Anda di halaman 1dari 41

LAPORAN KASUS

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK


(PPOK)
Oleh :
Belinda Apriananti B, S,Ked
Fariz Fadhly Tanjung, S,Ked
Fatwa Maratus S, S.Ked
Karimah Ihda Husnayain, S,Ked

Perceptor :
dr Nina Marlina, Sp.P.

KEPANITERAAN KLINIK
RSUD DR. H. ABDOEL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2015

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)

A. Defenisi
Menurut WHO yang

dituangkan

dalam

Panduan Global

Initiative

for

Chronic

Obstructive Lung Disease (GOLD) tahun 2010, Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD) atau Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) didefenisikan sebagai penyakit
yang dikarakterisasi oleh adanya obstruksi saluran pernafasan yang tidak reversible
sepenuhnya. Sumbatan aliran udara ini umumnya bersifat progresif dan berkaitan dengan
respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya. Dua
gangguan yang terjadi pada PPOK adalah bronkitis kronis atau emfisema.
Bronkitis kronik merupakan kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak
minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut -turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema merupakan suatu kelainan anatomis paru
yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga
memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan
obstruksi jalan napasyang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

B. Epidemiologi
Pada studi populasi selama 40 tahun, didapati bahwa hipersekresi mukus merupakan
suatu gejala yang paling sering terjadi pada PPOK, penelitian ini menunjukkan bahwa
batuk kronis, sebagai mekanisme pertahanan akan hipersekresi mukus di dapati sebanyak
15-53% pada pria paruh umur, dengan prevalensi yang lebih rendah pada wanita
sebanyak 8-22%.
WHO memperkirakan pada tahun 2020 prevalensi PPOK akan terus meningkat dari
urutan 6 menjadi peringkat ke-3 di dunia penyebab kematian tersering. Prevalensi PPOK
meningkat dengan meningkatnya usia. Prevalens ini juga lebih tinggi pada pria daripada
wanita. Prevalensi PPOK lebih tinggi pada negara-negara di mana merokok merupakan
gaya hidup, yang menunjukkan bahwa rokok merupakan faktor risiko utama, dimana
angka kesakitannya meningkat dengan usia dan lebih besar pada pria daripada wanita.

Kematian akibat PPOK sangat rendah pada pasien usia di bawah 45 tahun, dan meningkat
dengan bertambahnya usia.
Tabel 1. Prevalensi PPOK pada Negara-negara miskin

Indonesia sendiri belum memiliki data pasti mengenai PPOK ini sendiri, hanya Survei
Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI 1992 menyebutkan bahwa PPOK bersama-sama
dengan asma bronkhial menduduki peringkat ke-6 dari penyebab kematian terbanyak di
Indonesia. Tingkat morbiditas dan mortalitas PPOK sendiri cukup tinggi di seluruh dunia.
Hal ini di buktikan dengan besarnya kejadian rawat inap, seperti di Amerika Serikat pada
tahun 2000 terdapat 8 juta penderita PPOK rawat jalan dan sebesar 1,5 juta kunjungan
pada Unit Gawat Darurat dan 673.000 kejadian rawat inap. Angka kematian sendiri juga
semakin meningkat sejak tahun 1970, dimana pada tahun 2000, kematian karena PPOK
sebesar 59.936 vs 59.118.

C. Etiologi
Ada beberapa faktor resiko utama berkembangnya penyakit ini, yang dibedakan menjadi
faktor paparan lingkungan dan faktor host. Beberapa faktor paparan lingkungan antara
lain adalah:

a. Merokok
Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan risiko 30 kali lebih
besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok, dan merupakan penyebab dari
85-90% kasus PPOK. Kurang lebih 15-20% perokok akan mengalami PPOK.
Kematian akibat PPOK terkait dengan banyaknya rokok yang dihisap, umur mulai
merokok, dan status merokok yang terakhir saat PPOK berkembang. Namun
demikian, tidak semua penderita PPOK adalah perokok. Kurang lebih 10 % orang

yang tidak merokok juga mungkin menderita PPOK. Perokok pasif (tidak merokok
tetapi sering terkena asap rokok) juga berisiko menderita PPOK.

b. Pekerjaan
Para pekerja tambang emas atau batu bara, industri gelas dan keramik yang terpapar
debu silika, atau pekerja yang terpapar debu katun dan debu gandum, toluene
diisosianat, dan asbes, mempunyai risiko yang lebih besar daripada yang bekerja di
tempat selain yang disebutkan di atas.

c. Polusi udara
Pasien yang mempunyai disfungsi paru akan semakin memburuk gejalanya dengan
adanya polusi udara. Polusi ini bisa berasal dari luar rumah seperti asap pabrik, asap
kendaraan bermotor, dll, maupun polusi dari dalam rumah misalnya asap dapur.

d. Infeksi
Kolonisasi bakteri pada saluran pernafasan secara kronis merupakan suatu pemicu
inflamasi neurotofilik pada saluran nafas, terlepas dari paparan rokok. Adanya
kolonisasi bakteri menyebabkan peningkatan kejadian inflamasi yang dapat diukur
dari peningkatan jumlah sputum, peningkatan frekuensi eksaserbasi, dan percepatan
penurunan fungsi paru, yang semua ini meningkatkan risiko kejadian PPOK.
Sedangkan faktor risiko yang berasal dari host/pasien antara lain adalah:

a. Usia
Semakin bertambah usia, semakian besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang
didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita gangguan
genetik berupa defisiensi 1-antitripsin. Namun kejadian ini hanya dialami <1%
pasien PPOK.

b. Jenis kelamin
Laki-laki lebih berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait dengan
kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan prevalensi
PPOK pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok.

c. Adanya gangguan fungsi paru yang sudah terjadi


Adanya

gangguan

fungsi

PPOK, misalnya defisiensi


infeksi

pada

masa

paru-paru

merupakan

Immunoglobulin

kanak-kanak

seperti

faktor

risiko

terjadinya

A (IgA/ hypogammaglubulin)
TBC

dan

atau

bronkiektasis. Orang

yang pertumbuhan parunya tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah, ia
memiliki risiko lebih besar untuk mengalami PPOK.

d. Predisposisi genetik, yaitu defisiensi a1-antitripsin (AAT)

Defisiensi AAT ini terutama dikaitkan dengan emfisema, yang disebabkan oleh
hilangnya elastisitas jaringan di dalam paru-paru secara progresif karena adanya
ketidakseimbangan antara enzim proteolitik dan faktor protektif.

D. Patofisiologi
Proses potogenesis PPOK

Gambar 1. Gambaran Epitel saluran nafas pada PPOK dan orang sehat
Perbedaan patogenesis asma dan PPOK

Belakangan ini banyak bukti terhadap inflamasi sistemik pada PPOK peningkatan kadar
sitokin pro inflamasi dan protein fase akut tampak pada PPOK yang stabil, dimana
sebelumnya memang sudah diketahui luas bahwa kedua faktor inflamasi itu terkait
dengan eksaserbasi pada PPOK. Inflamasi ini kemudian akan mempengaruhi banyak
sistem sehingga menelurkan pendapat bahwa PPOK sebagai penyakit multi komponen.
Hambatan aliran udara pada saluran nafas, terkait dengan perubahan-perubahan seluler
dan struktural pada PPOK ketika proses inflamasi tersebut meluas keparenkim dan arteri
pulmonalis. Asap rokok diamati memang memancing reaksi inflamasi yang ditandai
dengan infiltrasi limfosit T, neutropil dan makrofag pada dinding saluran nafas.
Disamping itu terjadi juga pergeseran akan keseimbangan limfosit T CD4+/CD8+,
dimana limfosit T sitotoksik (CD8+) akan menginfiltrasi saluran nafas sentral dan perifer.
Neutrofil yang juga meningkat pada kelenjar bronkus pasien dengan PPOK memberikan
peranan yang penting juga terhadap hipersekresi mukus, dimana hal ini kemudian
memacu ekspresi gen IL-4 yang mengekspresikan sejumlah besar sel-sel inflamasi pada
subepitel bronkus dan kelenjar submukosa penghasil sekret.
TNF yang merupakan sitokin proinflamasi yang potensial akan berkoordinasi dan
menyebabkan peningkatan sitokin-sitokin lainnya seperti IL-1 dan IL-6 yang kemudian
akan menginduksi angiogenesis. Peningkatan sitokin-sitoin diatas selain berada didalam
saluran nafas, juga beredar di sirkulasi sistemik. Peningkatan sitokin-sitokin proinflamasi
pada saluran nafas sebagai petanda inflamasi lokal, juga akan memberikan gambaran
pada peningkatan sel-sel inflamasi secara sistemik, termasuk didalamnya neutrofil dan
limfosit pada gambaran darah tepi. Asal inflamasi sistemik pada PPOK sebenarnya
tidaklah terlalu jelas dimengerti, tetapi terdapat beberapa jalur yang diperhitungkan dapat

menjelaskan proses tersebut. Mekanisme pertama yang telah diketahui luas adalah salah
satu faktor risiko yaitu asap rokok.

