Anda di halaman 1dari 13

1.

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran
ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi
ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila
LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal terapi terhadap penyakit dasar sudah
tidak banyak bermanfaat.
Tabel 2.8 Rencana Tatalaksan Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan
Derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m2
1
> 90

Rencana Tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid

evaluasi

(progression)

pemburukan

Fungsi

ginjal,

memperkecil resiko kardiovaskuler


2

60-89

Menghambat

pemburukan

(progression) fungsi ginjal


3

30-59

Evaluasi dan terapi komplikasi

12-29

Persiapan untuk terapi pengganti


ginjal

<15

Terapi Pengganti Ginjal

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)


Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada passien
penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed
factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara
lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.
3. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Skematik tentang patogenesis pemburukan fungsi ginjal
dapat dilihat pada gambar 1.

Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:


Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada
LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak
selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari, yang 0,35 0,50 gr
diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan
sebesar 30 -35 kkal/kgBB/hari. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status
nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein dapat
ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak
disimpan dalam tubuh tapi dipecah dipecah menjadi urea dan subtansi nitrogen lain ,
yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan
subtansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan
metabolik yang disebut uremia.
Tabel 2.9 Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit
Ginjal Kronik
LFG
Asupan Protein g/kg/hari
ml/menit
>60
Tidak dianjurkan
25 60

Fosfat g/kg/hari
Tidak di batasi

0,6-0,8/kg/hari, termasuk >

< 10 g

0,35 gr/kg/hari nilai biologi


tertinggi
5-25

0,6-0,8/kg/hari, termasuk >

< 10 g

0,35 gr/kg/hari protein nilai


biologi

tertinggi

atau

tambahan 0,3 g asam amino


esensial atau asam keton
<60

0,8/kg/hr(+ 1 gr protein /g

(sindrom

proteinuria atau 0,3 gr/kg

nefrotik)

tambahan

asam

esensial asam keton

amino

< 9 gram

Dengan

demikian

pembatasan

asupan

protein

akan

mengakibatkan

berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah supan protein berlebih
(protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan

aliran

darah

dan

tekanan

intraglomerulus

(intraglomerulus

hyperfiltration), yang akan meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi ginjal.


Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena
protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu
untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
Terapi Farmakologis. Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
Pemakaian obat anti hipertenasi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko
kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan
nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Beberapa studi membuktikan bahwa pengendalian tekanan darah mempunyai peran
yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein dalam memperkecil
hipertensi intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus. Disamping itu, sasaran terapi
farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas
bahwa, proteinuria merupakan faktor resiko terjadi pemburukan fungsi ginjal dengan
kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses pemburukan fungsi ginjal pada
penyakit ginjal kronik.
Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Ensim Komveting
Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui berbagai
studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi
lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap kardiovaskular merupakan hal yang penting,
karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kaediovaskular adalah, pengedalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian
dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dengan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini
terkait dengan penncegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik
secara keseluruhan.
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya


sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
Tabel 2.10 Komplikasi Penyakit Ginjal Klinik
Derajat
Penjelasan
LFG
1

Kerusakan

Komplikasi

(ml/mnt)
Ginjal > 90

dengan LFG normal


Kerusakan
2

Ginjal 60-89

Tekanan darah mulai

Hiperfosfatemia

Hipokalcemia

Anemia

Hiperparatiroid

Hipertensi

Hiperhomosistinemia

Malnutrisi

Asidiosis Metabolik

Cenderung Hiperkalemia

Dislipedemia

Gagal Jantung

Uremia

dengan penurunan LFG


ringan
Penurunan LFG sedang

30-59

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15

Anemia. Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada
penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal hal yang ikut
berperan dalam terjadinya anemia adalah

defisiensi besi kehilangan darah (missal;

pendarahan saluran cerna, hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya
hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses
inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10
g % atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besis serum/serum
iron, kapasitas ikat besi total/ Total Iron Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber

pendarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya.


Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab lain bila
ditemukan. Pemberian eritropoipin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian
EPO ini status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam
mekanisme kerjanya. Pemberian tansfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara
hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang
dilakukan secraa tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan
pemburukan fungsi ginjal sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12
g/dl.
Osteodistrofi Renal. Osteodistrofi Renal merupakan komplikasi penyakit ginjal
kronik yang sering terjadi. Penatalaksanaan Osteodistrofi Renal dilaksanakan dengan cara
mengatasi

hiperfosfatemia

dan

pemberian

hormone

Kalsitriol

(1.25(OH)2D3).

Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat


fosfat dengan tujuan absorbsi fosfat disaluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien
dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.
Mengatasi Hiperfosfatemia
a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien
penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein dan rendah
garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan seperti
susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang
terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi.
b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipeke adalah, garam kalsium,
alumunium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secra oral, untuk
menghambat absorbsi fofat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak
dipake adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium acetate table 9. Memperlihatkan
cara dan jenis pengikat fosafat, efikasi dan efek sampingnya.
c. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini
dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid,
dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent, dan
dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek samping yang minimal.
Tabel 2.11 Fosfat, Efikasi dan Efek Sampingnya
Cara/Bahan
Efikasi

Efek Samping

Diet rendah fosfat

Tidak selalu mudah

Malnutrisi

Al(OH)3

Bagus

Intosikasi Al

Ca CO3

Sedang

Hipercalcemia

Sangat Bagus

Mual,muntah

Sedang

Intoksikasi Mg

Ca Acetat
Mg(OH)2/MgCO3

Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2D3)


Pemberian Kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi
pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium
disaluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan barang calcium
carbonate dijaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik.Disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu
pemakainnya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone
paratiroid (PTH)>2,5 kali normal.
Pembatasan Cairan dan Elektrolit
Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan.
Hal ini bertujuan untuk mencegahter jadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang
masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urine maupun
insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insible water antara
500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubu), maka air yang masuk dianjurka 500800 ml ditambah jumlah urine.
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan
kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritnia jantung yang fatal. Oleh
karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium danmakanan yang tinggi kalium
(seperti buah dan sayuran) harus dibatasi kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt.
Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam
natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah derajat edema yang
terjadi.
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Terapi pengganti ginjal pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal
dialysis atau transplantasi ginjal.

1. Hemodialisis (HD)
a. Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis
Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksikazotemia,
dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien GGKyang belum tahap
akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Menurut hematpenulis keputusan untuk
inisiasi terapi dialisis berdasarkan pertimbangan klinisdan parameter biokimia. Tidak
jarang presentasi klinik retensi atau akumulasitoksin azotemia tidak sejalan dengan
gangguan biokimia.
Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan parameter laboratorium bila
LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l .73 m2.
Pemeriksaan LFG (radionuklida) paling tepat untuk mencermin faal ginjal
yangsebenarnya, sesuai dengan klirens inulin. Pemeriksaan ini terbatas di RS
Rujukan. Untuk kepentingan klinis, estimasi klirens kreatinin dapat digunakan
formula Cockcroft dan Gault.

Tabel 2.12 Indikasi inisiasi terapi dialisis


1. Indikasi absolut
Periecarditis
Ensefalopati / neuropati azotemik
Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif
dengan diuretik
Hipertensi refrakter
Muntah persisten
BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg %
2. Indikasi elektip
LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73 m2
Mual, anoreksia,muntah, dan astenia berat
b. Persiapan untuk program dialisis regular
Setiap pasien yang akan menjalani program dialisis regular harus mendapatinformasi
yang harus dipahami sendiri dan keluarganya.
Beberapa persiapan (preparasi) dialisis regular
a) Sesi dialisis 3-4 kali per minggu (12-15 jam) per minggu
b) Psikoligis yang stabil
c) Finalsial cukup untuk program terapi dialisis regular selama waktu tidak
terbatas sebelum transplantasi ginjal

d) Pemeriksaan laboratorium dan perasat lainnya sesuai dengan jadwal yang telah
ditentukan. Pemeriksaan ini sangat penting untuk menjamin kualitas hidup
optimal
e) Disiplin pribadi untuk menjalankan program terapi ajuvan :
- Diet, perbatasan asupan cairan dan buah-buahan
- Obat-obatan yang diperlukan yang tidak terjangkau dialisis
f) Operasi A-V fstula dianjurkan pada saat kreatinin serum 7 mg/% terutama
pasien wanita, pasien usia lanjut dan diabetes mellitus.
2. Dialisis peritoneal ( DP )
Sejak diperkenalkan kateter peritoneal yang permanen oleh PALMER (1964), mesin
dialisis peritoneal oleh BOEN (1962), maka DP mulai dikembangkan untukpasienpasien gagal ginjal kronik. Mesin DP yang dirancang oleh TENCKHOFF (1969) mulai
digunakan untuk dialisis di rumah (home peritoneal dialysis).Pada saat ini mesin DP
yang otomatis sudah populer di pusat-pusat ginjal (renal center) di luar negeri seperti
Lasker peritoneal automatic cycler (LASKER, 1971) dan reverse osmosis (RO)
peritoneal dialysis (PD) machine (TENCKHOFF, 1972).
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di
pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Frekuensi dialisisperitoneal intermiten makin
meningkat, di Amerika 2-3% dan Kanada 10% dari semua pasien yang memerlukan
dialisis peritoneal intermiten. TENCKHOF (1974) telah meramalkan bahwa dari semua
pasien yang memerlukan dialisis kronik di Kanada (40-50%), diantaranya kira-kira 2025% akan memerlukan dialisis peritoneal kronik.
Indikasi medik CAPD:
- pasien anak-anak dan orang tua, umur lebih dari 65 tahun
- pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskuler, misal infark
-

