Anda di halaman 1dari 22

1. Apa itu sendi dan bagian-bagiannya?

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang


memungkinkan tulang-tulang tersebut dapat bergerak satu
sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu sama lain.
Tulang-tulang ini dipadukan dengan berbagai cara, misalnya
dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia atau
otot. Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada
saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan
bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan
ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan
berkurang cairan kembali ke belakang.
(Patofisiologi Bk II Ed IV, Sylvia A. Price & Lorraine M.
Wilson, EGC. )

Persendian Synovial

Tulang rawan sendi: lapisan tulang rawan yg


melapisi ujung tulang yg bersendi

Rongga sendi: ruangan di antara 2 tulang yg bersendi


, terisi oleh cairan synovial

Kapsul sendi: penutup rongga sendi

Cairan sinovial: cairan albumin yang berguna sebagai


pelumas dan makanan bagi sel-sel tulang rawan

Membran synovial: melapisis bagian dalam rongga


sendi kecuali pada rawan sendi

Membran fibrosa: lapisan sebelah luar kapsul sendi

Bursa: kantong2 kecil berisi cairan sinovialberguna


untuk mengurangi gesekan
Patofisiologi Bk II Ed IV, Sylvia A. Price & Lorraine M.
Wilson, EGC.

2. Mengapa wanita tersebut merasakan nyeri pada


lututnya?
Karena terjadi peningkatan sintesis kolagen dan proteoglikan
oleh kondrosit pada sendi. Tetapi pada osteoarthritis ,
substansi ini juga akan dihancurkan dengan kecepatan yang
lebih tinggi pula sehingga pembentukannya tidak
mengimbangi kebutuhan. Perubahan pada chondrocyte dapat
berhubungan dengan genetic dan faktor biokimia atau OA
pada awalnya , dimana chondro- cytes berproliferasi dan
menyekresi mediator inflamasi yaitu TGF- (yang menginduksi
keluarnya matrix metalloproteinases), TNF, Sitokin inflamasi
(interleukin-1 [IL-1], prostaglandin E2 [PGE 2], faktor nekrosis
tumor [TNF ], interleukin-6 [IL-6], oksida nitrat, serta co
lagens, proteoglycans, dan proteases, kemudian substansi ini
akan bersama- sama menyusun matriks kartilago dan
menginduksi reaksi inflamasi pada synovial dan tulang
subchondral sehingga ketika keadaan berlangsung kronis akan
menyebabkan terlepasnya chondrocyte, kehilangan beberapa
kartilago karena kolagen tipe 2 yang didegradasi oleh matrix
metalloproteinases serta perubahan tulang subchondral.
Adanya rasa nyeri menunjukkan bahwa si penderita harus
mengurangi penggunaan yang berlebihan dari sendi tersebut,

sedangkan adanya inflamasi menunjukkan bahwa si penderita


harus mengistirahatkan sendi tersebut
Terjadinya nyeri pada OA Sendiri disebabkan karena :
1. Terjadinya mikrofraktur di antara trabekulae tulang
subkondral,
2. Terjadinya bendungan vena akibat perubahan bentuk
trabekulae tulang subkondral,
3. Regangan dari syaraf periosteal yang berakhir pada
osteofit
4. Regangan ligamen akibat deformitas atau akibat efusi
sendi dan
5. Karena regangan otot.
Hal yang penting ialah membedakan antara nyeri yang
disebabkan perubahan mekanikal dengan nyeri yang
disebabkan inflamasi. Perubahan mekanikal disebabkan oleh
perubahan anatomis yang lanjut akibat beratnya penyakit.
Nyeri mekanikal timbul setelah penderita melakukan aktivitas
dan tidak timbul pada pagi hari atau setelah penderita
beristirahat serta tidak disertai dengan kaku sendi (joint
stiffness). Perubahan mekanikal ini memerlukan pula
pengobatan mekanikal seperti artroplasti (joint replacement)
atau artrodesis (joint fusion). Sebaliknya nyeri inflamasi alcan
bertambah berat pada pagi hari saat bangun tidur dan disertai
kaku sendi pagi hari atau setelah duduk lama. Nyeri inflamasi
ini akan berkurang bila diberikan latihan atau obat antiinflamasi non-steroid. Pada osteoartritis nyeri paling berat
pada malam hari, pagi hari terasa lebih ringan dan membaik
pada siang hari.