Gambar 2. Mekanisme Inflamasi pada PPOK


Selain menyebabkan inflamasi pada saluran nafas, asap rokok sendiri secara independen
menyebabkan efek ekstra pulmoner seperti kejadian kardiovaskular dan inflamasi
sistemik melalui stres oksidatif sistemik dan disfungsi endotel vaskular perifer dan
menariknya kejadian ini juga akan dialami oleh perokok pasif meski hanya terpapar
beberapa tahun. Mekanisme kedua yang bertolak belakang dari mekanisme pertama
menyatakan bahwa respon inflamasi lokal ber diri sendiri, begitu juga inflamasi sistemik.
Hal ini dibuktikan dari penelitian akan kadar TNFR dan IL8 pada sputum yang ternyata
meskipun tinggi pada sputum, ternyata tidak menunjukkan adanya inflamasi sistemik
yang berat.
Begitu juga pada orang sehat yang dipaparkan akan produk bakterial yang pro inflamasi,
lipopolisakarida memang menunjukkan adanya proses inflamasi lokal berupa kenaikan
temperatur tubuh, reaktifitas saluran nafas dan penurunan FEV1, hanya saja terjadi
perbedaan dimana memang inflamasi sistemik tampak pada subjek yang mengalami
demam, tetapi tidak pada subjek yang hanya mengalami gangguan saluran nafas tanpa
demam. Mekanisme ketiga yang diduga adalah hipoksia, dan ini merupakan masalah
berulang pada PPOK, dimana hipoksia yang terjadi akibat penyempitan saluran nafas,

akan mengaktivasi sistem TNF dan makrofag yang menyebabkan peningkatan sitokin
proinflamasi pada sirkulasi perifer.

Gambar 3. Lingkaran terjadinya proses kerusakan pada PPOK


1. Bronkitis Kronis
Secara normal silia dan mukus di bronkus melindungi dari inhalasi iritan, yaitu dengan
menangkap dan mengeluarkannya. Iritasi yang terus-menerus seperti asap rokok atau
polutan dapat menyebabkan respon yang berlebihan pada mekanisme pertahanan ini.
Asap rokok menghambat pembersihan mukosiliar (mucociliary clearance). Faktor
yang menyebabkan gagalnya mukosiliar adalah adanya proliferasi sel goblet dan
pergantian epitel yang bersilia dengan yang tidak bersilia. Hiperplasia dan hipertrofi
kelenjar penghasil mukus menyebabkan hipersekresi mukus di saluran nafas. Iritasi
asap rokok juga menyebabkan inflamasi bronkiolus (bronkilolitis) dan alveoli
(alveolitis). Akibatnya makrofag dan neutrofil berinfiltrasi ke epitel dan memperkuat
tingkat kerusakan epitel. Bersama dengan adanya produksi mukus, terjadi sumbatan
bronkiolus dan alveoli. Dengan banyaknya mukus yang kental dan lengket serta
menurunnya pembersihan mukosiliar menyebabkan meningkatnya risiko.
Inflamasi yang terjadi pada bronkitis kronis dengan pengeluaran mukus dan
penyempitan lumen, juga diikuti fibrosis dan ketidakteraturan dari saluran pernafasan
yang kecil, yang makin mempersempit saluran pernafasan. Autopsi menunjukkan
bahwa pasien dengan bronkitis kronis mempunyai diameter jalur pernafasan yang
kurang dari 0,4 mm. Bronkitis kronik berkembang selama beberapa tahun, perubahan
pada saluran nafas kecil menyebabkan berkurangnya ventilasi (V), dimana perfusi (Q)

tetap, sehingga terjadi ketidakseimbangan V/Q dan hipoksemia. Hipoksemia


mengakibatkan hipertensi pulmonary dengan berikutnya terjadi gagal jantung kanan
(cor pulmonale). Pasien dengan hipertensi pulmonari mengalami peningkatan
persentasi intima dan media pada arteri pulmonari.
Hipoksemia persisten menstimulasi eritropoiesis dengan akibat polisitemia dan
meningkatnya viskositas darah, yang akan mendorong terjadinya mental confusion
dan thrombotic stroke. Karena adanya mukus dan kurangnya jumlah silia dan gerakan
silia untuk membersihkan mukus maka pasien dapat menderita infeksi berulang.
Bakteri yang dapat menyerangnya yaitu Streptococcus pneumonia dan Haemophilus
influenza. Tanda-tanda infeksi adalah perubahan sputum seperti meningkatnya volume
mukus, mengental, dan perubahan warna. Demam dapat terjadi atau pun tidak. Infeksi
yang berulang dapat menyebabkan keparahan akut pada status pulmonar dan
berkontribusi secara signifikan pada percepatan penurunan fungsi pulmonar karena
inflamasi menginduksi fibrosis pada bronkus dan bronkiolus.
2. Emfisema
Emfisema khususnya melibatkan asinus yaitu bagian dari paru-paru yang bertanggung
jawab untuk pertukaran gas. Asinus terdiri: respiratory bronkiolus, duktus alveolus dan
kantong alveolar. Pada emfisema terjadi kerusakan dinding dalam asinus sehingga
permukaan untuk pertukaran gas berkurang. Ada beberapa tipe emfisema berdasarkan
pola asinus yang terserang, tetapi yang paling berkaitan dengan PPOK adalah
emfisema sentrilobular. Emfisema tipe ini secara selektif menyerang bagian
bronkiolus. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar dan bergabung dan
cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula duktus alveolaris dan kantung alveolaris
yang lebih distal dapat dipertahankan. Penyakit ini seringkali lebih berat menyerang
pada bagian atas paru-paru, tetapi akhirnya cenderung tersebar tidak merata.
Emfisema sentrilobular lebih banyak ditemukan pada orang yang merokok, dan jarang
dijumpai pada orang yang tidak merokok.

Gambar 4. Mekanisme terjadinya emfisema


Asap rokok dan polusi udara dapat menyebabkan inflamasi paru-paru. Inflamasi
menyebabkan rekrutmen neutrofil dan makrofag ke tempat inflamasi yang akan
melepaskan enzim proteolitik (elastase, kolagenase). Pada orang normal, kerja enzim
ini akan dihambat oleh 1-antitripsin, namun pada kondisi dimana terjadi defisiensi
1-antitripsin,

enzim proteolitik akan

menyebabkan

kerusakan

pada

alveous menyebabkan emfisema.

E. Pemeriksaan dan Diagnosis


Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga
berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru.
Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
-Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan.
-Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja.
-Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.
-Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah
(BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara,
batuk berulang dengan atau tanpa dahak, sesak dengan atau tanpa bunyi mengi.
2. Pemeriksaan Fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
a) Inspeksi
10

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu).


Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding).
Penggunaan otot bantu napas.
Hipertropi otot bantu napas.
Pelebaran sela iga.
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan

edema tungkai.
b) Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.
c) Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,
hepar terdorong ke bawah.
d) Auskultasi
Suara napas vesikuler normal, atau melemah.
Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi

paksa.
Ekspirasi memanjang.
Bunyi jantung terdengar jauh.