miokard atau iskemi koroner


pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis.
- kesulitan pembuatan AV shunting
- pasien dengan stroke
- pasien GGT dengan residual urin masih cukup
- pasien neropati diabetik disertai co-morbiditi dan co-mortaliti
Indikasi non-medik :
- Keinginan pasien sendiri
- Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri (mandiri)
- Di daerah yang jauh dari pusat ginjal
Tabel 2.13 Efek Hemodialisis Pada Syndrome Azotemia
Gambaran klinik

Efek hemodialisis

Mual dan muntah

Cepat menghilang

Anoreksia dan penurunan berat badan

Umumnya akan kembali normal

Pruritus

Kadang-kadang hilang / menetap

Pigmentasi

Cepat menghilang

Anemianormokrom normositer

Pada permulaan HD terdapat penurunan


Hb, kemudian naik kembali

Kecenderungan perdarahan

Biasanya dapat dikendalikan

Peka terhadap infeksi

Sebagian hilang

Amenorrhoe

Periode latent cepat kembali, tetapi


ovulasi jarang kembali normal lagi

Penurunan libido atau impoten

Mungkin terdapat perbaikan

Kejang-kejang

Umumnya dapat dihindarkan

Kelainan psikis

Perbaikan/sembuh/memburuk

Kelainan EEG

Kembali normal

Insomnia

Seringkali menetap

Muscle twiching, restless syndrome

Perbaikan / penyembuhan

Neropati perifir

Perbaikan lambat

Kejang otot

Menetap

Kalsifikasi metastatik

Deposit-deposit kalsium pada jaringan


hilang tetapi kalsifikasi metastatik
mengenai pembuluh darah menjadi lebih
buruk

Osteodistrofi renal

Perbaikan / menetap / memburuk

Miopati

Diikuti oleh kenaikan tulang

Perikarditis

Tidak selalu dapat dihindarkan

Hipertensi

Mungkin dapat dikontrol

Keuntungan program CAPD :


(a) Eleminasi toksin azotemia kontinu setiap hari, tidak fluktuasi seperti hemodialisis
(b) Jarang mendapat tranfusi darah sehingga terhindar infeksi hepatitis B atau non-A
non-B
(c) Menghadapi kedaruratan medik dapat mengatasi sendiri berdasarkan panduan yang
telah ditetapkan:
- Overhydration dengan bendungan paru akut
- Hiperkalemia
- Gejala dini peritonitis

(d) Pembatasan konsumsi air dan makanan tidak ketat


(e) Terhindar dari komplikasi toksin middle molekules dan angiotensin-H
(f) Pasien lebih bebas dalam tugas sehari-hari, tidak terikat jadwal hemodialisis di
Rumah Sakit
Kendala program CAPD di Indonesia :
-

Biaya CAPD per bulan masih lebih mahal dari HD.


Sanitasi lingkungan dan tingkat pendidikan untuk sebagian besar pasien merupakan
faktor yang tidak menunjang program CAPD.

Prognosis pasien dialisis


Prognosis GGT dengan program HD kronik tergantung dari banyak faktor terutama
seleksi pasien dan saat rujukan.
1. Umur
Umur < 40 tahun mulai program HD kronik mempunyai masa hidup lebih panjang,
mencapai 20 tahun. Sebaliknya umur lanjut > 55 tahun kemungkinan terdapat
komplikasi sistem kardiovaskuler lebih besar.
2. Saat rujukan
Rujukan terlambat memberi kesempatan timbul gambaran klinik berat seperti koma,
perikarditis, yang sulit dikendalikan dengan tindakan HD.
3. Etiologi GGT
Beberapa penyakit dasar seperti lupus, amiloid, diabetes

mellitus;

dapat

mempengaruhi masa hidup.


Hal ini berhubungan dengan penyakit dasarnya sudah berat maupun kemungkinan
timbul komplikasi akut atau kronik selama HD.
4. Hipertensi
Hipertensi berat dan sulit dikendalikan sering merupakan faktos risiko vaskuler
(kardiovaskuler dan serebral)
5. Penyakit sistem kardiovaskuler
Penyakit sistem kardiovaskuler (infark, iskemia, aritmia) merupakan faktor risiko
tindakan HD.
Program CAPD merupakan faktor pilihan / alternatif yang paling aman.
6. Kepribadian dan personalitas
Faktor ini penting untuk menunjang kelangsungan hidup pasien GGT dengan program
HD kronik.
7. Kepatuhan (complience)
Banyak faktor yang mempengaruhi ketidakpatuhan program HD kronik misal
kepribadian, finansial dan lain-lain.
3. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).


