Anda di halaman 1dari 14

BAB II

KAJIAN TEORITIS
2.1 DEFINISI
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak
terkontrol yang disebabkan oleh suatu stimulus di saraf otak. Menurut
International League Against Epilepsy (ILAE) dan I n t e r n a t i o n a l Bureau
for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan
otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan
kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya
satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. Status epileptikus merupakan kejang
yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran
kesadaran diantara dua serangan kejang.
2.2 EPIDEMIOLOGI
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka
epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju
ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai
100/100,000.
Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak
dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di
bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000
kasus). Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi,
yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000.
2.3. ETIOLOGI
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

11

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita


epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya
pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan
ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil.
Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.
Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan
metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang,
gangguan

peredaran

darah

otak,

toksik

(alkohol,obat),

kelainan

neurodegeneratif.
Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,
termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi
mioklonik
2.4. KLASIFIKASI
Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League
Against Epilepsy (ILAE) 1981:
I . Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala sensorik
3. Dengan gejala otonomik
4. Dengan gejala psikik
B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme
2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang
a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme
C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonikklonik, tonik atau klonik)
1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum
2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum
12

3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks,


dan berkembang menjadi kejang umum
II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)
A. lena/ absens
B. mioklonik
C. tonik
D. atonik
E. klonik
F. tonik-klonik
III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan
Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :
I. Berkaitan dengan letak fokus
A. Idiopatik

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes


Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik

Lobus temporalis
Lobus frontalis
Lobus parietalis
Lobus oksipitalis

II. Epilepsi Umum


A. I d i o p a t i k
Benign neonatal

familial

convulsions,

benign

neonatal

convulsions
Benign myoclonic epilepsy in infancy
Childhood absence epilepsy
Juvenile absence epilepsy
Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
Epilepsy with grand mal seizures upon awakening
Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik


Wests syndrome (infantile spasms)
Lennox gastaut syndrome
Epilepsy with myoclonic astatic seizures
Epilepsy with myoclonic absences
C. S i m t o m a t i k
13

Etiologi non spesifik


Early myoclonic encephalopathy
Specific disease states presenting with seizures
2.5 PATOFISIOLOGI
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang saling berhubungan. Hubungan
anatara sel neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik bahan perantara kimiawi
yang dikenal sebagai neurotransmitter. Dalam keadaan normal, impuls ini
berlangsung baik dan lancar. Namun apabila terjadi gangguan breaking system
pada otak maka akan mempengaruhi impuls pada sel neuron yang akhirnya
menyebabkan abnormalitas. Neurotransmitter yang berperan dalam pengaturan
tersebut adalah,

Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter

GABA (Gama aminobutyric acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory


neurotransmitter
Golongan neurotransmitter lain yang bersifat eksitatori adalah aspartat dan

asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitori lainnya adalah noradrenalin,


dopamine, serotonin (5-HT) dan peptide. Neurotransmiter ini hubungannya
dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebuh lanjut. Epileptic
seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang
tidak mengikuti pola normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi
dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai sekelompok kecil neuron atau
sekelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di oak
secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena
dalam proses sikronisasi inilah yang secara klinik yang menimbulkan manifestasi
yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsy. Secara teoritis factor yang
menyebabkan hal ini yaitu:

Keadaan dimana fungsi neuron inhibitori (GABA) kerjanya kurang optimal


sehingga terjadi pelepasan impuls epileptic secara berlebihan.

Keadaan dimana fungsi neuron eksitatori (Glutamat) berlebihan sehingga


terjadi pelepasan impuls epileptic yang berlebih.