3. Pemeriksaan Penunjang
a) Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
b) Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada
emfisema terlihat gambaran:

Hiperinflasi
Hiperlusen
Ruang retrosternal melebar
Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik:

Normal
Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Diagnosis PPOK harus dipertimbangkan pada setiap pasien kronis, produksi dahak atau
dispnea dan yang memiliki faktor risiko penyakit ini. Adanya keterbatasan aliran udara
dapat dijelaskan lebih lanjut dengan spirometri. Spirometri merupakan penilaian
komprehensif dari kapasitas dan volume paru. Spirometri yang dikombinasikan dengan
pemeriksaan fisik dapat meningkatkan akurasi diagnosis PPOK. Spirometri juga
digunakan untuk menentukan tingkat keparahan penyakit, bersama dengan penilaian
gejala dan adanya komplikasi. Keuntungan utama dari spirometri adalah dapat

11

mengidentifikasi individu yang memiliki kemampuan farmakoterapi untuk mengurangi


eksaserbasi.
Prosedur pengujian reversibilitas:
1. Persiapan
Pengujian harus dilakukan ketika pasien secara klinis stabil dan bebas dari infeksi
pernafasan. Pasien tidak diberikan inhalasi bronkodilator short-acting 6 jam
sebelumnya, long-acting -agonis 12 jam sebelumnya, atau teofilin SR 24 jam
sebelumnya.
2. Spirometri
FEV1 harus

diukur

diberikan dengan

sebelum

diberikan

metered-dose

bronkodilator.

inhaler

Bronkodilator

(MDI)

dapat

atau nebulisasi.

Dosis umumbiasanya 400mcg, -agonis 160mcg, antikolinergik atau kombinasi


keduanya. FEV1 dapat diukur 10-15 menit setelah pemberian -agonis atau 30-45
menit setelah kombinasi diberikan.
3. Hasil
Peningkatan

FEV1 yang

lebih

besar

dari

200

ml

dan

12%

di

atas

prebronchodilator FEV1 dianggap signifikan.


Pemeriksaan khusus (tidak rutin) yang dapat dilakukan antara lain:
1. Faal paru
-Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT),
VR/KRF, VR/KPT meningkat DLCO menurun pada emfisema
-Raw meningkat pada bronkitis kronik
-Sgaw meningkat
-Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
2. Uji latih kardiopulmoner
-Sepeda statis (ergocycle)
-Jentera (treadmill)
-Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat
hipereaktiviti bronkus derajat ringan.
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan
VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak
terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai:

12

-Gagal napas kronik stabil


-Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. Radiologi
-CT scan resolusi tinggi
-Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang
tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
-Scan ventilasi perfusi, mengetahui fungsi respirasi paru
7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai funfgsi jantung kanan
9. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan
untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi
saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita
PPOK di Indonesia.
10.Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda),
defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

F. Diagnosis Banding
1. Asma
2. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita
pascatuberculosis dengan lesi paru yan Pneumotoraks
3. Gagal jantung kronik
4. Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal: bronkiektasis, destroyed
lung.
Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di
Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan
prognosisnya berbeda.
Tabel 2. Perbedaan asma, PPOK dan SOPT
Timbul pada usia muda
Sakit mendadak
Riwayat merokok
Riwayat atopi
Sesak dan mengi berulang
Batuk kronik berdahak
Hiperaktiviti bronkus
Reversibiliti obstruksi
Eosinofil sputum
Netrofil sputum
Makrofag sputum

Asma
++
++
+
+++
+++
+
+++
++
+
+

PPOK
+++
+
++
+
+
-

SOPT
+
+
+
+/?
?
?

13

Tabel 3. Perbandingan gejala antara PPOK dan asma


PPOK
Asma
Riwayat Klinis Onset biasanya pada usia tua.
Onset biasanya pada umur yang
Riwayat paparan rokok.
lebih muda
Tidak ada riwayat atopik padaPaparan allergen.
keluarga.
Riwayat atopi atau asma pada
Variasi diurnal tidak begitu jelas.
keluarga.
Berkaitan dengan pola nokturnal
dan memberat pada pagi hari.
Tes Diagnostik
Spirometri
Obstruksi
tidak
reversibleObstruction dapat reversible
Kapasitas
sepenuhnya
sepenuhnya
Radiology
Berkurang (dengan emphysema)Biasanya
normal
Hiperinflasi
cenderung
lebihHiperinflasi
hanya
pada
persisten. Penyakit bullous dapat eksaserbasi, namun normal di luar
ditemukan
serangan
Patologi
Metaplasia
kelenjar
mucusHyperplasia
kelenjar
mucus
Kerusakan
jaringan
alveolarStruktur alveolar utuh
(emphysema)
Inflamasi
Makrofag
dan
neutrofilSel
Mast
dan
eosinophils
mendominasi
mendominasi
Limfosit CD8+
Limfosit CD4+
Penatalaksanaan
Kortikosteroid
Inhalasi
Leukotriene
modifier
Anticholinergic
inhalasi

Untuk kasus sedang hingga berat


Untuk kasus ringan hingga berat
Tidak direkomendasikan
persisten
Digunakan untuk maintenance danDigunakan sebagai medikasi
selama eksaserbasi
pengontrol
Hanya
digunakan
pada
eksaserbasi. Tidak diindikasikan
untuk maintenance

Tabel 4. Tingkat Keparahan PPOK Berdasarkan Nilai FEV 1 dan Gejala Menurut GOLD
2010
Tingkat
Nila FEV1 dan Gejala
I
FEV1/FVC < 70% FEV1 80% dan umumnya, tapi tidak selalu, ada
Ringan
gejala batuk kronis dan produksi sputum. Pada tahap ini, pasien
biasanya bahkan belum merasa bahwa paru-parunya bermasalah.
II
Sedang

FEV1/FVC < 70%; 50%< FEV1 < 80%, gejala biasanya mulai
progresif/memburuk, dengan nafas pendek-pendek.

III
Berat

FEV1/FVC < 70%; 30%< FEV1 < 50%. Terjadi eksaserbasi berulang
yang mulai mempengaruhi kualitas hidup pasien. Pada tahap ini
pasien mulai mencari pengobatan karena mulai dirasakan sesak nafas
atau serangan penyakit.

14

IV
Sangat Berat

FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50% plus kegagalan
respirasi kronis. Pasien bisa digolongkan masuk tahap IV jika
walaupun FEV1 < 30%, tapi pasien mengalami kegagalan pernafasan
atau gagal jantung kanan atau cor pulmonale . Pada tahap ini, kualitas
hidup sangat terganggu dan serangan mungkin mengancam jiwa.

Indikator kunci untuk mempertimbangkan diagnosis PPOK adalah sebagai berikut:


1. Batuk kronis: terjadi berselang atau setiap hari, dan seringkali terjadi sepanjang hari.
2. Produksi sputum secara kronis
3. Bronkitis akut: terjadi secara berulang.
4. Sesak nafas (dispnea): bersifat progresif sepanjang waktu, terjadi setiap hari,
memburuk jika berolahraga, dan memburuk jika terkena infeksi pernafasan.
5. Riwayat paparan terhadap faktor risiko: merokok, partikel dan senyawa kimia, asap
dapur.

G. Penatalaksanaan PPOK
a. Terapi Non-Farmakologis
1. Berhenti merokok adalah strategi yang paling efektif untuk mengurangi risiko
PPOK dan satu-satunya intervensi yang terbukti mempengaruhi penurunan
FEV1 jangka panjang dan memperlambat perkembangan PPOK.
2. Program
rehabilitasi
paru
termasuk
latihan
bersama

dengan

berhenti merokok, latihan pernapasan, pengobatan medis yang optimal, dukungan


psikososial, dan pendidikan kesehatan. Tambahan oksigen, dukungan nutrisi, dan
perawatan

psychoeducational

(misalnya,

relaksasi)

penting yang berarti dalam program rehabilitasi paru.


tahunan
dengan
vaksin
intramuskular

3. Vaksinasi

adalah

tambahan

influenza

tidak

aktif yangdirekomendasikan.

4. Satu dosis vaksin pneumokokus polivalen diindikasikan untuk pasien


pada setiap usia dengan PPOK; vaksinasi ulang dianjurkan bagi pasien yang lebih
tua dari 65 tahun jika vaksinasi pertama adalah lebih dari 5 tahun sebelumnya dan
pasien lebih muda dari 65 tahun.

