Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. Y
Tanggal Lahir
: 01 /08/ 1983
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Makassar
Agama
: Islam
No. RM
: 117111
Tanggal masuk
: 23 /04/ 2015
Ruangan
: RS Ibnu Sina lt.2 Aisyah kamar 5
II. ANAMNESIS

: Autoanamnesis

Keluhan Utama

: Bengkak dan kemerahan pada wajah

Anamnesis Terpimpin

Pasien datang dengan keluhan utama bengkak dan kemerahan pada wajah yang
dialami sejak 5 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya wajah bengkak
lama kelamaan menjadi kemerahan. Bengkak hanya terjadi diwajah dan di kedua
pergelangan tangan. Bibir juga bengkak disertai luka-luka terkelupas. Demam tidak
ada. Batuk ada tidak terus menerus dan ada lendir berwarna hijau, nyeri menelan ada,
tetapi suara tidak berubah. Nyeri perut ada pada daerah ulu hati, mual ada, muntah
ada, muntah dialami sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, muntah
proyektil tidak ada, isi muntah berupa air dan sisa makanan, sesak tidak ada. Riwayat
rambut rontok dan nyeri pada persendian ada terutama pada daerah pergelangan
tangan dan kaki. Selain itu, muncul pula bintik-bintik kemerahan pada kaki. Pasien
juga mudah silau dengan sinar matahari. Pasien juga mengeluh nyeri punggung
bawah sekitar 5 hari yang lalu. Nyeri tidak terus menerus, nyeri tidak menjalar hingga
ke paha. Buang air kecil seperti biasa. Buang air besar warna kehitaman sejak 3 hari
yang lalu. Frekuensi Buang air besar 3 kali konsistensi encer. Tidak ada alergi obat
dan makanan.

Riwayat Penyakit Sebelumnya:


-

Tidak ada riwayat hipertensi

- Tidak ada riwayat DM

Tidak ada riwayat TB

- Tidak ada riwayat malaria

Tidak ada riwayat hepatitis

Riwayat bengkak dan kemerahan pada wajah dialami sejak tahun 2011

Riwayat Psikososial:
- Tidak ada riwayat minum alkohol
- Tidak ada riwayat merokok
Riwayat Keluarga:
- Tidak ada riwayat keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan yang
sama
III.STATUS PRESENT
Sakit Sedang / Gizi Kurang / Composmentis
BB
= 45 kg
TB
= 160 cm
IMT
= 17.57 kg/m2
Tanda vital :
Tekanan Darah

: 90/60 mmHg

Nadi

: 100 x/menit reguler, kuat angkat

Pernapasan

: 20 x/menit, Tipe : Thoracoabdominal

Suhu

: 37,3oC (axilla)

IV. PEMERIKSAAN FISIS


Kepala
Ekspresi

: Biasa

Simetris muka

: simetris kiri-kanan, tampak malar rash

Deformitas

: (-)

Rambut

: Hitam lurus, rontok (+)

Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus

: (-)

Gerakan

: ke segala arah

Tekanan bola mata

: dalam batas normal

Kelopak Mata

: edema palpebra (-)

Konjungtiva

: anemis (+)

Sklera

: ikterus (-)

Kornea

: jernih

Pupil

: bulat, isokor 2,5mm/2,5mm


Reflex cahaya +/+

Telinga
Pendengaran
Tophi
Nyeri tekan di prosesus mastoideus
Hidung
Perdarahan
Sekret
Mulut
Bibir
Lidah
Tonsil
Faring
Gigi geligi
Gusi
Rongga mulut
Leher
Kelenjar getah bening

: dalam batas normal


: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: pucat (-), kering (+),edema(-), oral
trush (+)
: kotor (-) tremor (-) hiperemis (-)
: T1 T1, hiperemis (-)
: hiperemis (-)
: caries (-)
: perdarahan gusi (+)
: ulkus (+)
: tidak ada pembesaran

Kelenjar gondok

: tidak ada pembesaran

DVS
Kaku kuduk
Tumor
Dada

: R-2 cm H2 30 dengan bidang datar.


