatitis akut berulang.
Dalam beberapa kasus, pankreatitis akut berulang berkembang menjadi pankreatitis kronis,
menyiratkan adanya fibrosis parenkim dan hilangnya fungsi. Batu empedu dan alkoholisme
merupakan penyebab terbanyak pada pancreatitis akut (hampir 80%). Bath empedu bertahan di
sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dan saluran pancreas. Tetapi kebanyakan barn

empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus. Dilaporkan juga, minum minuman beralkohol
lebih dan 4ons/ hari selama beberapa tahun dapat menyebabkan saluran kecil pancreas yang
menuju ke saluran pancreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pancreatitis

Beberapa keadaan lain juga dapat menyebabkan terjadinya pankreatitit akut seperti:
batu
alkoholisme
obat- obatan, seperti furosemide dan azathioprine
gondongan (parotitis)
kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliseride
kerusakan pancreas karena pembedahan atau endoskopi, atau luka tusuk (trauma)
kanker pancreas
berkurangnya aliran darah ke pancreas, seperti karena tekanan darah yang sangat rendah
Gejala
Hampir setiap penderita mengalanii nyeri yang hebat diperut atas bagian tengah, dibawah tulang
dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bias dirasakan
diperut bagian bawah. Nyeri mi biasanya secara tiba- tiba dan mencapai intensitas maksimumnya
dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama beberapa han. Bahkan dosis
besar untuk narkotilc pun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ml. Abtuk, gerakan yang
kasar dan pernafasan yang dalam dapat membuat nyeri semakin memburuk.
Duduk tegak dan bersandar ke depan dapat membantu meringankan rasa nyeri.
Selain itu, keadaan berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140) denyut per menit) dan
pernafasan cepat dangkal sering ditemui pada penderita dengan pancreatitis akut.
Pada awalnya, suhu tubuh bias normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai dengan
38,8 c. Tekanan darah juga dapat tinggi maupun rendah, namun cenderung turun jika penderita
berdiri dan dapat menyebabkan pingsan. Kadang- kadang bagian sciera tampak kekuningan.
20% penderita pancreatitis akut mengalami pembengkakan pada perut bagian atas.
Pembengkakan mi bise terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (ileus

gastrointestinal) atau karena pancreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong
lambung ke depan. Dapat juga menyebabkan pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites).

Diagnosa
Pancreas
Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutania padaorang yang
menderita batu empedu dan alkoholik. Dinding perut tanipak kaku dan bising usus kurang
terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop. Kadar enzim yang dihasilkan oleh pancreas
(amylase dan lipase) biasanya meningkat pada han pertama namun segera normal pada han ke-3
hingga 7. Kadang- kadang kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian
pancreas yang rusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim. Penderita
pancreatitis akut berat memiliki jumlah sd darah merah yang Iebih kecil dan normal, karena
adanya perdanahan ke dalam pancreas dan lambung. Pada pemeriksaan foto roentgen perut
standard dapat memperlihatkan pelebaran usus atau terlihat satu atau lebih bath empedu.
Pemeriksaan

USG

dapat menunjukkan adanya bath empedu di kandung empedu dan

kadang- kadang dalam saluran empedu. Selain itu USG juga dapat menemukan adanya
pembengkakan pancreas. Bila intensitas eko pancreas lebih rendah dan intensitas eko hati, maka
hal ini merupakan suatu yang abnormal. Pada peradangan pancreas akan terjadi pembengkakan

yang menyeluruh karena edema sehingga pancreas membesar dan intensitas ekonya akan
berkurang bahkan kadang- kadang bias hamper sonolusen (echofree). Batas pancreas menjadi
kabur dan irregular.
Pada irisan transversal tampak pembesaran yang merata dan semua bagian pancreas.
Pembesaran yang bersifat local biasanya ditemukan pada karsinoma. Pada pancreatitis kronis
sering ditemukan kalsifikasi pada pancreas secara USG.ketepatan diagnosis pancreatitis kronis
secara ultrasonografi adalah sebesar 85%. CT scan dapat memperlihatkan perubahan ukuran
dan pancreas dan digunakan pada kasus- kasus yang berat dan komplikasi (seperti penurunan
tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada CT membantu dokter menegakkan
diagnosis yang tepat. Pada pancreatitis akut yang berat, CT scan membantu meramalkan
prognosisnya. Bila pancreas tampak mengalami pembengkakan yang ringan, prognosisnya
bagus.
Prognosis
tidak
begitu
baik
berlaku
pada
keadaan
yang
sebaliknya.
Endoscopic retrograde colangiopancreatognaphy (ERCP) biasanya dilakukan hanya jika
penyebabnya adalah bath empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan
melalui mulut pendenita dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian
disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto
roentgen. Bila terdapat bath empedu, dapat dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

Kelenjar Hipofisis (Pituitari)