5. Terapi oksigen jangka panjang. Penggunaan terapi oksigen dapat meningkatkan


kualitas hidup pasien PPOK dengan hipoksemia kronis.
b. Terapi Farmakologis

15

Pemberian terapi farmakologis pada PPOK untuk terapi PPOK stabil perlu disesuaikan
dengan keparahan penyakitnya. Pada gambar, disajikan panduan umum terapi PPOK
berdasarkan keparahan penyakitnya menurut GOLD 2010.
Obat-obat yang digunakan adalah:
1. Bronkodilator
Bronkodilator merupakan pengobatan simtomatik utama pada PPOK. Obat ini bisa
digunakan sesuai kebutuhan untuk melonggarkan jalan nafas ketika terjadi
serangan, atau secara reguler untuk mencegah kekambuhan atau mengurangi
gejala. Efek samping obat bronkodilator umumnya dapat diprediksi dan tergantung
dosis. Jarang menimbulkan efek obat yang tidak dikehendaki (adverse drug
reaction), dan kalaupun terjadi umumnya segera hilang jika obat dihentikan.
Beberapa contoh bronkodilator untuk PPOK adalah sbb:

Antikolinergik
Digunakan sebagai terapi lini pertama untuk pasien PPOK yang stabil. Hal ini
karena persyarafan utama yang memediasi aksi bronkokonstriksi adalah saraf
kolinergik, di mana pada usia lanjut saraf adrenergik sudah mengalamai down
regulasi dan berkurangnya sensitivitas. Mekanisme utama obat golongan
antikolinergik adalah blokade pada reseptor muskarinik M3. Termasuk
golongan

ini

adalah

ipratropium dan oksitropium (beraksi

pendek),

dan tiotropium bromida (beraksi panjang). Penghambatan terhadap reseptor M3


menyebabkan
menguraikan

penghambatan

terhadap

senyawa fosfatidil

aktivasi

inositol

enzim fosfolipase yang


difosfat menjadi inositol

trifosfat dan diasilgliserol. Berkurangnya senyawa inositol trifosfat yang beraksi


memobilisasi kalsium dari tempat penyimpanannya menyebabkan relaksasi otot
polos bronkus.

Simpatomimetik
Obat golongan simpatomimetik yang selektif terhadap reseptor adrenergik -2
bersifat bronkodilator dengan menstimulasi enzim adenil siklase untuk
meningkatkan pembentukan adenosine 3,5 monophosphate (3,5-cAMP).
cAMP akan menghambat aksi myosin light chain kinase, sehingga pada
gilirannya akan mencegah terjadinya kontraksi otot polos bronkus. Golongan ini
juga mungkin meningkatkan pembersihan mukosiliar.Efek bronkodilatasi agonis aksi cepat umumnya berakhir setelah 4-6 jam, sedangkan -agonis aksi
panjang seperti salmeterol dan formoterol menunjukkan durasi aksi sampai 12

16

jam atau lebih, tanpa berkurangnya efektivitas pada malam hari atau dengan

penggunaan teratur pada pasien PPOK.


Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik
Penggunaan kedua obat ini secara kombinasi terutama sering digunakan jika
perkembangan penyakitnya meningkat atau gejalanya memburuk. Kombinasi
dua golongan bronkodilator ini mungkin akan lebih efektif dibandingkan
digunakan sendiri-sendiri, selain itu juga dapat menurunkan dosis efektifnya
sehingga menurunkan potensi efek sampingnya. Kombinasi antara suatu agonis aksi pendek maupun panjang dengan antikolinergik terbukti dapat
meningkatkan efek perbaikan gejala dan fungsi paru. Sebuah studi melaporkan
bahwa kombinasi tiotropium bromide dengan formoterol memberikan perbaikan

fungsi paru yang lebih baik daripada kombinasi salmeterol dengan flutikason.
Metilxantin
Teofilin dan aminofilin dapat menghasilkan bronkodilatasi dengan
menghambat phosphodiesterase monofosfat (sehingga meningkatkan cAMP),
menghambat

masuknya

antagonis

prostaglandin,

antagonis

reseptor

ion

adenosin,

kalsium
stimulasi
dan

ke

dalam

otot

katekolamin

penghambatan

pelepasan

polos,
endogen,
mediator

dari sel mast dan leukosit. Penggunaan kronis teofilin pada PPOK menunjukkan
perbaikan dalam fungsi paru termasuk kapasitas vital dan FEV 1. Secara
subyektif,teofilin telah terbukti mengurangi dyspnea, meningkatkan toleransi
latihan, dan memperbaiki kendali respirasi. Efek nonpulmonary yang mungkin
menyebabkan kapasitas fungsional yang lebih baik termasuk peningktatan
fungsi jantung dan penurunan tekanan arteri pulmonalis.
2. Kortikosteroid
Secara teori, kortikosteroid mempunyai mekanisme kerja sebagai antiinflamasi dan
mempunyai keuntungan pada penanganan PPOK yaitu: mereduksi permeabilitas
kapiler

untuk

mengurangi mukus,

menghambat

pelepasan

enzim proteolitik dari leukosit, dan menghambat prostaglandin.


3. Terapi Oksigen jangka panjang (long term)
Penggunaan oksigen berkesinambungan (>15 jam sehari) dapat meningkatkan
harapan hidup bagi pasien-pasien yang mengalami kegagalan respirasi kronis, dan
memperbaiki tekanan arteri pulmonar, polisitemia (hematokrit > 55%), mekanik
paru, dan status mental. Terapi oksigen sebaiknya diberikan pada pasien PPOK
dengan tingkat keparahan IV (sangat berat) jika:

17

a) PaO2 7,3 kPa (55 mmHg) atau SaO2 88%, dengan atau tanpa hiperkapnia,
atau
b) PaO2 antara 55 mmHg 60 mmHg, atau SaO 2 89%, tetapi ada tanda hipertensi
pulmonar, edema perifer yang menunjukkan adanya gagal jantung kongestif,
atau polisitemia.
4. Antibiotik
Sebagian besar eksaserbasi akut PPOK disebabkan oleh infeksi, baik infeksi virus
atau bakteri. GOLD pada tahun 2010 merekomendasikan penggunaan antibiotika
pada pasien-pasien yang:

a) Dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu: peningkatan


dyspnea (sesak nafas), peningkatan volume sputum, dan peningkatan purulensi
sputum, atau
b) Dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama, jika peningkatan purulensi
sputum merupakan salah satunya, atau

c) Dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik, baik invasif


maupun

non-invasif.

Beberapa

bakteri

yang

biasa

menginfeksi

adalah Streptococcus pneumonia, Haemophilus parainfluenzae, dan Moraxella


catarrhalis.
Tabel 5. Terapi antibiotika yang direkomendasikan untuk eksaserbasi akut PPOK
Karakteristik pasien
Patogen penyebab
Terapi yang
yang mungkin
direkomendasikan
Eksaserbasi tanpa
S.pneumoniae, H.Influ Makrolid (azitromisin,
komplikasi
ensa, H.
klaritromisin),
< 4 eksaserbasi setahun
Paraenfluenzae,
sefalosporin generasi 2
Tidak ada penyakit
dan M.
atau 3, doksisiklin
penyerta
catarrhalis umumnya
FEV1 > 50%
tidak resisten
Eksaserbasi kompleks
H. Influensa, M.
Amoksisilin/klavulanat,
Umur > 65 th,
Catarrhalis, S
Fluorokuinolon
4 eksaserbasi pertahun pneumoniaepenghasil
(levofroksasin,
FEV1 < 50% tapi > 35% betalaktamase,
gatiflokasin,
Enterobacteraceae (K. moksifloksasin),
Pneumoniae, E. coli,
Sefalosporin generasi 2
Proteus, Enterobacter, dan 3
dll)
Eksaserbasi kompleks
Seperti di atas,
Fluorokuinolo
dengan risiko P.
ditambah P.
(levofroksasin,
aeruginosa
aeruginosa
gatiflokasin,
moksifloksasin), terapi IV
jika perlu: sefalosporin
generasi 3 atau 4

18

5. Imunisasi
Vaksin influenza terbukti dapat mengurangi gangguan serius dan kematian akibat
PPOK sampai 50%. Vaksin influenza direkomendasikan bagi pasien PPOK usia
lanjut karena cukup efektif dalam mencegah eksaserbasi akut PPOK. Pasien PPOK
sebaiknya menerima satu atau dua kali vaksin pneumococcal dan vaksinasi
influenza per tahun untuk mengurangi insiden pneumonia. Bila pasien terpapar
pada

influenza

sebelum

divaksinasi,

maka

dapat

digunakan

obat

antivirus amantadin dan rimantadin.