: (-)
: (-)

Inspeksi
:
Bentuk
Pembuluh darah
Buah dada
Sela iga
Paru
Palpasi
:

: normochest, simetris kiri = kanan


: tidak ada kelainan
: simetris kiri = kanan
: dalam batas normal

Nyeri tekan

: (-/-)

Massa tumor

: (-/-)

Fremitus raba

: normal

Perkusi
:
Paru kiri
Paru kanan

: sonor
: sonor

Batas paru-hepar

: ICS V-VI dextra anterior

Batas bawah paru belakang kanan : setinggi CV Th X


Batas bawah paru belakang kiri : setinggi CV Th XI
Auskultasi
:
Bunyi pernapasan
: Vesikuler
Bunyi tambahan
: Rh
Wh

Jantung
Inspeksi
Palpasi

: ictus cordis tidak tampak


: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: dalam batas normal

batas atas jantung


batas kanan jantung
batas kiri jantung
Auskultasi

: ICS II sinistra
: ICS III-IV linea parasternalis dextra
: ICS V linea midclavicularis sinistra
: bunyi jantung I/II murni regular,
bunyi tambahan (-)

Perut
Inspeksi

: datar, ikut gerak napas

Auskultasi

: Peristaltik (+), kesan normal

Palpasi
Hepar

: NT (-) MT (-)
: tidak teraba

Lien
Ginjal

: tidak teraba
: tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Alat kelamin

: edema (-)

Ekstremitas
Edema -/+/+ (minimal)
Discoid rash (+)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Jenis Pemerikaan

Hasil (23/04/2015)

Nilai Rujukan

WBC
HGB
PLT
MCV

2.3 x 103/uL

4 - 10 x 103/uL

6,3 g/dL
133x103/uL
77

12 - 18 g/dL
150-400x103/uL
80-100 m3

MCH

23

26-34 pg

MCHC

29,9

32-36 gr/dl

PT

11,2

10-14

APTT

34,1

22.0-30.0

Ureum
Creatinin
GDS

66 mg/dL
0.5 mg/dL
85

10-50 mg/dL
L(<1.3), P(<1.1)
140 mg/dl

T:

Natrium

128.600

136.000-146.000

Kalium

1900

mmol/L
3500-5000 mmol/L

Klorida

102.400

98.000-106.000

SGOT

27

mmol/L
Lk(<38), Pr(<31)

SGPT

Lk(<41), Pr(<32)

VI.

AS
SE

VII.

Sistemik Lupus Eritematosus


Melena e.c Gastropati Obat
Anemia
LBP (Low Back Pain)

PLANNING
Pengobatan :
Diet lunak
IVFD Nacl 0,9% 30 tpm
Methyl Prednisolon 4mg/8 jam/oral
Omeprazole 40 mg /12jam /IV
Ondasetron 4 mg/12 jam/IV
Rencana selanjutnya :
o Foto thoraks PA
o EKG
o ANA profile
o Sel LE
o Coombs test
o Apusan darah tepi

VIII. PROGNOSIS
Quad ad functionam
Quad ad sanationam
Quad ad vitam
IX.

:
:
:

Dubia et bonam
Dubia et bonam
Dubia et bonam

FOLLOW UP PASIEN

TANGGAL
24/04/2015
07.00
Interna

PERJALANAN PENYAKIT
INSTRUKSI DOKTER
S : wajah kemerahan, riwayat P:
rambut rontok ada, malar rash ada. IVFD NaCl 0.9% 30tpm
Methyl prednisolon 4 mg /
Nyeri ulu hati ada, mual ada
8jam/oral
muntah tidak ada, batuk ada, lendir Omeprazole 40mg/12jam/IV
ada warna kehijauan, sesak tidak Ondasetron 4 mg/12 jam/IV
ada. Nyeri punggung bawah ada.
BAB kehitaman ada

Periksa :

O : SS / GK / CM

Foto Thorax PA

T : 90/60 mmHg
N : 100 x/i
P : 18 x/i
S : 37,0 C
Anemis (+), ikterus (-)
DVS R-2 cmH2O
BP : Vesikuler Rh

(mediobasal paru) Wh -/CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar & lien tidak teraba
Ekstremitas : akral hangat,

EKG
Konsul Rheumatologi
Konsul Pulmonologi
+/+

edema -/A:

25/04/2015
07.00
Interna

Sistemik Lupus Eritomatosus


Anemia
Melena e.c Gastropati Obat
LBP (Low Back Pain)
wajah kemerahan, riwayat P:
rambut rontok ada, malar rash ada. IVFD Asering 30 tpm
Methyl prednisolon 4 mg /
Nyeri ulu hati ada, mual ada
8jam/oral
muntah tidak ada, batuk ada, lendir Omeprazole 40 mg/12jam/IV
ada warna kehijauan, sesak tidak Ondasetron 4 mg/12 jam/IV
ada. Nyeri punggung bawah ada. Ambroxol 30 mg/8 jam/oral

S :

BAB kehitaman tidak ada


O : SS / GK / CM

Anemis (+) ikterus (-)


T : 130/80 mmHg
N : 80 x/i
P : 24 x/i
S : 36.5 oC

BP : vesikuler,
BT : Rh +/+ (mediobasal
paru), Wh -/BJ : I/II murni regular
Peristaltik (+) kesan normal

Hepar dan lien tidak teraba


Ext : Akral hangat, Edema -/Hasil :
EKG : tidak ada kelainan pada
gelombang EKG
Foto Thoraks (25/04/2015) : tidak
tampak kelainan pada foto thoraks
A:

26/04/2015
07.00
Interna

Sistemik Lupus Eritematosus


Anemia
Melena e.c Gastropati Obat
LBP (Low Back Pain)
wajah kemerahan, riwayat P:
rambut rontok ada, malar rash ada. Methyl prednisolon 4 mg /

S :

Nyeri ulu hati ada, mual ada

muntah tidak ada, batuk ada, lendir


ada warna kehijauan, sesak tidak
ada Nyeri punggung bawah ada.

8jam/oral
Omeprazole 40mg/12jam/IV
Ondasetron 4 mg/12 jam/IV
Ambroxol 30 mg/8 jam/oral
Klorokuin 2x1 tab

BAB kehitaman tidak ada


O : SS / GK / CM

Anemis (+) ikterus (-)


T : 100/60 mmHg
N : 88 x/i
P : 22 x/i
S : 36,8 oC
BP : vesikuler,
BT : Rh +/+ (mediobasal
paru), Wh -/-

Periksa:
ANA Profile
Sel LE
Analisa Darah Tepi
Coombs test
Protein Esbach

BJ : I/II murni regular


Peristaltik (+) kesan normal
Hepar dan lien tidak teraba

Ext : Akral hangat, Edema -/-

A:

27/04/2015
07.00
Interna

Sistemik Lupus Eritematosus


Anemia
Melena e.c Gastropati Obat
LBP (Low Back Pain)
wajah kemerahan, riwayat P:
rambut rontok ada, malar rash ada. Methyl prednisolon 4 mg/8

S :

Nyeri ulu hati ada, mual ada

muntah tidak ada, batuk ada, lendir


ada warna kehijauan, sesak tidak
ada Nyeri punggung bawah ada.
BAB kehitaman tidak ada
O : SS / GK / CM

Anemis (+) ikterus (-)


T : 130/80 mmHg
N : 76 x/i
P : 22x/i
S : 36.3 oC
BP : vesikuler,
BT : Rh +/+ (mediobasal
paru), Wh -/BJ : I/II murni regular
Peristaltik (+) kesan normal

jam/oral
Omeprazole 40 mg/12 jam/IV
Ondasetron 4 mg/12 jam/IV
Ambroxol 30 mg/8 jam/oral
Kloroquin 2x1 tab

Keterangan:
-

Pasien tidak mempunyai dana


untuk

ANA

profile, Coombs test, ADT


Pasien tidak menampung urin
untuk

pemeriksaan

pemeriksaan

protein

esbach
Pasien pulang atas permintaan
sendiri

Hepar dan lien tidak teraba


Ext : Akral hangat, Edema -/A:
Sistemik Lupus Eritematosus
Anemia
LBP (Low Back Pain)

X.