Pada dasarnya otak normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk
mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptic.
14

Pada otak orang yang mengalami epilepsi, dikenal focus epileptogenesis (focus
pembangkit serangan kejang) dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang
abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron. Fokus epileptogenesis
dari sekelompok sel neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama
dan serentak menimbulkan serangan kejang.
Berbagai macam kelainan atau penyakit otak (lesi serebral, trauma otak, stroke,
kelainan herediter dan lain-lain) sebagai focus epileptogenesis dapat terganggu
fungsi sel neuronnya (eksitasi yang berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan
menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermi, hipoksia,
hipoglikemi, hiponatremi, stimulus sensorik dan lain-lain. Serangan epilepsy
dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari focus epileptogenesis, mulamula ke neuron sekitarnya lalu kehemisfer sebelahnya, subkorteks, thalamus,
batang otak dan seterusnya. Kemudian bersama-sama dalam waktu sesaat
menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai, dimulailah
proses inhibisi di korteks serebri, thalamus, dan ganglia basalis yang secara
intermitten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat
terlihat sebagai perubahan polyspike menjadi spike and wave yang makin lama
lambat dan akhirnya berhenti. Keadaan tertentu (hipoglikemi otak, hipoksia otak,
dan asidosis metabolic) depolarisasi dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan
aktivitas serangan yang berkepanjangan, yang disebut status epileptikus.
2.6 GEJALA
Kejang parsial simplek
Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala
berupa:
- deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya
Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak
dapat dijelaskan
- Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian
tubuh tertentu.
- Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu
- Halusinasi
15

Kejang parsial (psikomotor) kompleks


Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan
lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak
akan mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:
- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah
- Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya
- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam
keadaan seperti sedang bingung
- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.
Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal)
Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap
tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini
pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini
biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum
serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga
berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan
keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan
yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik:
terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau
buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien
mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam
ini.

16

2.7 DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan
hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis
menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,
meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan
penggunaan obat-obatan tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis),
meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekuensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
17

- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya


- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,
seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit
sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya
keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota
tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard
untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.
Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi
struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.
Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,
misalnya gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang
timbul secara paroksimal.
b. Rekaman video EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang
sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan
lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan
antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk
18

mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini
sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui
secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan
lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada
persiapan operasi.
c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk
melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan
CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih
rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri
serta untuk membantu terapi pembedahan.

2.8 TERAPI
Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan
pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen
maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30
19

menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10
menit

Algoritme manajemen status epileptikus

20

Gambar alur penatalaksaan kejang


Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:
OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal
dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan
pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.
Terapi dimulai dengan monoterapi
Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan
bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol
bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar
terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.
21

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila
kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas
pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala
disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus.
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :
Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)
Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi pronduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl
atau aktivitas neurotransmiter.
Penghentian pemberian OAE
Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:
Pada dewasa, penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau
keluarganya setelah minimal 3-5 tahun bebas bangkitan (pada beberapa
literatur 2 tahun)
Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan
Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE
yang bukan utama

Pemilihan OAE berdasarkan bentuk bangkitan


OAE

Bangkitan
Fokal

Bangkitan

Bangkitan

Umum

Tonik
Klonik

Bangkitan

Bangkitan

Lena

mioklonik

Phenitoin

+ (A)

Sekunder
+ (A)

Carbamazepine

+ (A)

+ (A)

+ (C)

Valproic acid

+ (B)

+ (B)

+ (C)

+ (A)

+ (D)

Phenobarbital

+ (C)

+ (C)

+ (C)

?+

Gabapentin

+ (C)

+ (C)

+ (C)

Lamotigrine

+ (C)

+ (C)

? + (D)

+ (A)

+-

Topiramate

+ (C)

+ (C)

+ (C)

? + (D)
22

+ (C)
Zonisamide

+ (A)

+ (A)

?+

?+

Levetiracetam

+ (A)

+ (A)

? + (D)

?+

?+

Oxcarbazepine

+ (C)

+ (C)

+ (C)

Clonazepam

+ (D)

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh
terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked)
dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang
bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak,
bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi
didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi.

23

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi.


Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna
narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi
selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari
narkotik. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam
process kelahiran, luka kepala, strok, tumor otak, alkohol. Kadang epilepsi
mungkin juga karena genetik, tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Tapi
penyebab pastinya tetap belum diketahui.
3.2 Saran
Disarankan kepada pembaca agar menghindari faktor resiko penyebab epilepsi
karena epilepsi dapat ditimbulkan karena kebiasaan yang salah.

24