6. Mukolitik
Penggunaan

mukolitik

seperti ambroksol, karbosistein,

dan gliserol

teriodinasi telah diteliti pada sejumlah studi dan menunjukkan hasil yang
kontroversial. Meskipun mungkin penggunaannya memberikan manfaat bagi
sebagian pasien, tetapi secara keseluruhan manfaatnya sangat kecil. Karena itu,
menurut GOLD 2010, penggunaannya tidak direkomendasikan berdasarkan buktibukti klinis yang ada.

7. Terapi Pengganti AAT (alpha anti trypsine)


Pada pasien dengan defisiensi AAT secara herediter, selain dengan mengurangi
faktor

risiko

dan

terapi simptomatik

menggunakan

bronkodilator,

dapat

ditambahkan terapi penggantian AAT (AAT replacement therapy). Terapi ini terdiri
dari infus AAT secara rutin (mingguan) untuk memelihara kadar AAT plasma di
atas 10 mikromolar. Regimen dosis yang direkomendasikan adalah 60 mg/kg yang
diberikan secara intravena sekali seminggu dengan kecepatan 0.08 mL/kg per
menit, disesuaikan dengan toleransi pasien. Saat ini, contoh produk yang tersedia
adalah Prolastin, Aralast, dan Zemaira.

8. Terapi Pada Komplikasi PPOK: Cor Pulmonale


Pada keadaaan PPOK berat (tahap IV), pasien seringkali mengalami komplikasi
akibat hipoksemia yang berkepanjangan, yaitu terjadinya vasokonstriksi kronis
pada arteri pulmonary yang menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan atau cor
pulmonale. Selain PPOK-nya harus ditangani secara tersendiri, cor pulmonale juga
perlu mendapat penanganan agar tidak membawa akibat fatal berupa kematian. Di
bawah ini dipaparkan beberapa obat yang dapat dipakai dalam pengatasan cor
pulmonale.

a. Terapi Oksigen
Terapi oksigen sangat penting pada pasien PPOK terutama bila diberikan secara
terus-menerus. Pada komplikasi cor pulmonale, tekanan parsial oksigen (PaO 2)
cenderung berada di bawah 55 mmHg dan bisa makin menurun dengan kegiatan

19

fisik atau selama istirahat. Terapi oksigen mengurangi vasokonstriksi paru


akibat hipoksemia, sehingga kemudian meningkatkan curah jantung, dan
mengurangi vasokonstriksi simpatis serta mengurangi hipoksemia jaringan, dan
meningkatkan perfusi ginjal.

b. Diuretik
Diuretik digunakan dalam terapi cor pulmonale, terutama jika volume pengisian
ventrikel kanan meningkat tajam, dan juga pada pengelolaan edema yang
terjadi. Obat diuretik dapat memperbaiki fungsi kedua belah ventrikel, kiri dan
kanan, tetapi diuretik dapat menghasilkan efek samping hemodinamik jika tidak
digunakan secara hati-hati.
c. Vasodilator
Obat vasodilator telah disarankan pada penatalaksanaan jangka panjang
padacor pulmonale kronis dengan hasil sedang. Golongan penghambat kanal
kalsium, terutama nifedipin oral bentuk sustained-release dan diltiazem, dapat
mengurangu tekanan pulmonar, walaupun obat-obat ini nampaknya lebih efektif
pada hipertensi pulmonar primer daripada sekunder.

d. Glikosida jantung
Penggunaan glikosida jantung seperti digoksin pada pasien cor pulmonalemasih
kontroversial, dan manfaatnya tidak sebesar seperti pada penatalaksanaan gagal
jantung kiri. Namun demikian, penelitian telah membuktikan bahwa digitalis
memiliki efek sedang pada cor pulmonale. Obat ini harus dipakai dengan hatihati, dan tidak boleh digunakan selama fase akutkarena dapat meningkatkan
risiko terjadinya aritmia jantung.

e. Teofilin
Selain memiliki efek bronkodilatasi, teofilin dilaporkan dapat mengurangi
vasokonstriksi paru dan tekanan arteri pulmonary secara akut pada pasien
PPOK dengan cor pulmonale. Teofilin memiliki efek inotropik yang lemah,
sehingga dapat meningkatkan ejeksi ventrikel kiri dan kanan. Teofilin dosis
rendah juga dilaporkan dapat memberikan efek antiinflamasi sehingga dapat
mengontrol penyakit paru seperti PPOK.

20

BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama

: Tn.Sy

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 65 tahun

Alamat

: Jl. Nangka No 2 Harapan Jaya Kec. Sukarame Kab./Kota


Bandar Lampung

Pekerjaan

: Petani

Status perkawinan

: Kawin

Agama

: Islam

MRS

:20 Oktober 2015

Tanggal pemeriksaan

: 25 Oktober 2015

ANAMNESIS
Keluhan utama
Sesak napas yang bertambah hebat sejak 2 hari SMRS
Keluhan tambahan
Batuk kering yang terus menerus, penurunan nafsu makan dan sulit beraktivitas
Riwayat perjalanan penyakit
1 bulan SMRS os mengeluh sesak nafas, sesak dipengaruhi aktivitas (+) bila
berjalan sejauh 100 meter, dipengaruhi cuaca dan emosi (-), nafas bunyi mengi (-), batuk
(+), berdahak (-),demam (-), selain itu os mengeluh sering terbangun di malam hari
karena sesak (+), os tidur dengan 3-4 bantal, nyeri dada (-), dada berdebar (+), kaki
bengkak (-), os hanya berobat ke bidan, sesak tidak berkurang, nafsu makan baik, BAB
dan BAK biasa.
4 hari SMRS os mengeluh sesak nafas, sesak dipengaruhi aktivitas (+) bila
berjalan sejauh 50 meter, nafas bunyi mengi (-), batuk (+),demam (-). Os mengeluh
seringterbangun di malam hari karena sesak (+), os tidur dengan 3-4bantal, nyeri dada (-),
dada berdebar (+), kaki bengkak (-), nafsu makan menurun, BAB dan BAK biasa.

21

2 hari SMRS os mengeluh sesak nafas semakin hebat, sesak dipengaruhi aktivitas (+),
sesak saat istirahat (+), batuk (+), dahak (+), dahak putih kental 1,5 sendok teh, nafas
bunyi mengi (+), demam (-), os tidur sambil duduk atau dengan bantal tinggi (tiga
bantal), nyeri dada (-), dada berdebar (-), kaki bengkak (-), nafsu makan menurun,BAB
biasa, BAK sedikit, kemudian os berobat ke RSUD Abdoel Moeloek dan dirawat.
Riwayat penyakit dahulu
-

Riwayat sakit asma (+) sejak 5 tahun yang lalu, pencetus asma adalah batuk yang
terus menerus, kontrol tidak teratur, os minum obat yang dijual di warung tapi os

tidak ingat nama obatnya.


Riwayat alergi makanan disangkal
Riwayat sakit darah tinggi disangkal
Riwayat sakit jantung sebelumnya disangkal

Riwayat kebiasaan
-

Riwayat merokok 2 bungkus/hari selama 40 tahun

Riwayat penyakit keluarga


-

Riwayat penyakit di keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

Riwayat sosioekonomi
-

Status ekonomi kurang

Status gizi
Diet sebelum sakit: makan 3 kali sehari, teratur, porsi satu piring.
Variasi diet:
Karbohidrat

: nasi, sebanyak 1 piring

Protein

: tahu, tempe sering

Lemak

: ikan, ayam, daging, 1potong, jarang

Sayur

:sering, sayur bayam atau kangkung

Susu

: jarang

II. PEMERIKSAAN FISIK

22

Keadaan umum
Keadaan umum : Tampak sakit
Keadaan saakit : Sakit sedang
Kesadaran

: Compos mentis

Gizi

: kurang

Dehidrasi

:-

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 96 x/ menit

Pernapasan

: 28x/ menit

Suhu

: 36,8C

BB

: 40 kg

TB

: 155 cm

IMT

: 16,65 kg/m3

RBW

: (40 : 49,5) x 100% = 80,81%

Keadaan spesifik
Kulit
Warna sawo matang, agak kemerahan, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-),
sianosis(-), scar (-), keringat umum (-), keringat setempat (-),pucat pada telapak tangan
dan kaki, pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula serta
tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-)
Mata

