Anda di halaman 1dari 6

BAB II

ISI
A. PENGERTIAN
Parkinsonisme adalah suatu gangguan dalam fungsi motorik yang ditandai dengan
rigiditas, wajah tanpa ekspresi, postur bungkuk, gangguan cara berjalan, melambatnya
gerakan volunter, dan tremor .(Robbins. 2007, hal: 942)
Parkinson adalah suatu gangguan degenerative yang mengenai neuron penghasil
dopamine di substansia nigra, serta lokus seruleus. (Robbins. 2007, hal: 942)
Parkinsonisme merupakan istilah dari suatu sindrom yang ditandai dengan tremor
ritmik, bradikinesa, kekakuan otot, dan hilangnya reflek reflek postural. (Muttaqin Arif.
2008, hal: 180)
B. KLASIFIKASI
C. ETIOLOGI
Seperti dikemukakan, etiologi paralis agitans atau Parkinson primer belum diketahui,
masih gelap. Terdapat berbagai dugaan (hipotesis), diantaranya ialah: infeksi oleh virus yang
non-konvensiional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum;
pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui; terjadinya penuaan yang premature
atau dipercepat.
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada
penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin
1. Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron
nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hydrogen peroxide dan radikaloksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan
dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis neurotoksin
Diduga bahwa satu atau lebi macam zat neurotoksin berperan dalam proses
neurodegenerasi pada Parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan
zat MPTP (1-metyl-4Phenil-1,2,3,6-tetrahydropiridin) atau toksin sejenis
MPTP yang secara selektif toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus
dan mencetus sindrom yang serupa dengan Parkinson pada manusia.
D. PATOFISIOLOGI

Gangguan Parkinson pada gerakan

terutama terjadi akibat defek pada jalur

dopaminergik (penghasil dopamine) yang menghubungkan substansia dengan korpus


striatum (nucleus kaudatus dan lentikularis). Ganglia basalis merupakan bagian dari sistem
ekstrapiramidal; memengaruhi awal, modulasi, dan akhir pergerakan; dan mengatur gerakan
automatis.
Parkinsonisme merupakan gangguan yang paling sering melibatkan sistem
ekstrapiramidal, dan beberapa penyebab lain.

Sangat banyak kasusu besar yang tidak

diketahui sebabnya atau bersifat idiopatik. Parkinsonisme idiopatik mengarah pada penyakit
Parkinson (PD) atau agitasiparalisis. PD menyerang hampir 1 juta orang Amerika dan
merupakan penyebab utama disabilitas; PD merupakan penyakit yang berkembang lamat
pada usia pertengahan dan lanjut, dengan awitan biasanya setelah usia 60 tahun. Tidak
terdapat penyebab genetic yang jelas dan tidak diketahui obatnya.
Gejala parkinsonian, derajat yang lebi ringan atau yang lebih berat, menyertai
beberapa keadaan lain yang cara structural merusak jalur nigrostriatal atau mengganggu
kerja dopamine dalam ganglia basalis. Parkinsonisme pascaensefalik adalah gejala sisa
ensefalitis (penyakit VON economo) yang sering timbul antara tahun 1918 dan 1925;
penelitian mengindikasikan bahwa virus influenza A yang bertanggung jawab terhadap
penyakit ini. Parkinsonisme akibat obat dapat merupakan efek samping obat obat
antipsikotik tertentu seperti fenotiazin dan butirofenon (penyebab reseptor dopamine
pascasinaptik). Penyebab reseptor dopamine jenis lain yaitu metoklopramid (berguna untuk
gangguan gastrointestinal) dapat juga menyebabkan parkinsonisme.
Perubahan patologis mayor pada PD adalah hilangnya neuron berisi dopamine dalam
substansia nigra dan nucleus berpigmen lainnya. Banyak sisa neuron lain yang berisi badan
Lewy (termasuk sitoplasmik eosinofilik). Hilangnya neuron berisi dopain dalam substansia
nigra menyebabkan sangat menurunnya dopamine dalam saraf terminal traktus nigrostriatal.
Penurunan dopamine dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan normal antara
neurotransmitter dopamine (penghambat) dan asetilkolin (pembangkit) dan mendasari
sebagian besar gejala PD.

Walaupun perubahan patologis ini sudah banyak diketahui, pertanyaan mendasar


mengenai apa yang memicu perubahan patologis nigrostriatal dan perubahan neurokimia
yang terjadi dalam waktu bersamaan tetap tidak diketahui. Tidak ada bukti meyakinkan dan
mendukung pathogenesis virus. Penemuan tersebut bahwa MPTP, yaitu suatu derivate
meperidin yang menyebabkan parkinsonisme yang secara klinis tidak bisa dibedakan dangan
PD idiopatik, telah membangkitkan dimulainya ketertarikan dalam toksin eksogen. Agen
agen toksik yang mugnkin seperti sianida dalam air bersiih dan peptisida agricultural, telah
diajukan namun belum dikonfirmasi lagi. Keterlibatan genetic juga dapat berperan penting,
seperti dugaan dalam identifikasi mutasi gen yang sering disebut alfa sinuklein.
(Robbins. 2007)
Lesi utama menyebabkan hilangnya neuron pigmen, terutama neuron di dalam
substansia nigra pada otak. (substansia nigra merupakan kumpulan nucleus otak tengah yang
memproyeksikan serabut serabut korpus striatum).
Salah satu neurotransmiter mayor di daerah otak ini dan bagian bagian lain pada
sistem persarafan pusat adalah dopamine, yang mempunyai fungsi penting dalam
menghambat gerakan pada pusat control gerakan. Walaupun dopamine normalnya ada dalam
konsentrasi tinggi di bagian bagian otak tertentu, pada penyakit Parkinson dopamine
menipis dalam substansia nigra dan korpus striatum. Penipisan kadar dopamine dalam basal
ganglia berhubungan dengan adanya bradekinesia, kekauan dan tremor. Aliran darah serebral
regional menurun pada klien dengan penyakit Parkinson, dan ada kejadian demensia yang
tinggi. Data patologik dan biokimia menunjukkan bahwa klien demensia dengan penyakit
Parkinson mengalami penyakit Alzheimer.
Pada kebanyakan klien, penyebab penyakit tersebut tidak diketahui. Parkinsonisme
arteriosklerotik terlihat lebih sering pada kelompok usia lanjut. Kondisi ini menyertai
ensefalitis, keracunan, atau toksisitas (mangan, karbon monoksida), hipoksia atau dapat
akibat pengaruh obat. Krisis oligurik: menyertai parkinsonisme jenis pasca-ensefalitis;
spasme otot otot konjugasi mata, mata terfiksasi biasanya ke atas, selama beberapa menit
sampai beberapa jam; sekarang jarang ditemukan karena semakin sedikit klien dengan tipe
parkinsonisme ini yang masi hidup.

PATHWAY
Faktor predisposisi lesi di substnsia nigra: faktor usia,
aterosklerotik, post ensefalitis, induksi obat, dan
keracunan logam berat
Dopamine menipis dalam substansia nigra dan
korpus striatum
Kehilangan kelola dari
substansi nigra
Globus palidus mengeluarkan impuls yang
abnormal
Impuls globus palidus ini tidak melakukan inhibisi terhadap korteks piramidalis
dan ekstrapiramidalis
Kerusakan gerakan control volunter yang memiliki ketangkasan sesuai dan
gerakan otomatis

Aliran darah
serebral
regional
Manifestatsi
psikiatrik
Perubahan
kepribadian,
psikosis,
demensia, dan
konfusi akut

Gangguan
N. III

Manifestai
otonom

Gangguan N.
VIII

Gg.
Kontraksi
otot otot
bola mata

Berkeringat,
kulit
berminyak,
sering
dematitis, rasa
lelah
berlebihan dan
otot terasa
nyeri, hipotensi
postural,
penurunan

Rigditas
deserbasi

Gg.
Konvergensi
Pandangan
kabur

Kognitif
Persepsi
Akut

Kerusakan
komunikasi verbal,
perubahan proses
piker, koping individu
tidak efektif

Perubaa
persepsi
sensori

Risiko tinggi
kebersihan
jalan napas
tidak efektif,
risiko
penurunan
perfusi perifer,
nyeri,

Perubahan
gaya berjalan,
kekauan
dalam
Hambatan
mobilitas fisik

Penurunan
aktivitas fisik
umum

Risiko
konstipasi
Gangguan
eliminasi alvi

Tremor
ritmik
bradikenisi
Perubahan
wajah dan
sikap
tubuh
Gangguan
citra diri

E. TANDA DAN GEJALA


F. MANIFESTASI KLINIS
G.