Pertimbangan program transplantasi ginjal :
(a) Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal,sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal ginjal alamiah.
(b) Kualitas hidup normal kembali
(c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
(d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
(e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.
Persiapan program transplantasi ginjal
(a) Pemeriksaan imunologi
- Golongan darah ABO
- Tipe jaringan HLA ( human leucocyte antigen )
(b) Seleksi pasien (resipien) dan donor hidup keluarga

Pemeriksaan imunologi merupakan kunci keberhasilan program transplantasi ginjal.


(a) Golongan darah ABO
- Ketidak serasian golongan darah ABO antara resipien dan donor menyebabkan
reaksi penolakan hiperakut (hyperacute immediate rejection)
- Antigen Rhesus tidak berperan untuk reaksi penolakan.
(b) Tissue typing HLA (human leucocyte antigen).
Klasifikasi HLA berdasarkan (major histocompatibility gene complex) :
- Kelas (I) antigen :
* HLA A
* HLA B
* HLA-C
- Kelas (II) antigen :
* HLA - D (DR)
Data hubungan antara antigen MCH dan graft survival
1. Transplantasi antara saudara kembar (identical twin) atau isograft memberikan hasil
sempurna
2. Graft survival antara saudara kandung dengan HLA identik; misal 2 haplotype
matches akan menyerupai isograft
3. Graft survival mencapai 75% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara kandung
dengan 1 haplotype
4. Graft survival mencapai 60% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara kandung
dengan tanpa haplotype.
5. Analisis data graft survival dari cadaver sulit karena tanpa pemeriksaan HLA - D
(DR).

Penelitian memperlihatkan bahwa HLA-C tidak berperan untuk graft survival, sebaliknya
identifikasi HLA - D (DR) sangat menentukan hasil graft survival.
Seleksi resipien
Kriteria untuk dipertimbangkan program transplantasi :
(a) Umur ideal resipien antara 12-55 tahun dan tersedia donor hidup keluarga (living
related donor):
Saudara kembar (idential twin)
Saudara kandung (sibling) dengan HLA identik
Morbiditas dan mortalitas meningkat bila umur resipien > 55 tahun
(b) Tidak dianjurkan program transplantasi ginjal bila menderita ateroma berat, sepsis
kronik, keganasan.
(c) Diabetes mellitus dan penyakit amiloid tidak merupakan indikasi kontra mutlak
program transplantasi ginjal asal kondisi jantung normal
(d) Program transplantasi ginjal ditangguhkan bila resipien menderita infeksi saluran
kemih akut, tuberkulosis paru, dan herpes simpleks.
(e) Mempunyai kemampuan finansial cukup untuk mendapat terapi imunosupresif jangka
lama
Kontra indikasi mutlak
(a)
(b)
(c)
(d)

Golongan darah ABO tidak serasi


Reaksi silang (crossmatch) positif kecuali untuk B-cell atau D-locus
Sitotoksik antibodi pada resipien terhadap HLA antigen donor
Infeksi aktif
Disseminated histoplasmosis / coccidioidomycosis
Tuberkulosis paru
ISK akut/kronik
Hepatitis B
(e) Ulkus peptikum masih aktif
Kontra indikasi relatif
(a) Untuk transplantasi ulang masih mengandung HLA donor sebagai penyebabreaksi
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)

penolakan.
Antiglomerular basement membrane antibody
Keganasan pada resipien dalam 2 tahun terakhir
Keadaan umum resipien buruk :
- Malnutrisi
- Debilitas
Antibodi sitotoksik > 50%
Kelainan yang sulit dikoreksi dari kandung kencing dan atau uretra

(g) Divertikulosis
(h) Penyakit ulkus peptikum (rekuren)
(i) Donor mengandung antibodi CMV (cytomegalovirus)
Sumber ginjal (donor)
Sumber ginjal sangat penting karena menentukan graft survival dan biaya obat
imunosupresif (prednison, azathioprin, siklosforin atau OKT3 dan lain-lain).
Sumber ginjal:
(a) Cadaver (mayat)
Berlaku di semua negara, kecuali negara islam atau mayoritas penduduknya islam
seperti Indonesia.
(b) Donor hidup
Saudara kandung / sibling
Berlaku di semua negara termasuk Indonesia
Orang tua ( ayah & ibu )
Berlaku di semua negara termasuk Indonesia
Bukan keluarga (living non related donor)
Tidak berlaku di semua negara.