Aster , Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins


Basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders.
3. Mengapa timbul rasa hangat pada lutut dan kaku di pagi
hari?
Rasa hangat : vasodilatasi pembuluh darah karena
respon inflamasi, darah dan beserta mediator
peradangan akan lebih banyak menuju sendi sehingga
laju gerak darah menjadi lambat dan mengakibatkan
kemerahan serta rasa hangat.
Kaku sendi :
Pada beberapa penderita, kaku sendi dapat timbul setelah
inmobilitas, seperti duduk lama di kursi, di mobil, bhakan setelah
bangun tidur. Kebanyakan penderita mengeluh kaku karena
inaktivitas, kekakuan biasanya kurang dari 30 menit.
Dikarenakan.

Kondrosit menjadi tidak responsif terhadap faktor


pertumbuhan, seperti
transforming growth factor dan insulin-like growth

factor
, dan tidak mampu sepenuhnya mengompensasi
kehilangan matriks. Ketidakseimbangan antara sintesis
dan degradasi kartilago terjadi dengan abrasi, cekungan
dan fisura pada permukaan artikular.
Kartilago artikulasi menjadi overhidrasi dan membengkak
Degradasi matriks dan overhidrasi mengakibatkan
kekakuan dan kehilangan elastisitas kompresif pada
transmisi yang memberikan tekanan mekanis besar ke
tulang subkondral
Tulang trabekular subkondral rusak dan kehilangan
peredaman benturan hidraulik normalnya yakni kista
tulang dapat terbentuk akibat tekanan tulang subkondral
yang berlebihan ini.
Mekanisme perbaikan pada tepi permukaan artikular
(interfase tulang-kartilago) mengakibatkan peningkatan
sintesis kartilago dan pembentukan tulang berlebihan
yang dinamakan osteofit atau taji pada sendi
Aster , Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins
Basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders.

4. Mengapa wanita ini susah untuk berjalan?


Karena kaku sendi yang diakibatkan oleh
Kondosit menjadi tidak responsif terhadap faktor
pertumbuhan, seperti
transforming growth factor dan insulin-like growth
factor
, dan tidak mampu sepenuhnya mengompensasi
kehilangan matriks. Ketidakseimbangan antara sintesis
dan degradasi kartilago terjadi dengan abrasi, cekungan
dan fisura pada permukaan artikular.
Kartilago artikulasi menjadi overhidrasi dan membengkak
Degradasi matriks dan overhidrasi mengakibatkan
kekakuan dan kehilangan elastisitas kompresif pada
transmisi yang memberikan tekanan mekanis besar ke
tulang subkondral
Tulang trabekular subkondral rusak dan kehilangan
peredaman benturan hidraulik normalnya yakni kista
tulang dapat terbentuk akibat tekanan tulang subkondral
yang berlebihan ini.
Mekanisme perbaikan pada tepi permukaan artikular

(interfase tulang-kartilago)
mengakibatkan peningkatan sintesis kartilago dan
pembentukan tulang
berlebihan yang dinamakan osteofit
Gabungan dari rasa nyeri , inflamasi , deformitas serta
kelainan sendi akan mengakibatkan pasien susah untuk
berjalan.
Aster , Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins
Basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders.
5. Apa hubungan ditemukannya suara retak ketika lutut kiri
bergerak dengan keluhan pasien?
Hal ini disebabkan oleh permukaan sendi yang kasar
karena hilangnya rawan sendi sehingga akan terjadi
gesekan yang berat tanpa redaman pada antar tulang .