23

Eksoftalmus (-), endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-),
sklera ikterik (-), pupil isokor, refleks cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah
baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak
ditemukan penyumbatan maupun pendarahan, pernapasan cuping hidung (-).
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan prosesus mastoideus (-), pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-),
stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan, pursed lips
breathing (+).
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5+0) cmH 2O,
kaku kuduk (-).
Dada
dada simetris pada kondisi statis, bentuk barrel chest, pada kondisi dinamis dada kanan
dan kiri tidak ada yang tertinggal, retraksi suprasternal (+), nyeri tekan (-), nyeri ketok di
dada (-), krepitasi (-).
Paru-paru
I: Statis simetris, dinamis kanan = kiri tidak ada yang tertinggal, sela iga melebar
(+)
P: Stem fremitus melemah , kanan = kiri
P: Perkusi hipersonor pada kedua lapangan paru, batas paru-hepar pada
ICS VII-VIII
A: Vesikuler (+) melemah pada kedua lapangan paru, ronkhi basah sedang pada
kedua basal paru, wheezing (+) ekspirasi

24

Jantung
I: Ictus cordis tidak terlihat
P: Ictus cordis teraba di ICS VIII linea midclavikularis sinistra
P: batas jantung atas ICS III, batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas
jantung kiri 2 jari linea midklavikularis sinistra
A: HR: 80x/ menit, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
I: Datar
P: Lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, tumpul, rata,
konsistensi kenyal, lien tidak teraba
P: thympani, nyeri ketok (-)
A: BU (+) Normal
Alat kelamin
Tidak diperiksa

Ekstremitas atas
Eutoni, eutrofi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, jari tabuh (+), akral hangat, turgor kembali cepat.
Ektremitas bawah
Eutoni, eutrofi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema pretibial (-), jaringan
parut (-), pigmentasi normal, jari tabuh (-), akral hangat, turgor kembali cepat.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


PEMERIKSAAN LABORATORIUM (20 Oktober 2015)

25

Hasil Pemeriksaan Hematologi:

Pemeriksaan

Hasil
13,6 g/dl

Normal
13-18 g/dl

40 vol%

40-52 vol%

Leukosit

13.700/mm3

4000-11.000/mm3

Trombosit

392.000/ mm3

150.000-400.000/ mm3

LED

20 mm/jam

L < 10 mm/jam, P < 15 mm/jam

Basofil

0%

0-1 %

Eosinofil

8%

2-4%

Batang

0%

3-5%

Segmen

76%

50-70%

Limfosit

11%

25-40%

Monosit

5%

2-8%

Hb
Ht

Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik:

Pemeriksaan

Hasil

Normal

GDS

111 mg/dl

<140 mg/dl

Ureum

22 mg/dl

13-43 mg/dl

Creatinin

0,9 mg dl

L 0,9-1,3 mg/dl,
P 0,6-1,0 mg/dl

Pemeriksaan radiologi
Foto thorax PA (tanggal 22 Oktober 2015)
Kesan :
-

Infiltrat diupper zone pulmo sinstra suspek round pneumonia


Efusi pleura bilateral dengan hiperinflasi pulmo bilateral
Tb paru duplek lama aktif

26

Besar cor normal

RESUME
Seorang laki-laki berinisial Tn. Sy, berumur 65 tahun, MRS tanggal 20 Oktober
2015 dengan keluhan utama sesak nafas yang bertambah hebat sejak 48 jam SMRS.
1 bulan SMRS os mengeluh sesak nafas, sesak dipengaruhi aktivitas (+) bila
berjalan sejauh 100 meter, dipengaruhi cuaca dan emosi (-), nafas bunyi mengi (-), batuk
(+), berdahak (-),demam (-), selain itu os mengeluh sering terbangun di malam hari
karena sesak (+), os tidur dengan 3-4 bantal, nyeri dada (-), dada berdebar (+), kaki
bengkak (-), os hanya berobat ke bidan, sesak tidak berkurang, nafsu makan baik, BAB
dan BAK biasa.
4 hari SMRS os mengeluh sesak nafas, sesak dipengaruhi aktivitas (+) bila
berjalan sejauh 50 meter, nafas bunyi mengi (-), batuk (+),demam (-). Os mengeluh
seringterbangun di malam hari karena sesak (+), os tidur dengan 3-4 bantal, nyeri dada
(-), dada berdebar (+), kaki bengkak (-), nafsu makan menurun, BAB dan BAK biasa.
2 hari SMRS os mengeluh sesak nafas semakin hebat, sesak dipengaruhi aktivitas (+),
sesak saat istirahat (+), batuk (+), dahak (+), dahak putih kental 1,5 sendok teh, nafas
bunyi mengi (+), demam (-), os tidur sambil duduk atau dengan bantal tinggi (tiga
bantal), nyeri dada (-), dada berdebar (-), kaki bengkak (-), nafsu makan menurun,BAB
biasa, BAK sedikit, kemudian os berobat ke RSUD Abdoel Moeloek dan dirawat.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit
sedang, keadaan compos mentis. Tekanan darah pasien 130/80 mmHg, nadi 96 x/menit,
pernafasan 28 x/menit, didapatkan juga pursed lips breathing, retraksi suprasternal, pada
pemeriksaan paru didapatkan barrel chest, sela iga melebar, hipersonor pada kedua
lapangan paru. Pada pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung.. kemudian pada
pemeriksaan abdomen didapatkan hepar teraba 2 jbac, permukaan rata, tepi tajam,
konsistensi kenyal.
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan Leukosit 13.700/mm 3 dan dari
pemeriksaan rontgen thorax didapatkan kesan terdapat infiltrat diupper zone pulmo
sinstra suspek round pneumonia, efusi pleura bilateral dengan hiperinflasi pulmo
bilateral, Tb paru duplek lama aktif dengan besar cor normal

27

Diagnosis kerja:
PPOK eksaserbasi akut
Diagnosis banding:
-

Asma bronkial
Bronkhitis
Bronkiolitis

Penatalaksanaan:
Nonfarmakologis

Istirahat, dengan setengah duduk, O2 2-5 lt/menit


Diet BB

Farmakologis

IVFD RL gtt XX/menit


Ciprofloxacin inf/ 12 jam
Furosemid 1 amp/12 jam
Ranitidine 2 x 1 amp
Salbutamol 0,5 mg
Methyl Prednisolone tab 2x4 g

Prognosis:
Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: ad malam

Quo ad Functionam

: Dubia ad Malam
PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP

Tanggal
S:
O: keadaan umum
-

Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/mnt)
Pernapasan (x/mnt)
Suhu (C)

21 Oktober2015
Sesak nafas, batuk, nyeri dada kiri
-compos mentis
-110/70 mmHg
-92x/mnt
-32x/mnt
-36,9C

28

Keadaan spesifik
Kepala
-conjunctiva palpebra pucat (-)
Leher

- sklera ikterik (-)

Thoraks

-(5+0) cmH2O

Cor:

->>KGB (-)
-HR:92x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)

Pulmo:
.

