Anda di halaman 1dari 5

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Urinaria?

Sistem Perkemihan Merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses


penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak di pergunakan lagi oleh tubuh
dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Sistem perkemihan terdiri dari a).
Dua Ginjal (ren),b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesica urinaria (kandung
kemih), c) satu vesica urinaria tempat urin dikumpulkan dan satu urethra saluran pengeluaran
urin dari vesica urinaria.
Tahap pembentukan Urin :

Proses Filtrasi di Glomerulus


Terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali
protein. Cairan yang tersaring disimpan oleh simpai bowman yang terdiri dari
glukosa, air, sodium, klorida,sulfat, bikarbonat dll. Diteruskan oleh tubulus
ginjal yang disaring yang disebut filtrate glomerulus
Proses Reabsorpsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa,sodium,
klorida, sulfat, beberapa ion karbonat. Prosesnya terjadi secara pasif di tubulus
proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapansodium
dan ion bikarbnat bila diperlukan tubuh. Penyerapan secara aktif dan sisanya
dialirkan pada papila renalis.
Proses Sekresi
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla
renalis selanjutnya diteruslam ke luar.

2. Fungsi Gijal ?

Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat toksis atau racun


Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
Mempertahankan keadaan keseimbangan asam dan basa pada cairan tubuh
Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amonia.

3. Patogenesis ISK dan DI


ISK :
1. Faktor virulensi yang berhubungan dengan permukaan sel bakteri
Faktor permukaan virulensi UPEC mencakup tipe-tipe fibrae yang bersifat
adhesi yang berbeda untuk merangsang perlekatan bakteri ke epitel di saluran
kemih. Gambaran molekul yang beradhesi ini sangat penting dalam menentukan
patogenisitas. Adhesi UPEC ini dalam cara yang berbeda.
a. Jalur yang merangsang langsung host melalui sel bakteri
b. Memfasilitasi pengiriman produk bakteri ke epitel saluran kemih
c. Merangsang invasi bakteri
Fibrae tipe 1 dilibatkan sebagai faktor virulen dalam hewan percobaan
pada infeksi saluran kemih. Namun, fungsinya dalam patologi manusia masih
belum jelas karena tidak ada perbedaan signifikan jumlah gen Fim diantara strain
virulen didalam saluran kemih.
P fimbrae merupakan faktor virulen kedua dari UPEC yang memiliki peran
penting dalam patogenesis infeksi langsung saluran kemih dan pielonefritis. Ini
bertanggungjawab terhadap perlekatan ke mukosa dan matriks jaringan dan
terhadap produksi sitokin. Perlekatan P fimbrae ke reseptor di epitel akan
merangsang pengeluaran ceramide, yang berperan sebagai agonis toll-like
receptor 4 (TLR-4), terlibat dalam aktivasi dari respon sel imun. Hal ini akan
merangsang perkembangan dari inflamasi lokal dan nyeri yang berhubungan
dengan infeksi saluran kemih. Pada pasien dengan transplantasi ginjal, P fimbrae
lebih banyak muncul sebagai faktor virulen.
S fimbrae dan F1C fimbrae juga terlibat dalam proses infeksi saluran
kemih. Kedua tipe fimbrae ini muncul melekat pada epitel dan sel endotelial
berasal dari saluran kemih bawah dan ginjal. S fimbrae juga memfasilitasi
penyebaran pada jaringan host dan sering dihubungkan dengan strain E.coli yang
menyebabkan sepsis, meningitis dan infeksi saluran kemih atas.

Faktor

virulensi

terdapat

pada

permukaan

bakteri,

kapsul

dan

lipopolisakarida. Kapsul melindungi bakteri dari fagosit dan reaksi komplement di