Aster , Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins


Basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders.

6. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario serta


manifestasi klinisnya?
( definisi,macam,etiologi,patfis,PP,Penatalaksanaan)
PERBEDAA
N

OSTEOARTHRITIS

ARTHRITIS
REUMATOID

GOUT

definisi

Penyakit
degenerasi sendi
akibat proses
mekanik dan
biologic sehingga
terjadi
ketidakseimbang
an antara proses
sintesis dan
degradasi rawan
sendi yang
mengakibatkan
kehilangan
rawan sendi
progresif dan
pembentukan
tulang
subchondral dan
osteofit yang
abnormal.

Gangguan kronik
yang menyerang
berbagai sistem
organ dan
ditandai dengan
destruksi sendi
progresif yang
diperantarai
autoimunitas

Sekelompok
gangguan
metabolic
yang
sekurang
kurangnya
ada 9
gangguan
ditandai
dengan
peningkatan
asam urat,
sehingga
akan
terbentuk
Kristal Kristal
monosodium
urat
monohidrat
pada sendi
sendi dan
jaringan
sekitar .
Kristal ini
berbentuk
seperti jarum
dan akan
menimbulkan
peradangan
dan nyeri
hebat jika
semakin
parah akan
menimbulkan
kerusakan
hebat pada
sendi dan
jaringan lunak

macam

OA generalisata
primer :
sebelumnya
tidak terjadi
infeksi
OA sekunder :
konsekuensi dari
beberapa
penyakit lain
seperti pada
arthritis
rheumatoid dan
gout.
OA peradangan
erosive :
menyerang sendi
yang ada pada
jari dan
berhubungan
dengan
peradangan akut
yang dapat
menimbulkan
deformitas dan
alkilosis
Hiperostosis
alkilosis :
menimbulkan
penulangan
vertebra

AR dini : terjadi
pembengkakan
sendi interfalang
proksimal
AR moderat :
terjadi
pembengkakan
metacarpofalange
al
AR lanjut : terjadi
subluaksi dari
sendi
metakarpofalange
al

Gout primer :
karena
pembentukan
asam urat
tubuh yang
berlebih dan
penurunan
eksresi asam
urat karena
spontan.
Gout
sekunder :
pembentukan
asam urat
tubuh yang
berlebih dan
penurunan
eksresi asam
urat karena
reaksi obatobatan atau
penyakit lain.

Etiologi

Umur : penurunan
jumlah kolagen
dan kadar air,bila
semakin tua

Gangguan
diperantarai imun
dan etiologinya
tidak diketahui

Diet , berat
badan dan
gaya hidup
serta keadaan
hormon
( estrogen
meningkatkan
eksresi asam
urat melalui

Penguasaan :
menggunakan sendi
berlebihan,merusak
rawan sendi

Kegemukan :
menambah beban

pada sendi
Trauma : Trauma
yang
menimbulkan
kerusakan pada
integritas struktur
dan menekan
sendi
Keturunan

Patofisiolog
i

Terjadi destruksi
sendi karena
produksi enzim
protease,
kolagenase m dan
enzim hidrolitik
Karena terjadi
lainnya yang
peningkatan
memecah
sintesis kolagen
kartilago ,
dan proteoglikan
ligament dan
oleh kondrosit
tendon serta
pada sendi.
tulang pada
Tetapi pada
osteoarthritis ,
sendi . dilepaskan
substansi ini juga bersama sama
akan
dengan metabolit
dihancurkan
asam arakhidonat
dengan
oleh leukosit
kecepatan yang
polimorfonuklea
lebih tinggi pula
r dalam cairan
sehingga
pembentukannya synovial karena
tidak
diperantarai
mengimbangi