RESUME
Pasien perempuan usia 32 tahun datang ke RS dengan keluhan utama
malar rash pada wajah dialami sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit.
Juga didapatkan oral trush pada bibir.
Batuk ada tidak terus menerus, demam tidak ada. Ada lendir warna hijau.
Darah tidak ada
Ada riwayat rambut rontok, artralgia, photosensitivitas
BAB warna kehitaman sejak 3 hari yang lalu. Frekuensi 3 kali, konsistensi
lunak. BAK lancar warna kuning.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Sakit sedang/Gizi kurang/Compos mentis


TD
: 90/60 mmHg
Nadi
: 100 x/menit reguler; kuat angkat
Pernapasan : 20 x/menit, tipe thoracoabdominal
Suhu
: 37,3 oC (axilla)
Anemis (+), Ikterus (-), Sianosis (-)
Edema palpebra -/Thorax
: BP vesikuler, BT : Rh +/+ (mediobasal paru), Wh -/Vocal fremitus normal

CV
Abdomen
Ekstremitas

: BJ I/II murni regular, bising (-)


: Peristaltik (+) kesan normal, hepar & lien tidak teraba
Ascites (-)
: edema +/+ (minimal) , arthralgia (+), discoid rash (+)

Pada pemeriksaan penunjang diperoleh hasil laboratorium


o

Darah Rutin : WBC = 2.3 x 103/uL


HGB = 6,3 gr/dL
PLT = 133x103/uL
MCV = 77 m3
MCH = 23 pg

10

MCHC = 29,9gr/dl
Elektrolit : Ureum = 66 mg/dL
Natrium = 128.600 mmol/L
Kalium = 1900 mmol/L
o Fotothorax AP : tidak tampak kelainan pada foto thoraks
o EKG : tidak ditemukan kelainan gelombang EKG
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang
telah dilakukan, maka pasien didiagnosis:

XI.

Sistemik Lupus Eritematosus


Melena e.c Gastropati Obat
Anemia
LBP (Low Back Pain)

DISKUSI
Ditegakkannya SLE sebagai diagnosis pada pasien ini, mengacu pada kriteria

diagnosis American College of Rheumatology, yang menyatakan tegaknya diagnosis


SLE dengan didapatkannya 4 atau lebih dari 11 kriteria, yakni :
1.

Ruam malar

2.

Ruam diskoid

3.

Fotosensitivitas

4.

Ulserasi di mulut atau nasofaring

5.

Artritis

6.

Serositis, yaitu pleuritis atau perikarditis

7.

Kelainan ginjal, yaitu proteinuria persisten >0,5 gr/hari, atau adanya


silinder sel

8.

Kelainan neurologik, yaitu kejang-kejang atau psikosis

9.

Kelainan hematologi, yaitu anemia hemolitik, atau lekopenia atau


limfopenia, atau trombositopenia

11

10.

Kelainan imunologik, yaitu sel LE positif atau anti ds-DNA positif,


atau anti Sm positif atau tes serologik untuk sifilis yang positif palsu.

11.

Antibodi antinuklear (ANA) positif

Pada pasien ini, ditemukan 4 dari 11 kriteria yang mendukung diagnosis SLE,
yakni ruam discoid, oral rush, fotosensitifitas, ruam malar, dan arthralgia. Arthralgia,
keluhan yang dijumpai pada pasien ini, dapat diberikan pengobatan analgetik
sederhana atau antiinflamasi non steroid. Yang harus diperhatikan pada penggunaan
obat-obat ini adalah efek sampingnya, agar tidak memperberat keadaan umum pasien.
Efek samping terhadap sistem gastrointestinal, hepar, dan ginjal harus diperhatikan,
misalnya dengan memeriksa serum kreatinin secara berkala. Dapat pula
dipertimbangkan pemberian anti malaria dengan efek imunosupresifnya, misalnya
hidrosikloklorokuin dengan dosis awal 400 mg/hari, namun harus segera distop bila
dalam waktu 6 bulan obat ini tidak memberikan efek yang baik. Pada pasien yang
tidak menunjukkan respon adekuat dengan analgetik, antiinflamasi non steroid, atau
anti malaria, dapat dipertimbangkan pemberian kortikosteroid dosis rendah dengan
dosis tidak lebih 15 mg setiap pagi.
Nyeri pada 1 atau 2 sendi yang menetap pada pasien SLE yang tidak menunjukkan
bukti tambahan peningkatan aktivitas penyakitnya, harus dipikirkan kemungkinan
adanya osteonekrosis, apalagi bila pasien mendapat terapi kortikosteroid dari awal.
Sehingga pasien ini mendapat Osteocal yang berisi kalsium karbonat. Efek samping
dari pemberian kortikosteroid berupa perdarahan lambung, dicegah dengan
pemberian omeprazole.
Prognosis dari penderita, pada kasus ini adalah jelek, tetapi kemungkinan
hidup lima tahun pada penderita sebesar 91%. Karena pada kasus ini, belum terdapat
kelainan pada ginjalnya.

Pada

penderita

SLE

tanpa

keterlibatan

ginjal,

kemungkinan hidup 15 tahun lagi sebanyak 84%.

12

XII. PEMBAHASAN
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah penyakit radang multisistem yang
sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang sebabnya belum
diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik
remisi dan eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam
tubuh.
SLE merupakan prototipe penyakit autoimun multisistem. Berbeda dengan
penyakit autoimun yang organ-spesific di mana suatu respon autoimun tunggal
mempunyai sasaran terhadap suatu jaringan tertentu dan menimbulkan gejala klinis
yang karakteristik, SLE ditandai oleh munculnya sekumpulan reaksi imun abnormal
yang mengahasilkan beragam manifestasi klinis.
Patogenesis
Penyebab SLE sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Teori yang paling
dapat diterima adalah akibat disfungsi sistim imunoregulasi, karena adanya faktor
predisposisi genetik pada pembentukan sel limfosit T supresor yang abnormal
kemungkinan akibat pengaruh faktor lingkungan. Berbagai keadaan sitokin yang
terjadi pada SLE ialah penurunan jumlah IL-1 dan peningkatan IL-6, IL-4 dan IL-6.
Ketidakseimbangan sitokin ini dapat meningkatkan aktivasi sel B untuk membentuk
antibodi. Penderita SLE akan mengalami penurunan jumlah serta fungsi sel T
supresor, sehingga jumlah serta fungsi sel B akan meningkat, demikian pula
autoantibodi anti-limfosit T supresor. Sel T yang abnormal ini akan sangat
mempengaruhi kontrol terhadap fungsi sel T helper dan sel B sehingga timbul
pembentukan autoantibodi. Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai
macam ribonukleoprotein intraselular, sel-sel darah dan fosfolipid semuanya khas
untuk SLE. Profil autoantibodi ini sangat bervariasi antara masing-masing pengidap
SLE, tetapi pola antibodi yang sama boleh dikatakan tetap pada seorang pasein.
Kompleks autoantigen-autoantibodi terbentuk, terutama di dalam sirkulasi yang

13

kemudian mengendap pada jaringan terutama yang mempunyai sifat sebagai


penyaring seperti glomerulus ginjal. Peningkatan aktifitas autoantibodi akan disertai
dengan bertambahnya kerusakan yang ditimbulkan. Walaupun beberapa autoantibodi
ini mempunyai efek patogenik langsung (misalnya antieritrosit, antitrombosit,
antifosfolipid), kebanyakan antibodi antinuklir ini berperan dalam timbulnya penyakit
melalui mekanisme kerusakan jaringan yang berperantara kompleks imun. Kompleks
imun tersebut dapat juga berkaitan dengan komplemen yang akhirnya berikatan
dengan reseptor C3b di sel darah merah yang akan menimbulkan hemolisis. Adanya
lupus antokoagulan, yaitu antibodi IgG atau IgM yang mempunyai afinitas terhadap
fosfolipid anionik, akan mengganggu proses koagulasi darah. Pada proses koagulasi
darah yang normal, fosfolipid anionik ini bersama-sama dengan faktor Xa, Va dan
kalsium membentuk enzim protrombinase yang selanjutnya akan mengubah
protrombin menjadi trombin yang akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin.Bila
komplek imun melalui hepar maka akan dieliminasi dengan cara mengikat C3bR dan
bila melalui limpa akan diikat oleh FcR. IgG. Ketidakmampuan kedua organ tersebut
akan menimbulkan manifestasi klinik berupa hemolisis. Dengan diaktifkannya sistim
komplemen, akan terjadi kemotaksis sel neutrofil dan makrofag, pelepasan enzim
proteolitik, aktifasi sistim koagulasi darah serta bermacam-macam mediator radang
seperti kinin pada lokasi endapan kompleks imun tersebut, sehingga menimbulkan
kerusakan serta lisis jaringan.
Faktor Resiko
Prevalensi bervariasi di tiap negara. Di Indonesia sampai saat ini belum pernah
dilaporkan. Pada dekade terakhir terlihat adanya kenaikan kasus yang berobat di
RSCM Jakarta. Salah satu faktor adalah kewaspadaan dokter yang meningkat. Untuk
ini perlu upaya penyebarluasan gambaran klinis kasus SLE yang perlu diketahui
sehingga diagnosis lebih dini dan pengobatan lebih adekuat. Baron dkk melaporkan
keterlibatan ginjal lebih sering ditemukan pada SLE dengan onset usia kurang dari 18
tahun. Sedangkan pada penelitian Font dkk lesi diskoid dan serositis lebih sering