Anatomi
Kelenjar hipofisis adalah kelenjar seukuran kacang yang terletak di reses kecil didasar otak, tepat
di bawah hipotalamus. Kelenjar pituitari mensekresi hormon. Hormon adalah bahan kimia yang
peijalanan melalui aliran darah kita. Pituitary kadang-kadang disebut sebagai kelenjar master
karena mengontrol fungsi hormon seperti suhu kami, aktivitas tiroid, pertumbuhan selama masa
kanak-kanak, produksi urine, produksi testosteron pada laki-laki dan ovulasi dan produksi
estrogen pada wanita.akibatnya fungsi kelenjar sebagai termostat kita yang mengontrol semua
kelenjar lain yang bertanggung jawab untuk sekresi hormon. Kelenjar ini adalah bagian penting
dari kemampuan kita untuk merespon lingkungan yang paling sering tanpa pengetahuan kita.
Kelenjar pituitari sebenarnya fiingsi sebagai dua kompartemen terpisah sebuah bagian anterior
(adenohypohysis-hormon yang menghasilkan) dan kelenjar posterior (neurohypophysis).
Kelenjar anterior sebenarnya terbuat dan pengumpulan terpisah dari sd individu yang bertindak
sebagai unit fhngsional (hal ini berguna untuk menganggap mereka sebagai pabrik individual)
yang didedikasikan untuk menghasilkan utusan hormon tertentu peraturan atau faktor.faktorfaktor im disekresikan sebagai respons terhadap lingkungan luar dan dalam tubuh tanggapan
untuk lingkungan ini. Faktor-faktor hipofisis kemudian perjalanan melalui jaringan kerja darah
kaya ke dalam aliran darah dan akhirnya mencapai kelenjar target spesifik mereka. Mereka
kemudian merangsang kelenjar target untuk menghasilkan jenis yang sesuai dan jumlah hormon
sehingga tubuh dapat merespon lingkungan dengan benar.

Gambar 1: Anatomi kelenjar

Serupa dengan pabrik kortisol ada pabrik tambahan:

- Hormon Pertumbuhan

- Prlaktin
- Gonadotropin (hormon
- Tiroid
Kelima sumbu (pabrik) berfiingsi sebagai unit kelenjar hipofisis anterior neuroendokrin. Jika
salah satu dan pabrilc-pabrik menjadi bersemangat dan mulai kelebihan masing-faktor
hormonalnya hasil bersih adalah kelebihan produksi hormon produk akhir. Jadi dalam contoh di
atas, jika sel-sel kortisol (corticotrophs) kehilangan kemampuan mereka untuk menanggapi
rangsangan dan lingkungan yang normal dan hipotalamus dan mengembangkan independen
mereka sendiri, sekresi otonom yang tidak terkendali mereka akan memproduksi kortisol lebih
dan tubuh memenlukan. Dalam mengembalikan kelenjar adrenal akan lebih terangsang dan
mengeluarkan catecholomines tidak diatur dan tidak dibutuhkan (bahan kimia stres). Hasil
akhirnya adalah kelebihan produksi kimia penting yang meningkatkan tekanan darah dan
mendorong jantung untuk merespon stres bila dipenlukan dan dapat menyebabkan tubuh dan
organinternal
Untuk ditekankan ketika ada perlu. Konsekuensi dan overdriving organ-organ internal
tubuh dapat mengancam nyawa. Seringkali sel-sel yang berlebihan hormon masing-masing akan
mengumpul dalam suatu kawasan tertentu kelenjar hipofisis membuat pabrik sejati atas produksi
- tumor hipofisis. Selain lima pabrik (garis sel) yang menghasilkan hormon kelenjar hipofisis
anterior juga mengandung sisa-sisa sel induk dan mana masing-masing sd individu berasal.
Khusus sebagai kelenjar hipofisis terbentuk kelenjar anterior berisi sel induk (pituicyte)
yang jika anda akan menjadi sel induk. Selama perkembangan embrio sel induk mi tumbuh dan
matang menjadi serangkaian sel anak. Masing-masing sel anak dibedakan atau belajar untuk
mengeluarkan jenis tertentu hormon akhirnya mengakibatkan salah satu dan lima sel pabrik.
Pada sekitar 20% kasus pada kenyataannya sel induk (yang belum belajar untuk mengeluarkan
apa-apa) tumbuh secara berlebihan membuat koleksi atau rumpunh ipofisis tumor. Perdu mi bisa
tumbuh dan dalam proses menciptakan tekanan pada struktur yang berdekatan. Oleh karena itu
tumor mi nonsecreting menciptakan masalah bagi pasien bukan dan produksi hormon berlebih
tetapi karena tekanan pada struktur yang berdekatan.

Gambar 2 Kelejar Hipfisis

Fungsi
Fungsi Kelenjar Pituitari Terdiri Dan Beberapa Fungsi Yang Berbeda Dan Berbagai Bagian.
Kelenjar Im Sebenarnya Terdiri Dari Tiga Bagian Penting Yaitu, Lobus Anterior, Intermediate
Dan Porterior. Jadi Untuk Dapat Sepenubnya Memahami