-statis, dinamis simetris kanan=kiri


-stem fremitus kanan=kiri
-sonor
-ves (+), RBH di kedua basal paru, wheezing
eksp (+/+)

Abdomen:
-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul,
kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri
tekan (-), Bising Usus (+) N
Ekstremitas :
A:
P:

-Edema pretibial (-),Akral dingin (-)


PPOK Eksaserbasi Akut
Nonfarmakologis:
-istirahat posisi duduk
-O2 3-5 lt/mnt
-Diet BB
Farmakologis:
-IVFD RL gtt XX/mnt
-combivent + flexotide nebu/ 12 jam
-aminofilin 1 amp/drip 12 jam
-laxadin 3x1C
-th/ teruskan

Tanggal
S:

22 Oktober 2015
Sesak nafas, batuk, nyeri dada kiri

29

O: keadaan umum
-

Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/mnt)
Pernapasan (x/mnt)
Suhu (C)

-compos mentis
-120/70 mmHg
-88x/mnt
-34x/mnt
-36,8C

Keadaan spesifik
Kepala
-conjunctiva pucat (-)
-sklera ikterik (-)
Leher
-JVP (5+0) cmH2O
Thoraks

->>KGB (-)

Cor:
-HR:88x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
-statis, dinamis simetris kanan=kiri
-stem fremitus kanan=kiri
-hipersonor pada kedua lapangan paru
-ves (+), RBH di kedua basal paru, wheezing
eksp (+)
Abdomen :
-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul,
kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri
tekan (-) Bising Usus (+) N
Ekstremitas :
A:
P:

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)


PPOK Eksaserbasi Akut
Th. teruskan
Rencana:
-Ro thorax

Tanggal
S:
O: keadaan umum

23 Oktober 2015
Sesak nafas, batuk, nyeri dada kiri

30

Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/mnt)
Pernapasan (x/mnt)
Suhu (C)

Keadaan spesifik

-compos mentis
-130/60 mmHg
-86x/mnt
-36x/mnt
-36,6C

Kepala
-conjunctiva palpebra pucat (-)
-sklera ikterik (-)
Leher
-(5+0) cmH2O
->>KGB (-)
Thoraks
Cor:
-HR:86x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
-statis, dinamis simetris kanan=kiri
-stem fremitus kanan=kiri
-sonor
-ves (+),RBH di kedua basal paru, wheezing
Abdomen :

eksp (-)
-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul,
kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri

Ekstremitas

tekan (-) Bising Usus (+) N

A:
P:

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)


PPOK Eksaserbasi Akut
Th/teruskan
Rencana:
-Spirometri
-Sputum

Tanggal
S:

24 Oktober 2015
Sesak nafas, batuk, nyeri dada kiri

31

O: keadaan umum
-

Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/mnt)
Pernapasan (x/mnt)
Suhu (C)

-compos mentis
-120/70 mmHg
-88x/mnt
-36x/mnt
-35,3C

Keadaan spesifik
Kepala
-conjunctiva palpebra pucat (-)
-sklera ikterik (-)
Leher
-(5+0) cmH2O
->>KGB (-)
Thoraks
Cor:
-HR: 90x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
-statis, dinamis simetris kanan=kiri
-stem fremitus kanan=kiri
-sonor
-ves (+), wheezing eksp (-)
Abdomen :
-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul,
kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri
tekan (-) Bising Usus (+) N
Ekstremitas :
A:
P:

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)


PPOK Eksaserbasi Akut
Th/ Teruskan
-

Symbicort 2 x 1

Rencana:
-Spirometri
-Sputum

32

Tanggal
S:
O: keadaan umum
-

Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/mnt)
Pernapasan (x/mnt)
Suhu (C)

26 Oktober 2015
Sesak nafas, batuk
-compos mentis
-130/80 mmHg
-88x/mnt
-25x/mnt
-36C

Keadaan spesifik
Kepala
-conjunctiva palpebra pucat (-)
-sklera ikterik (-)
Leher
-(5+0) cmH2O
Thoraks

->>KGB (-)

Cor:
-HR:88x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
-statis, dinamis simetris kanan=kiri
-stem fremitus kanan=kiri
-sonor
-ves (+)N, wheezing eksp (-), ronkhi (-)
Abdomen :
-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul,
kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri
tekan (-) Bising Usus (+) N
Ekstremitas :
A:
P:

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)


PPOK Eksaserbasi Akut
Th/ teruskan
-Inj. Dexamethason amp/8 jam

Tanggal
S:
O: keadaan umum

27 oktober 2015
Sesak nafas, batuk

33

Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/mnt)
Pernapasan (x/mnt)
Suhu (C)

-compos mentis
-140/90 mmHg
-92x/mnt
-28x/mnt
-36,9C

Keadaan spesifik
Kepala
-conjunctiva palpebra pucat (-)
-sklera ikterik (-)
Leher
-(5+0) cmH2O
->>KGB (-)
Thoraks:
Cor :
-HR:92x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
-statis, dinamis simetris kanan=kiri
-stem fremitus kanan=kiri
-sonor
-ves (+)N, wheezing eksp (-), ronkhi(-)
Abdomen
-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul,
kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri
tekan (-) Bising Usus (+) N
Ekstremitas :
A:
P:
Tanggal
S:
O: keadaan umum
-

Sensorium
TD (mmHg)
Nadi (x/mnt)
Pernapasan (x/mnt)
Suhu (C)

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)


PPOK Eksaserbasi Akut
Th/teruskan
28 oktober 2015
Sesak nafas, batuk
-compos mentis
-130/100 mmHg
-90x/mnt
-32x/mnt
-36,6C

34

Keadaan spesifik
Kepala
-conjunctiva palpebra pucat (-)
-sklera ikterik (-)
Leher
-(5+0) cmH2O
->>KGB (-)
Thoraks:
Cor :
-HR:92x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
-statis, dinamis simetris kanan=kiri
-stem fremitus kanan=kiri
-sonor
-ves (+)N, wheezing eksp (-), ronkhi(-)
Abdomen
-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul,
kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri
tekan (-) Bising Usus (+) N
Ekstremitas :
A:
P:

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)


PPOK Eksaserbasi Akut
Pasien boleh pulang
Th/
-Racikan
-Symbicort
-Ciprofloxacin

35

BAB III
ANALISIS KASUS

1. Apakah penegakkan diagnosis pada kasus ini sudah tepat?


2. Apakah tatalaksana yang diberikan terhadap penyakit ini sudah tepat?

Pasien laki-laki berumur 65 tahun datang dengan keluhan utama sesak nafas yang
bertambah yang sudah dirasakan sejak 1 bulan SMRS. Proses diagnosis pada pasien ini
dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini
ditegakkan diagnosa PPOK eksaserbasi akut. Dari anamnesis pada kasus ini, yang
pertama kali harus diperhatikan adalah batuk berdahak dan sesak nafas. Keluhan tersebut
juga disertai dengan adanya dada yang berdebar-debar serta menggunakan 3-4 bantal saat
tidur. Pasien juga mengaku sesak semakin bertambah apabila melakukan aktivitas dan
hanya mampu berjalan 50 meter. Selain itu, pasien mengaku awalnya terdapat batuk
yang tidak disertai dengan dahak namun 2 hari SMRS didapatkannya batuk yang disertai
dahak berwarna putih dan kental 1,5 sendok teh. Keluhan ini juga dapat dikaitkan dengan
riwayat dahulu pasien ini yaitu adanya kebiasaan merokok 2 bungkus/hari selama 40
tahun. Hal tersebut dapat dikarenakan adanya inhalasi yang bersifat toksik yang dapat
berasal dari kebiasaan merokok ataupun udara di lingkungan sekitar sehingga terjadi
proses inflamasi pada jaringan paru yang mengakibatkan adanya produksi berlebihan
mukus, destruksi parenkim, dan juga penyempitan pada saluran pernapasan.
Selain itu, hal ini juga dapat dikarenakan faktor usia, semakin bertambah usia, semakian
besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun,
kemungkinan besar dia menderita gangguan genetik berupa defisiensi 1-antitripsin.
Namun kejadian ini hanya dialami <1% pasien PPOK. Dapat juga disebabkan adanya
gangguan

fungsi

paru-paru

merupakan

faktor

risiko

terjadinya

PPOK , misalnya defisiensi Immunoglobulin A IgA/ hypogammaglubulin) atau infeksi


pada masa kanak-kanak seperti TBC dan bronkiektasis. Orang yang pertumbuhan
parunya tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah, ia memiliki risiko lebih
besar untuk mengalami PPOK, serta pasien dengan nutrisi yang kurang sehingga adanya
penurunan imunitas tubuh.