ginjal tetapi
ketika
menopause /
estrogen
berkurang
sehingga
kadar asam
urat dalam
serum
meningkat)
Hipersaturasi
asam urat
pada plasma
dan cairan
tubuh
sehingga
terjadi
penimbunan
didalam dan
sekeliling
sendi
sehingga
akhirnya
terjadi
kristalisasi
asam urat
Hipersaturasi
urat dalam
plasma dan
cairan tubuh

penimbunan
dalam sendi
dan
sekelilingnya
m terjadi
kristalisasi
monosodium

Pemeriksa
an
penunjang

kebutuhan.
Perubahan pada
chondrocyte
dapat
berhubungan
dengan genetic
dan faktor
biokimia atau OA
pada awalnya ,
dimana
chondro- cytes
berproliferasi
dan menyekresi
mediator
inflammasi yaitu
TGF- (yang
menginduksi
keluarnya matrix
metalloproteinas
es), TNF, Sitokin
inflamasi
(interleukin-1 [IL1], prostaglandin
E2 [PGE 2],
faktor nekrosis
tumor [TNF ],
interleukin-6 [IL6], oksida nitrat,
serta co lagens,
proteoglycans,
dan proteases,
kemudian
substansi ini
akan bersamasama menyusun
matriks kartilago
dan menginduksi
reaksi inflamasi
pada synovial
dan tulang
subchondral
sehingga ketika
keadaan
berlangsung
kronis akan
menyebabkan

respon autoimun
terhadap antigen
yang diproduksi
secara local
Selain itu terjadi
destruksi sendi
karena kerja
panus rheumatoid
, Panus adalah
jaringan granulasi
vascular yang
terbentuk di
sinovium yang
meradang dan
kemudian meluas
ke sendi .
disepanjang
pinggir panus
terjadi destruksi
kolagen dan
proteoglikan
melalui produksi
enzim oleh sel
didalam panus

urat
monohidrat
kristal kristal
memicu
serangan
gout
memicu
respon
fagositik oleh
leukosit
leukosit
memakan
Kristal
mekanisme
respon
radang
karena keluar
mediator
proinflamasi
sepertiIL1,IL6,
IL8,danTNF.

muncul
nyeri , kaku,
rupture tofi
( timbunan
natrium urat
pada bursa
olecranon ,
tendon
Achilles ,
permukaan
ekstensor
lengan bawah
, heliks
telinga.
Bisa pula
terjadi batu
ginjal karena
Kristal Kristal

terlepasnya
chondrocyte,
kehilangan
beberapa
kartilago karena
kolagen tipe 2
yang didegradasi
oleh matrix
metalloproteinas
es serta
perubahan
tulang
subchondral.

pemeriksaan
darah dan
serum untuk
melihat faktor
rheumatoid
radiogram
khusus untuk
mengevaluasi
osteoarthritis
untuk lihat
bantalan
kartilago
diagnosis
berdasarkan
kekakuan
pada pagi
hari kurang
dari 1 jam
arthritis tidak
selalu
simetris

diagnosis
kaku dipagi
hari lebih
dari 1 jam
dipagi hari
pada 3 atau
lebih sendi
pemeriksaan
serum
perubahan
radiograf
( erosi atau
dekalsifikasi
tulang)
artritis pada
sendi sendi
tangan
artritis
sifatnya
simetris

asam urat
terbentuk
pada
interstisium
medulla,
papilla dan
pyramid
proteinuria +
hipertensi
ringan.

Respon sendi
ketika
dilakukan
pemberian
kolkisin .
kolkisin adalah
obat yang
menghambat
aktivitas
fagositik
leukosit
sehingga dapat
meredakan
gejala
Radiologik
dengan adanya
pembengkakan
jaringan lunak
dam Kristalkristal asam
urat pada
cairan synovial

AnalisisCairan
Sinovial
spirasi cairan
synovial sendi
yang terlibat
sangat penting
untuk
menyingkirkan
suatu infeksi
radang sendi
dan untuk
mengkonfirmas
i diagnosis
gout lewat
identifikasi
kristal.