14

ditemukan sebagai manifestasi awal pasien SLE laki-laki, sedangkan artritis lebih
jarang. Samanta dkk pada penelitian populasi Asia dan kulit putih di Inggris
melaporkan kelainan ginjal lebih sering ditemukan di populasi Asia. Wanita lebih
sering terkena dibanding laki-laki dan umumnya pada kelompok usia produktif
Paling sedikit 5% dari penderita SLE disertai riwayat keluarga yang juga
menderita kelainan sama. Dugaan adanya faktor genetik serta lingkungan sangat
penting dalam timbulnya kelainan baik klinis maupun serologis. Penelitian genetik
terutama yang menyangkut HLA tidak dapat memberikan kepastian adanya hubungan
antara HLA A/B/C dengan SLE, akan tetapi HLA DW2 dan DW3 mungkin dapat
merupakan faktor predisposisi. Pada penderita SLE dijumpai peningkatan Ia - 715
serta defisiensi komplemen bila dibandingkan dengan penderita bukan SLE.
Banyak fakta menunjukkan bahwa pada individu yang secara acak genetik sensitif,
beberapa stimulus lingkungan akan sangat mempengaruhi DNA, jaringan
imunoregulator atau keduanya sehingga dapat mengakibatkan pembentukan antibodi
terhadap inti sel. Faktor stimulus ini antara lain infeksi virus, sinar ultra violet,
paparan dengan obat tertentu, dan sebagainya. dapat menjadi pencetus manifestasi
SLE atau mem-perberat penyakit yang ada, seperti yang dikemukakan oleh beberapa
peneliti:
-

SLE dapat ditimbulkan oleh adanya respon imun yang abnormal terhadap
suatu infeksi virus.

Hampir sepertiga penderita SLE ditemukan antibodi terhadap inti sel yang
rusak akibat sinar ultra violet.

Beberapa obat tertentu dapat mepengaruhi / mengubah DNA sehingga


merangsang pembentukan antibodi terhadap inti sel (ANA). Lima belas
sampai 70% penderita yang menggunakan obat-obatan seperti hidralazin,
prokainamid, metildopa, isoniazid, klorpromazin, hidantoin, etosuksimid,
trimetadion untuk jangka waktu lama akan terbentuk antibodi anti inti sel
(ANA).

15

Faktor hormonal dapat mempengaruhi gambaran klinis penderita SLE yang


90% wanita pada usia produktif dan 30% penderita mengalami perburukan
pada kehamilan.

Gambaran Klinis
Gambaran klinis utama pada penderita mencakup demam, rashes, artritis, serta
keterlibatan organ seperti ginjal, paru-paru, jantung dan organ lainnya. Perjalanan
penyakit bervariasi dan untuk menegakkan diagnosis digunakan kriteria ARA
(American Rheumatism Association), yang menyatakan tegaknya diagnosis SLE
dengan didapatkannya 4 atau lebih dari 11 kriteria, yakni :
1.

Ruam malar

2.

Ruam diskoid

3.

Fotosensitivitas

4.

Ulserasi di mulut atau nasofaring

5.

Artritis

6.

Serositis, yaitu pleuritis atau perikarditis

7.

Kelainan ginjal, yaitu proteinuria persisten >0,5 gr/hari, atau adanya


silinder sel

8.

Kelainan neurologik, yaitu kejang-kejang atau psikosis

9.

Kelainan hematologi, yaitu anemia hemolitik, atau lekopenia atau


limfopenia, atau trombositopenia

10.

Kelainan imunologik, yaitu sel LE positif atau anti ds-DNA positif,


atau anti Sm positif atau tes serologik untuk sifilis yang positif palsu.

11.