36

Berdasarkan pemeriksaan fisik, terdapat penemuan yang abnormal. Pada pemeriksaan


thoraks didapatkan Stem fremitus yang melemah serta hipersonor pada kedua lapang
paru, p, batas paru- hepar ICS VII-VIII. Pada auskultasi didapatkan vesikuler melemah
pada kedua lapangan paru, ronkhi basah sedang pada kedua basal paru, serta wheezing
saat ekspirasi. Tidak ditemukannya edema pada ekstremitas serta JVP masih dalam batas
normal sehingga dari hasil pemeriksaan fisik dapat disingkirkan bahwa sesak nafas bukan
berasal dari jantung.
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan Leukosit 13.700/mm 3 dan dari pemeriksaan
rontgen thorax didapatkan kesan terdapat infiltrat diupper zone pulmo sinstra suspek
round pneumonia, efusi pleura bilateral dengan hiperinflasi pulmo bilateral, Tb paru
duplek lama aktif dengan besar cor normal. Hal ini menunjukkan bahwa adanya
gangguan pada paru-paru.
Diagnosis PPOK harus dipertimbangkan pada setiap pasien kronis, produksi dahak atau
dispnea dan yang memiliki faktor risiko penyakit ini. Adanya keterbatasan aliran udara
dapat dijelaskan lebih lanjut dengan spirometri. Spirometri merupakan penilaian
komprehensif dari kapasitas dan volume paru. Spirometri yang dikombinasikan dengan
pemeriksaan fisik dapat meningkatkan akurasi diagnosis PPOK. Spirometri juga
digunakan untuk menentukan tingkat keparahan penyakit, bersama dengan penilaian
gejala dan adanya komplikasi. Keuntungan utama dari spirometri adalah dapat
mengidentifikasi individu yang memiliki kemampuan farmakoterapi untuk mengurangi
eksaserbasi.
Indikator kunci untuk mempertimbangkan diagnosis PPOK adalah sebagai berikut:
1. Batuk kronis: terjadi berselang atau setiap hari, dan seringkali terjadi sepanjang hari.
2. Produksi sputum secara kronis
3. Bronkitis akut: terjadi secara berulang.
4. Sesak nafas (dispnea): bersifat progresif sepanjang waktu, terjadi setiap hari,
memburuk jika berolahraga, dan memburuk jika terkena infeksi pernafasan.
5. Riwayat paparan terhadap faktor risiko: merokok, partikel dan senyawa kimia, asap
dapur.
Pada pasien ini diberikan terapi non farmakologi dan farmakologi. Terapi non
farmakologi yang diberikan diantaranya

37

1. Berhenti merokok adalah strategi yang paling efektif untuk mengurangi risiko
PPOK dan satu-satunya intervensi yang terbukti mempengaruhi penurunan
FEV1 jangka panjang dan memperlambat perkembangan PPOK.
2. Program
rehabilitasi
paru
termasuk
latihan
bersama

dengan

berhenti merokok, latihan pernapasan, pengobatan medis yang optimal, dukungan


psikososial, dan pendidikan kesehatan. Tambahan oksigen, dukungan nutrisi, dan
perawatan

psychoeducational

(misalnya,

relaksasi)

penting yang berarti dalam program rehabilitasi paru.


tahunan dengan vaksin intramuskular

3. Vaksinasi

adalah

tambahan

influenza

tidak

aktif yangdirekomendasikan.

4. Satu dosis vaksin pneumokokus polivalen diindikasikan untuk pasien


pada setiap usia dengan PPOK; vaksinasi ulang dianjurkan bagi pasien yang lebih
tua dari 65 tahun jika vaksinasi pertama adalah lebih dari 5 tahun sebelumnya dan
pasien lebih muda dari 65 tahun.
5. Terapi oksigen jangka panjang. Penggunaan terapi oksigen dapat meningkatkan
kualitas hidup pasien PPOK dengan hipoksemia kronis.
Adanya pemberian antibiotik pada pasien ini berdasarkan indikator GOLD pada tahun
2010 merekomendasikan penggunaan antibiotika pada pasien-pasien yang:

a) Dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu: peningkatan


dyspnea (sesak nafas), peningkatan volume sputum, dan peningkatan
purulensi sputum, atau
b) Dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama, jika peningkatan purulensi
sputum merupakan salah satunya, atau
c) Dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik, baik invasif
maupun

non-invasif.

Beberapa

adalah Streptococcus

bakteri

pneumonia,

yang

Haemophilus

biasa

menginfeksi
parainfluenzae,

dan Moraxella catarrhalis.


Tabel . Terapi antibiotika yang direkomendasikan untuk eksaserbasi akut PPOK
Karakteristik pasien

Patogen penyebab

Terapi yang

Eksaserbasi tanpa

yang mungkin
S.pneumoniae, H.Influ

direkomendasikan
Makrolid (azitromisin,

komplikasi

ensa, H.

klaritromisin),

< 4 eksaserbasi setahun

Paraenfluenzae,

sefalosporin generasi 2

Tidak ada penyakit

dan

atau 3, doksisiklin

penyerta

catarrhalis umumnya

M.

38

FEV1 > 50%

tidak resisten

Eksaserbasi kompleks

H. Influensa, M.

Amoksisilin/klavulanat,

Umur > 65 th,

Catarrhalis, S

Fluorokuinolon

4 eksaserbasi pertahun

pneumoniaepenghasil

(levofroksasin,

FEV1 < 50% tapi > 35%

betalaktamase,

gatiflokasin,

Enterobacteraceae (K.

moksifloksasin),

Pneumoniae, E. coli,

Sefalosporin generasi 2

Proteus, Enterobacter,

dan 3

Eksaserbasi kompleks

dll)
Seperti di atas,

Fluorokuinolo

dengan risiko P.

ditambah P.

(levofroksasin,

aeruginosa

aeruginosa

gatiflokasin,
moksifloksasin), terapi IV
jika perlu: sefalosporin
generasi 3 atau 4

Pemberian diuretik yaitu furosemid pada pasien ini dikarenakan pasien dalam keadaaan
PPOK berat, pasien seringkali mengalami komplikasi akibat hipoksemia yang
berkepanjangan, yaitu terjadinya vasokonstriksi kronis pada arteri pulmonary yang
menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan atau cor pulmonale. Selain PPOK-nya harus
ditangani secara tersendiri, cor pulmonale juga perlu mendapat penanganan agar tidak
membawa akibat fatal berupa kematian. Diuretik digunakan dalam terapi cor pulmonale,
terutama jika volume pengisian ventrikel kanan meningkat tajam, dan juga pada
pengelolaan edema yang terjadi. Obat diuretik dapat memperbaiki fungsi kedua belah
ventrikel, kiri dan kanan, tetapi diuretik dapat menghasilkan efek samping hemodinamik
jika tidak digunakan secara hati-hati.
Secara teori, pemberian kortikosteroid mempunyai mekanisme kerja sebagai antiinflamasi
dan mempunyai keuntungan pada penanganan PPOK yaitu: mereduksi permeabilitas
kapiler untuk mengurangi mukus, menghambat pelepasan enzim proteolitik dari leukosit,
dan menghambat prostaglandin.

39

Bronkodilator merupakan pengobatan simtomatik utama pada PPOK. Obat ini bisa
digunakan sesuai kebutuhan untuk melonggarkan jalan nafas ketika terjadi serangan, atau
secara reguler untuk mencegah kekambuhan atau mengurangi gejala. Efek samping obat
bronkodilator umumnya dapat diprediksi dan tergantung dosis. Jarang menimbulkan efek
obat yang tidak dikehendaki (adverse drug reaction), dan kalaupun terjadi umumnya
segera hilang jika obat dihentikan.

DAFTAR PUSTAKA

40

Amin, M. 2005. Patogenesis dan pengobatan pada penyekit paru obstruksi kronik.
Kongres Nasional X PDPI. Solo. P: 1-7.
Anthariksa, Budhi. 2009. Penyakit paru obstruksi kronik. Departemen pulmonologi dan
ilmu kedokteran respirasi FKUI. RS Persahabatan Jakarta. Upload 29 april 2009.
GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease). 2010. Executive
summary global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease update 2010.
Hisyam. 2001. Pola Microba pada Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) Eksaserbasi
di RS. Dr Sarjito. Jurnal Penelitian Universitas Gajah Mada Vol 33. No 1. Yogyakarta
Ikawati, Z, 2011,Penyakit Sistem Pernafasan dan Tatalaksana Terapinya,Bursa Ilmu,
Yogyakarta.
Mangunnegoro, H. 2001. PPOK pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia .Jakarta
W. Sudoyo, Aru. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Universitas Indonesia PDPI. 2006.
PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.Jakarta.1-18.
Perhimpunan

Dokter

Paru

Indonesia

(PDPI).

2011.

PPOK

(Penyakit

Paru

ObstruksiKronik) Pedoman Praktis Diagnosis Dan Penatalaksanaan di Indonesia.


Jakarta:Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
Sukandar, Ellin Yulinah. et al, 2008,ISO Farnakoterapi, PT. ISFI Penerbitan, Jakarta.

41