pengobata
n

Non farmakologis:
- edukasi
- istirahat ,
karena
semakin
banyak
aktivitas
kekakuan
dan nyeri
akan
menjadi
bertambah,
- latihan
fungsi
sendi , agar
tidak hilang
fungsinya
- kompres
panas pada
sendi yg
sakit

Asam urat urin


Sebuah
evaluasi 24jam asam urat
dalam urin
umumnya
dilakukan jika
terapi
uricosuric
sedang
dipertimbangk
an. Jika pasien
mengeluarkan
lebih dari 800
mg asam urat
dalam 24 jam
saat makan
diet biasa,
mereka
overexcretors
dan dengan
demikian
overproducers
asam urat.
Pasien-pasien
ini (sekitar
10% pasien
dengan gout)
membutuhkan
allopurinol
bukan
probenesid

Non farmakologis :
Olahraga
mengurangi gejala
dan meningkatkan
kualitas hidup
pasien yang
mengalami
osteoarthritis
ringan sampai
sedang
Terapi fisik,
meliputi rentang
pergerakan pasif
dan latihan air,
dapat
memperbaiki
fungsi persendian

alat alat
bantu/
adaptif
diet yg baik ,
karena
resiko
kegemukan
pada pasien
AR
disebabkan
karena
gerak yg
minim.

untuk
mengurangi
kadar asam
urat. Pasien
yang
mengekskresik
an lebih dari
1100 mg
dalam 24 jam
harus
menjalani
pemantauan
fungsi ginjal
dekat karena
risiko batu dan
nefropati urat.

farmakologis:

NSAID (non steroid


anti inflamasi) dimana
fungsi kerja obat ini
Terapi okupasional
adalah menghambat
dapat membantu
sintesa prostaglandin
aktivias hidup
sehari-hari dengan yang menimbulkan
alat
nyeri. Obat ini
bantu
menghambat COX1
dan COX2, dimana
Aplikasi panas,
COX1 sangat penting
stimulasi saraf
untuk fungsi
elektrik transkutan
pertahanan mukosa
(TENS) dan
lambung, sehingga
akupunktur
obat ini mempunyai
dapat
dipertimbangkan.
efek samping pada
lambung. Kerusakan
Diet untuk
pada ginjal
menurunkan berat
disebabkan adanya
badan bila
nekrosis unit
diperlukan
fungsional dari ginjal,
dengan pemakaian
Peningkatan
yang hati-hati dan
asupan vitamin C
berhubungan
pertimbangan yang
dengan
cukup bijaksana,
pengurangan
maka pemakaian
progresi dan
NSAID ini tidak perlu
nyeri osteoarthritis
dikhawatirkan. Saat ini
sudah ada obat yang

Non
farmakologis :
Diet, istirahat
yang cukup ,
mengurangi
asupan alcohol
Nutrisi untuk
penderita
arthritis gout:
Tinggi
karbohidrat
Rendah protein
Rendah lemak
Tinggi cairan
Tanpa alcohol
Farmakologi:
NSAID ,
colchicine 500
mg/ hari untuk
mengurangi
resiko diare,
kortikosteroid
intraartikular
melalui oral ,
iv, im
Diuretic untuk
mengatasi
hipertensi

Ultrasound
(diatermi)
memfasilitasi
ekstensibilitas
tendon,
melemaskan otot,
dan mengurangi
nyeri

Farmakologi:
Gunakan capsaicin
sebagai analgesik
topikal
(mengurangi
substansi neuronal
P, suatu
neurotransmiter
yang berpengaruh
pada nyeri artritis)

selektif hanya
menghambat COX2
sehingga aman
digunakan jangka
panjang. Pada
umumnya masyarakat
menganggap bahwa
anti nyeri ini sama
dengan anti rematik.