didalam tubuh host akibat adanya bakteri. Lipopolisakarida (LPS) merupakan
salah satu komponen di dinding sel bakteri gram negatif. LPS berfungsi untuk
mengaktivasi respon host dan untuk merangsang pengeluaran nitrit oksida dan
sitokin.
Flagella adalah organel yang bertanggung jawab terhadap motilitas
bakteri, terlibat dalam interaksi berbagai jenis stain E.Coli yang patogenik dengan
sel epitelial. UPEC yang memiliki flagella menyebabkan 70-90% infeksi saluran
kemih.
2. Faktor sekresi virulen
Toksin penting untuk menentukan keparahan virulensi penyakit. Produksi
toksin oleh kolonisasi e.coli dapat menyebabkan respon inflamasi, jalur yang
mungkin untuk keluhan infeksi saluran kemih. Hal yang paling penting dari faktor
sekresi virulen pada e.coli yang uropatogenik adalah lipoprotein yaitu alfahaemolysin (HlyA), yang dihubngkan dengan infeksi saluran kemih atas seperti
pielonefritis. HlyA adalah toxin yang membentuk pori (pore-forming) yang
menyebar diantara bakteri gram negatif.
Faktor pertahanan tubuh secara normal akan mencegah terjadinya infeksi
saluran kemih. Aliran urin merupakan pertahanan pertama, berfungsi sebagai
pembilas atau pembersih saluran kemih. Urin memiliki fungsi mencegah
perlengketan bakteri pada epitel saluran kemih. Urin dengan PH yang rendah,
kandungan garam, urea, dan asam organik akan menurunkan jumlah bakteri yang
ada pada saluran kemih hingga tidak ada populasi bakteri. Suatu zat yang akan
dihasilkan oleh saluran kemih setelah terpapar oleh patogen memiliki karakteristik
membunuh bakteri, jamur dan melarutkan kapsul virus.
UPEC memiliki kemampuan yang khas. UPEC memiliki fimbrae P dan
menghasilkan beberapa toksin seperti hemolisin, sitotoksik, faktor nekrosis.
Dengan adanya perubahan sekresi Ig A dan faktor pertahanan tubuh maka substrat
dari bakteri yaitu UPEC, dengan bantuan fibrae P akan melekat ke epitel saluran
kemih. Selanjutnya UPEC akan melakukan kolonisasi. UPEC yang berkontak

dengan epitel saluran kemih akan memicu respon tubuh untuk melawan kolonisasi
dengan mekanisme apoptosis dan eksfoliasi dari epitel saluran kemih.
Apoptosis dari epitel saluran kemih akan mengirimkan IL-6 untuk respon
kerusakan jaringan dan memulai respon inflamasi. Selama berkoloni, UPEC yang
mampu bertahan terhadap eksfoliasi dan serbuan PMN akan melakukan migrasi
ke bagian vesika urinaria yang lebih tinggi dan memulai infeksi pada bagian atas.
Ketika di ginjal UPEC akan menghasilkan hemolisin dan Cytotocsic Necroting
Factor. Kedua toksin ini akan menyebabkan kerusakan jaringan di ginjal. Ginjal
dan vesika urinaria merupakan sumber utama dari IL-6 dan IL-8 selama infeksi
saluran kemih berlangsung. Hemolisin akan merusak epitel ginjal citotoksik
Necroting Faktor akan merusak tubular dan glomerulus. Tahap terakhir dari
infeksi saluran kemih ini adalah UPEC akan menembus barier epitel dan masuk ke
sirkulasi darah yang nantinya akan menyebabkan bakterimia.
Diabetes Insipidus
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes
insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes
insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya
tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan
hormone

antidiuretik

ADH

yang

merupakan

kegagalan

sintesis

atau

penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik,


paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu,
DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada
akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH
disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
4. Diagnosis banding ISK
Nefrolithiasis
Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah pembentukan
batu dalam ginjal. Biasanya tidak ada gejala atau tanda,nyeri pnggang,
hematuria

mikroskopik

atau

makroskopik,pielonefritis,nyeri

tekan

kostovertebral,,batu tampak pada pemeriksaan pencitraan,gangguan faal


ginjal.paling sering disebabkan oleh bakteri e. Coli.
5. Pemeriksaan penunjang ISK?
Foto polos abdomen

Pielografi intravena
Ultrasonografi ginjal
CT-scan
DMSA Scanning

Referensi :
Suharyanto, toto, 2009, Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
perkemihan,jakarta, Trans Info media.
Tambayong dr., 2010. Patofisiologi untuk keperawatan, EGC, Jakarta.
Arief Manjoer,2001. Kapita Selekta kedokteran. Edisi III Jilid I, Penerbit Media asculapius.
FK UI.
Price Sylvia. 1995. Patofisiologi, Konsep proses penyakit. Edisi 4. Jakarta EGC