Antibodi antinuklear (ANA) positif

Derajat SLE
Seringkali terjadi kebingungan dalam proses pengelolaan SLE, terutama
menyangkut obat yang akan diberikan, berapa dosis, lama pemberiandan pemantauan

16

efek samping obat yang diberikan pada pasien. Salah satu upaya yang
dilakukan untuk memperkecil berbagai kemungkinan kesalahan adalah dengan
ditetapkannya gambaran tingkat keparahan SLE.
Penyakit SLE dapat dikategorikan ringan atau berat sampai mengancam nyawa.
Kriteria untuk dikatakan SLE ringan adalah:
1. Secara klinis tenang
2. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam nyawa
3. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru, jantung, gastrointestinal,
susunan saraf pusat, sendi, hematologi dan kulit. Contoh SLE dengan manifestasi
arthritis dan kulit.
Penyakit SLE dengan tingkat keparahan sedang manakala ditemukan:
1. Nefritis ringan sampai sedang ( Lupus nefritis kelas I dan II)
2. Trombositopenia (trombosit 20-50x103/mm3)
3. Serositis mayor
Penyakit SLE berat atau mengancam nyawa apabila ditemukan keadaan
sebagaimana tercantum di bawah ini, yaitu:
a.

Jantung: endokarditis Libman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria, miokarditis,

tamponade jantung, hipertensi maligna.


b.

Paru-paru: hipertensi pulmonal, perdarahan paru, pneumonitis, emboli paru,

infark paru, ibrosis interstisial, shrinking lung.


c. Gastrointestinal: pankreatitis, vaskulitis mesenterika.
d. Ginjal: nefritis proliferatif dan atau membranous.
e. Kulit: vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (blister).
f. Neurologi: kejang, acute confusional state, koma, stroke, mielopati transversa,
mononeuritis, polineuritis, neuritis optik, psikosis, sindroma demielinasi.
g.

Hematologi:

anemia

hemolitik,

neutropenia

(leukosit

<1.000/mm3),

trombositopenia < 20.000/mm3, purpura trombotik trombositopenia, trombositosis


vena dan arteri.

17

Penatalaksanaan
Pada kasus dengan derajat ringan, dapat diberikan pengobatan berupa:
-

Aspirin dan obat antiinflamasi non steroid merupakan pilihan utama.


Dosis disesuaikan dengan derajat penyakitnya.
Penambahan obat anti malaria hanya dikhususkan bila ada skin rash dan lesi

di mukosa membran.
Bila pengobatan di atas gagal, dapat ditambah prednison 2,5 mg-5 mg/hari,
dapat dinaikkan secara bertahap 20% tiap 1-2 minggu, sesuai kebutuhan.

Pada kasus dengan derajat berat, pengobatan yang dapat diberikan berupa:
-

Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama.


Obat anti inflamasi non steroid dan anti malaria tidak diberikan.
Pemberian prednison dan lama pemberian disesuaikan dengan kelainan organ
sasaran yang terkena.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Isbagio H, Albar Z, Kasjmir YI, eds. Lupus Eritematosus Sistemik. In :
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2006.p.1214-1221.
2. Djoerban Z. Kelainan Hematologi pada Lupus Eritematosus Sistemik. In :
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2006.p.667-669.
3. Carter MA. Lupus Eritematosus Sistemik. In : Price SA, Wilson LM, ed.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC;
1995.p.1231-1234.
4. Gill MJ, Quisel AM, Rocca PV, et al. Diagnosis of Systemic Lupus
Erythematosus. J AmFamPhy. 2003;68:2179-2186
5. Rahman A, Isenberg DA. Systemic Lupus Erythematosus. N Engl J Med.
2008;358:929-939
6. Cervera R, Font J. Therapeutic Perspectives
Erythematosus. Curr Rheum Rev. 2005;1:45-47

in

Systemic

Lupus

7. Rhen T, Cidlowski JA. Antinflammatory Action of Glucocorticoids New


Mechanism for Old Drugs. N Engl J Med. 2005;353:1711-1723
8. Shmerling RH. Autoantibodies in Systemic Lupus Erythematosus There
Before You Know It. N Engl J Med. 2003;349:1499-1500
9. Saraswati PD, Soekrawati E. Systemic Lupus Erythematosus. Dexa Media.
2006;1:26-30
10. Sukmana N. Penatalaksanaan LES pada Berbagai Organ Target. CDK.
2004;142:27-30
11. Petri M. Systemic Lupus Erythematosus. In: Imboden J, Hellman D, Stone J,
eds. Current Rheumatology Diagnosis and Treatment. San Fransisco :
McGraw Hill; 2007.

19