MARD (disease
modyfing anti
rheumatic drug): obat
ini bertujuan untuk
mengendalikan sel
kekebalan tubuh yang
merusak synovial,
namun obat ini tidak
jelas bagaimana
mekanisme kerjanya.
Untuk itu pada akhirAsetaminofen
akhir ini berkembang
telah terbukti
obat rematik yang
dalam banyak
studi efektif dalam disebut biologic agent
yang terdiri dari
mengurangi
nyeri osteoarthritis antibody monoclonal
dengan tujuan
ringan sampai
mentarget molekul
moderat sebagai
obat antiinflamasi tertentu yang
berperanan dalam
nonsteroid
mekanisme penyakit,
(NSAID)
misalnya TNF alfa, IL1, IL-6, sel B.
Obat antiinflamasi beberapa obat
DMARD yang
nonsteroid yang
digunakan pada RA
baru hanya
yaitu metrotrexate,
menghambat
leflunomide,
enzim
sulfasalazine,
siklooksigenase 2
azatioprine,
(inhibitor COX-2),
siklosporin, kloroquin.
sehingga dapat
Obat ini bisa
memaksimalkan
digunakan tunggal
efek
atau kombinasi, bila
anti inflamasi dan
dosis yang digunakan
analgesia
dengan tepat, maka
sementara
efek samping dapat
meminimalkan
diminimalisasi. Bila

Aspirin dosis
rendah ( 75150 mg/ hari)

efek samping GI
(celecoxib,
rofecoxib)
Obat
kondroprotektif
masih menjalani
penelitian
ekstensif meliputi
glukosamin
polisulfat,
kondroitin sulfat,
natrium pentosan
polisulfat, dan
kompleks peptida
glikosaminoglikan
secara oral. Obatobatan ini terbukti
meringankan
gejala pada
sebagian besar
pasien dengan
sedikit efek
samping

tidak respon dengan


DMARD, maka terapi
saat ini adalah
kombinasi antara
DMARD dan biologic
agent. Kombinasi
DMARD tidak boleh
lebih dari tiga macam
obat (cocktail), ini
sangat berbahaya
efek sampingnya
sangat tinggi.
3. Biologic agent:
macamnya adalah anti
TNFalfa (etanercept,
infliximab,
adalimumab,
golimumab), anti
CD20, anti IL-6, anti
IL-1 (anakinra).

Terapi DMARD bisa


dalam bentuk
monoterapi atau single
DMARD dan bisa
dikombinasi dengan
Injeksi steroid atau DMARD yang lain,
artinya terapi
asam
kombinasi. Bila tidak
hialuronidase per
respon, maka
intradiperlukan terapi
artikular selama
Biologic Agent. Bila
kumat
sejak awal RA sangat
inflamasi akut
berat, maka sebaiknya
dapar meredakan
terapi dilakukan
nyeri dengan
dengan DMARD +
cepat. Frekuensi
Biologic Agent.
injeksi steroid
lebih dari 3
sampai 4 kali per
tahun dapat
berhubungan
dengan penurunan
perbaikan kartilago

Pembedahan
ortopedi
(termasuk
prosedur
artroskopi), seperti

debridemen
sendi, artroplasti
abrasi, pengikisan
kondral, dan
penggantian
sendi, dapat
digunakan pada
pasien tertentu
Implantasi
kondrosit
autolugos telah
digunakan pada
beberapa pasien
dengan
penyakit berat
Terapi gen dengan
memasukkan gen
kondroprotektif ke
dalam kondrosit

GOUT ARTHRITIS

OSTEOARTHRITIS

ARTHRITIS REUMATOID

Sumber :A.Price , Sylvia et al. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis


Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : Penerbit buku kedokteran
EGC.

7. Apa saja factor risiko yang timbul pada penyakit


tersebut?
Usia
Semakin lanjut usia seseorang, pada umumnya semakin
besar faktor resiko terjadinya osteoarthritis lutut. Hal ini
disebabkan karena sendi lutut yang digunakan sebagai
penumpu berat badan sering mengalami kompresi atau
tekanan dan gesekan, sehingga dapat menyebabkan
kartilago yang melapisi tulang keras pada sendi lutut
tersebut lama-kelamaan akan terkikis dan rentan terjadi
degenerasi.
Obesitas
Jelas sekali bahwa kelebihan berat badan atau obesitas
bisa menjadi faktor resiko terjadinya Osteoarthritis lutut.
Berat badan yang berlebih akan menambah kompresi
atau tekanan atau beban pada sendi lutut. Semakin
besar beban yang ditumpu oleh sendi lutut, semakin
besar pula resiko terjadinya kerusakan pada tulang.
Herediter atau faktor bawaan
Struktur tulang rawan dan laxity pada sendi, serta
permukaan sendi yang tidak teratur yang dimiliki
seseorang sebagai faktor bawaan merupakan faktor

resiko terjadi Osteoarthritis lutut.


Trauma pada sendi dan kerusakan pada sendi
sebelumnya
Terjadinya trauma, benturan atau cedera pada sendi lutut
juga dapat menyebabkan kerusakan atau kelainan pada
tulang-tulang pembentuk sendi tersebut.
Kesegarisan tungkai
Sudut antara femur dan tibia yang > 180 derajad dapat
berakibat beban tumpuan yang disangga oleh sendi lutut
menjadi tidak merata dan terlokalisir di salah satu sisi
saja, dimana pada sisi yang beban tumpuannya lebih
besar akan beresiko lebih besar terjadi kerusakan.
Pekerjaan dan aktivitas sehari-hari
Pekerjaan dan akifitas yang banyak melibatkan gerakan
lutut juga merupakan salah satu penyebab osteoarthritis
pada lutut.
Olahraga yang berat, misalnya sepak bola,pelari dll.
Faktor hormonal dan penyakit metabolic
Perubahan degeneratif pada sendi lutut bisa terjadi
akibat perubahan hormonal yang terjadi pada wanita
yang sudah menopause. Selain itu, seseorang yang
memiliki
diabetes
mellitus
juga
bisa
terkena
Osteoarthritis lutut ini.
Arthritis yang berlangsung lama
Arthritis (peradangan sendi) yang sudah berlangsung
lama dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya pula
Osteoarthritis lutut.
Mengapa pada wanita post menopause lebih banyak
insidennya?

Estrogen actions on target articular tissues. ACL,


anterior cruciate ligament; [Ca2+]i, intracellular calcium
concentration; COX-2, cyclooxygenase-2; IGF, insulinlike growth factor; iNOS, inducible nitric oxide synthase;
MRI, magnetic resonance imaging; OB, osteoblast; OVX,
ovariectomized; PG, proteoglycan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2787275/
Aster , Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins
Basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders.
8. Apa gambaran klinis dari scenario tersebut?
Osteoarthritis adalah penyakit yang timbul tiba-tiba . Pasien
dengan osetoartritis primer biasanya memiliki penyakit yang
tidak disertai gejala hingga mereka berumur 50 tahun, tetapi
apabila osteoarthritis menimbulkan gejala ada pasien berusia
muda maka harus dilakukan pemeriksaan faktor lain.
Gambaran klinisnya meliputi :
rasa nyeri yang teramat ketika digunakan
kekakuan di pagi hari
krepitasi
keterbatasan range of movement
spasme otot
apabila osteoarthritis terjadi pada vertebra maka
akan terjadi penyempitan foramen karena
proliferasi osteosit berlebihan sehingga terjadi
peekanan pada serabut sarah cervical dan lumbal
atrofi otot
sendi yang cukup sering terkena diantaranya
panggul, lutut, lumbal bawah , vertebra cervical,
sendi interphalangeal distal dan proksimal, sendi
pertama carpometacarpal; , dan sendi pertama
tarsometacarpal.
Heberden nodes ( nodus herbeden ) pada sendi
interphalageal bagian distal sering ditemukan pada
wanita
Aster , Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins
Basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders