Anda di halaman 1dari 27

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA
1.1

Latar Belakang
Infeksi pada sistem saraf pusat menimbulkan masalah medis yang serius dan
membutuhkan pengenalan dan penanganan segera untuk memperkecil gejala
sisa neurologis yang serius dan memastikan kelangsungan hidup pasien. 1
Beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi susunan saraf pusat (SSP)
manusia, di antara-nya HIV ( HIV-1 dan HIV-2), Herpes Simplex Virus
(HSV-1 dan HSV-2),

Cytomegalovirus (CMV), Varicella Zoster Virus

(VZV), dan Dengue Virus.2


Istilah ensefalitis diterapkan pada kondisi yang mana terjadi
peradangan pada jaringan otak.3 Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang
dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme seperti bakteri, virus,
parasit, dan riketsia.1
Ensefalitis bakterial adalah peradangan akut otak yang disebabkan oleh
infeksi bakteri, seperti meningitis, atau komplikasi dari penyakit lain seperti
sifilis.4 Kebanyakan kasus ensefalitis yang ditemukan adalah yang
disebabkan oleh virus, yang paling umum mematikan dan merupakan bentuk
non epidemik yang disebabkan virus herpes simpleks. 3 Ensefalitis herpes
simpleks (EHS) sering berakibat fatal. Virus herpes simpleks (VHS) dapat
menyerang semua umur tanpa perbedaan jenis kelamin. Angka kejadian
EHS adalah 1:(250.000500.000) populasi/tahun.5
Perkiraan insiden tahunan ensefalitis di United Kingdom berkisar 4 per
100,000 infeksi.4 Sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan
musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai
etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk
epidemik dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk
serta prevalensi binatang reservoar alamiah. Kasus-kasus ensefalitis yang
sporadik dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus
ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah

geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan


makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes.6
Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, berkisar antara 35
sampai 50%. Penderita yang hidup 20 sampai 40% mempunyai komplikasi
atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat mengenai
kecerdasan, motoris, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran
bahkan sampai sistem kardiovaskular.7 Secara umum gejala ensefalitis
berupa demam, kejang, dan penurunan kesadaran.1
1.2

Definisi Ensefalitis
Ensefalitis adalah infeksi

jaringan

otak

oleh

berbagai

macam

mikroorganisme.8 Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai SSP yang


disebabkan

oleh

virus

atau mikroorganisme lain yang non-purulen. 7

Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai
mikroorganisme seperti bakteri, virus, parasit, dan riketsia.1
1.3

Epidemiologi
Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola
epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada
musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus
entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi
dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas
vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah.8
Kasus-kasus ensefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim,
pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari
agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang,
air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes.6
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35 sampai 50%. Dari
penderita yang hidup, 20 sampai 40% mempunyai komplikasi atau gejala
sisa.7

1.4

Etiologi
Berbagai macam organisme dapat menyebabkan ensefalitis, misalnya :
bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.6
Macam-macam Ensefalitis virus menurut Robin :
2

1. Infeksi virus yang bersifat epidemik :


a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.
b). Golongan arbo virus = Western equire encephalitis, St. louis
encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis,
Murray valley enncephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : rabies, herpes simpleks, herpes
zoster, limfogranuloma, mumps, choriomeningitis dan jenis lain yang
dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Ensefalitis pasca infeksi, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella,
pasca vaksinia, pasca mononukleosis, infeksious dan jenis-jenis yang
mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
4. Reaksin toksin seperti pada demam tifoid, campak, chicken pox.
5. Keracunan : arsenik, CO.
1.5

Patofisiologi
Virus dapat masuk ke tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran
cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh
dengan berbagai cara. Penyebaran hematogen primer, yaitu virus masuk ke
dalam darah menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
Penyebaran melalui sarafsaraf yaitu virus berkembang biak di permukaan
selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. 9
Masa prodromal berlangsung selama 1 sampai 4 hari ditandai dengan
demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri
ekstremitas dan pucat. Gejala lain berupa gelisah, perubahan perilaku,
gangguan kesadaran dan kejang. 9
Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen
penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem
limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau
serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan
penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada
beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit
demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih

lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus
sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh
bukti klinis adanya penyakit neurologis. 9
Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi
langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif
atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus. Kerusakan neuron
mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan
pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan
pembuluh

darah

dan

perivaskular.

Kerusakan

pembuluh

darah

mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda


serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan saraf
pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan
banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai
implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus
diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons
kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain.6
Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak
melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus.
Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari
radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat
melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus
paranasalis. 9
Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya
terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai
darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada
pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. 9
Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan
dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses
terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian
melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu
kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris.
Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan

limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam


ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis.
Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga
sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih
tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. 9
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke
dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui
mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke
tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi
dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau
CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang
menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah
melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes
zoster. 9
Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar
getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal
(arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola).
Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang
ekstraseluler. 9
Pada ensefalitis

terdapat

kerusakan

neuron

kemudian

terjadi

intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta


edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah
kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak
dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis
primer. 9
Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (laten)
merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus
herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal laten di dalam sel tuan rumah
pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahuntahun setelah infeksi pertama.9
1.6

Klasifikasi10
1. Ensefalitis Supurativa

Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus


aureus,streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.
- Patogenesis
Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media,
mastoiditis, sinusitis, atau dari piema yang berasl dari radang, abses di
dalam paru, bronkiektasi, empiema, osteomielitis kranium, fraktur
terbuka, trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis.
Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah
edema, kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses.
Di sekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan
astrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses
yang masuk ventrikel.
- Manifestasi klinis
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis ;
1.Demam
2.Kejang
3.Kesadaran menurun
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi
umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri
kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang,
kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.
Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.
2. Ensefalitis Sifilis
- Patogenesis
Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui permukaan
tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui
epithelium yang terluka, kuman tiba di sistim limfatik, melalui kelenjar
limfe kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini
berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat.

Treponema pallidum akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagianbagian lain susunan saraf pusat.
- Manifestasi klinis
Gejala ensefalitis sifilis terdiri dari dua bagian :
1. Gejala-gejala neurologis
Kejang-kejang yang

datang dalam serangan-serangan, afasia,

apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin menurun, sering dijumpai


nervus optikus dapat mengalami atrofi. Pada stadium akhir timbul
gangguan-gangguan motorik yang progresif.
2. Gejala-gejala mental
Timbulnya proses dimensia yang progresif, intelegensia yang mundur
perlahan yang mula-mula tampak pada kurang efektifnya kerja, daya
konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian
terganggu.
3. Ensefalitis Virus
Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :
1. Virus RNA
Paramiksovirus: virus parotitis, virus morbili
Rabdovirus

: virus rabies

Togavirus

: virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B,


virus dengue)

Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus)


Arenavirus

: virus koriomeningitis limfositoria

2. Virus DNA
Herpes virus :

herpes

zoster-varisella,

sitomegalovirus, virus Epsteinbarr


Poxvirus

: variola, vaksinia

Retrovirus

: AIDS

- Manifestasi klinis

herpes

simpleks,

Dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea,


kesadaran menurun, timbul serangan kejang-kejang, kaku kuduk,
hemiparesis dan paralisis bulbaris.
4. Ensefalitis karena Parasit
a. Malaria serebral
Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Gangguan
utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Sel darah
merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama
lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. Hemoragik
petekia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada
selaput otak dan jaringan otak.
Gejala-gejala yang timbul berupa demam tinggi, kesadaran
menurun hingga koma. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi
kerusakan-kerusakan.
b. Toksoplasmosis
Toksoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan
gejala gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun.
Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista
terutama di otot dan jaringan otak.
c. Amubiasis
Amuba genus naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika
berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningo
ensefalitis akut. Gejala-gejalanya adalah demam akut, nausea, muntah,
nyeri kepala, kaku kuduk dan kesadaran menurun.
d. Sistiserkosis
Sistisercus sellulosa ialah stadium larva taenia. Larva menembus mukosa
dan masuk kedalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Larva
dapat tumbuh menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan
parenkim otak. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meningen atau
tersebar didalam sisterna. Jaringan akan bereaksi dan membentuk

kapsula disekitarnya. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung


pada lokasi kerusakan.
5. Ensefalitis karena Fungus
Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : Candida albicans,
Cryptococcus neoformans, Coccidiodis, aspergillus, fumagatus dan Mucor
mycosis. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistem saraf
pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. Faktor yang memudahkan
timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun.
6. Riketsiosis Serebri
Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat
menyebabkan ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli
yang terdiri atas sebukan sel-sel mononuklear, yang terdapat pula disekitar
pembuluh darah di dalam jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang
terkena akan terjadi trombosis. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam,
mula -mula sukar tidur, kemudian mungkin kesadaran dapat menurun.
Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar.
1.7

Tanda dan Gejala Ensefalitis


Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama
dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara
umum gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan
kesadaran menurun.7
Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala
yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu
makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan
kesadaran menurun. Gejala defisit nervus kranialis, hemiparesis, refleks
tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia.9
Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan
perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang

biak; reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus yang akan berakibat
demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi
aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.7
Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam,
gejala infeksi saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari
kemudian muncul tanda-tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig
positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit neurologik yang timbul
bergantung pada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai menurun
sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan
koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan
gangguan mental.9
Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan
lokalisasi anatomis susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang
menyerang (3) kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. Klinis
ensefalitis berupa:6
1. Demam.
2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.
3. Pusing.
4. Muntah.
5. Nyeri tenggorokan.
6. Malaise.
7. Nyeri ekstremitas.
8. Pucat.
9. Kaku kuduk.
10. Kejang.
11. Gelisah.
12. Iritabel.
13. Gangguan kesadaran.
1.8

Penegakan Diagnosis
Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi
anatomi jaringan otak. Secara praktis diagnostik dibuat berdasarkan
manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik.11
Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, sopor, koma, kejang dan
gejala-gejala kerusakan SSP.
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleositosis.
3. Isolasi virus dari darah, SSP atau spesimen post mortem (otak dan darah)

10

4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh


dalam 3-4 minggu secara terpisah.
Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :
a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau
kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial,
adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama
2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan
nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain.6
b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil
anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil
pemeriksaan.
- Gangguan kesadaran
- Hemiparesis
- Tonus otot meninggi
- Reflek patologis positif
- Reflek fiisiologis menningkat
- Klonus
- Gangguan nervus kranialis
- Ataksia11
c. Pemeriksaan laboratorium
Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang
akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. Pada
ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit
berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik,
seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna. 6
Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai
360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan
55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis. Kultur 70-80 % positif
dan virus 80% positif.11
Darah
- Leukosit : normal/meninggi tergantung etiologi
- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear
11

- Kultur : 80 sampai 90 % positif


d. Pemeriksaan pelengkap
Isolasi virus
Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul
sebelum munculnya gejala. Virus diisolasi dari otak dengan inokulasi
intraserebral mencit dan diidentifikasi dengan tes-tes serologik dengan
antiserum yang telah diketahui.
Serologi
Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya
penyakit. Dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan
titer antibodi spesifik selama infeksi diagnosis serologik menjadi sukar
bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota golongan
serologik terjadi pada daerah dimana anggota golongan lain endemik
atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena
infeksi virus arbo yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan
tersebut, diagnostik etiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan.
EEG
CT scan kepala

1.9 Diagnosis Banding


Diagnosis banding untuk ensefalitis meliputi kemungkinan meningitis
bakterial, tumor otak, abses ekstradural, abses subdural, infiltrasi
neoplasma10 trauma kepala pada daerah epidemik, ensefalopati, sindrom
Reye.11
1.10 Penatalaksanaan
Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai
menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah
mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap
terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan
cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah. 11 Tata laksana
yang dikerjakan sebagai berikut :11
1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis
biasanya berat. Pemberian fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang

12

sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam


bentuk infus selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S
(tergantung umur) dan pemberian oksigen.
3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan
oleh anoksia serebri dengan deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v
dibagi dalam 3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan manitol
intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian
dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan gliserol, melalui pipa
nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk.
Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.
5. Pengobatan kausatif.
Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak
(ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik
parenteral.6 Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes
simplek diberikan asiklovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb
per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan adenine
arabinosa

(vidarabin).

Dengan

pengecualian

penggunaan

adenin

arabinosa kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka


pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang
bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap
sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang
dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif.6
6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh
7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.
8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk
mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan
1.11 Gejala Sisa dan Komplikasi
Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan
saraf pusat dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik,
penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati
dan sistem lain dapat terlibat secara menetap. 6 Gejala sisa berupa defisit

13

neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun


gangguan mental sering terjadi.9
1.12 Prognosis
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping
itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat
muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan
penderita. Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung
pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit
dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi
prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero.6 Kematian
karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35 sampai 50 %. Dari
penderita yang hidup 20 sampai 40% mempunyai komplikasi atau gejala
sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam
perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan
masalah tingkah laku.9

14

BAB 3
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Adela

Jenis Kelamin : Perempuan


Umur

: 8 bulan

Tanggal Lahir :
Alamat

Pendidikan

: Belum Sekolah

Suku Bangsa : Batak


Agama

: Kristen Protestan

Orangtua/Wali
Nama

Umur

Alamat

Pekerjaan

Suku Bangsa

: Batak

Agama

: Kristen Protestan

15

Hubungan dengan keluarga

: pasien merupakan anak kandung

1. Riwayat Penyakit
a. Anamnesis
Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu kandung pasien
Lokasi
: Zaal D, kamar 6
Tanggal masuk
: 29 November 2013 (12.35 WIB)
Keluhan utama
: penurunan kesadaran
Keluhan tambahan : demam, kejang
Riwayat penyakit sekarang
Anak A, 8 bulan dibawa orang tuanya ke IGD Rumah Sakit Umum HKBP
Balige tanggal 29 November 2013 pukul 12.35 WIB dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak jam 05.00 WIB pagi ini. Ditandai dengan OS
tidak menangis ataupun merengek. Menurut pengakuan orang tua OS, OS
mengalami demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit.
Demam turun setelah diberikan obat penurun demam tetapi beberapa jam
kemudian akan naik kembali suhunya.
OS mengalami kejang pada hari ini sejak jam 05.00 WIB dengan
durasi 10-15 menit, kejang terjadi 5 kali dalam satu hari ini. Pada saat
kejang mata OS terbelalak ke kiri atas dan tangan-kaki tegang. Batuk dan
flu disangkal orang tua OS.
Riwayat penyakit terdahulu
Riwayat penyakit terdahulu yaitu OS pernah mengalami kejang demam 1
minggu yang lalu. Riwayat obat yang digunakan keluarga OS tidak tahu
dengan pasti.
Riwayat kehamilan/kelahiran
Kehamilan

Perawatan antenatal

Kelahiran

Tempat persalinan
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi
Keadaan bayi

16

Rutin kontrol ke bidan 1 bulan


sekali, rutin minum vitamin dari
bidan
Rumah
Bidan
Persalinan pervaginam
40 minggu
Berat badan lahir
Panjang badan lahir
Segera menangis (+)

Kemerahan (+)
Kelainan bawaan tidak ada
Kesimpulan : ANC rutin dilakukan ibu pasien ke bidan. Tidak ada masalah
dengan kehamilan dan kelahiran, bayi lahir cukup bulan melalui persalinan
pervaginam.
Riwayat makanan
0 sampai 6 bulan : ASI
6 sampai 8 bulan : ASI + PASI (biskuit, susu formula)
Riwayat imunisasi
Hepatitis B : 0 bulan
Polio
: 1 bulan
BCG
: 1 bulan
DPT
: 2,4,6 bulan
Campak
: belum dilakukan
Riwayat keluarga
No Tanggal lahir
Jenis Kelamin
Keterangan kesehatan
1
2
3
4
Pasien (Sakit)
Kesimpulan : tidak ada saudara OS yang mengalami keluhan seperti OS.
Orang tua OS juga tidak mempunyai riwayat penyakit serius atau
menahun.
b. Pemeriksaan fisik
- Status generalisata
Keadaan umum
Kesan sakit : pasien mengantuk
Kesadaran : somnolen ( E4 V1 M5: GCS 10)
Kesan gizi : cukup
Keadaan lain: anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dispnoe (-), takipneu (-)
- Data antropometri
Berat badan lahir :
Berat badan
:
Panjang badan lahir :
Panjang badan
:
- Tanda vital
Kepala
: mata melotot ke kiri atas, pupil isokor, reflex cahaya +/+
H/T/M dalam batas normal
Thoraks
: simetris fusiform, suara pernafasan vesicular, suara
tambahan tidak dijumpai. HR 160 x/i, RR 46 x/i
17

Abdomen

: soepel, bising usus +


H/L tidak teraba
Genitalia
: perempuan
Ekstremitas : akral hangat, suhu 380C
Refleks fisiologis ++/++
Refleks patologis -/Meningeal +
c. Pemeriksaan laboratorium
- Darah rutin
Leukosit
:17700/mm3
Hemoglobin
: 10.7 g/dL
Hematokrit
: 27.6 %
Eritrosit
: 3420000/mm3
Trombosit
: 310000/mm3
- Serum
Natrium
: 118.04 mmol/L
2. Resume
Anak A, 8 bulan dibawa orang tuanya ke IGD Rumah Sakit Umum HKBP
Balige tanggal 29 November 2013 pukul 12.35 WIB dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak jam 05.00 WIB pagi ini. Ditandai dengan OS tidak
menangis ataupun merengek. Menurut pengakuan orang tua OS, OS
mengalami demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. OS
mengalami kejang pada hari ini sejak jam 05.00 WIB dengan durasi 10-15
menit, kejang terjadi 5 kali dalam satu hari ini. Pada saat kejang mata OS
terbelalak ke kiri atas dan tangan-kaki tegang. Batuk dan flu disangkal orang
tua OS.
Riwayat penyakit terdahulu yaitu OS pernah mengalami kejang demam 1
minggu yang lalu. Riwayat obat yang digunakan keluarga OS tidak tahu
dengan pasti.
Pada pemeriksaan fisik didapati mata melotot ke kiri atas, pupil isokor,
reflex cahaya +/+. Bentuk dada simetris fusiform, suara pernafasan vesicular.
HR 160 x/i, RR 46 x/i. bentuk abdomen soepel, bising usus +. Akral hangat,
suhu 380C.
Diagnosis banding
- Ensefalitis
18

Meningoensefalitis
Meningitis

Terapi
-

Elevasi kepala 300


O2 - 1 L
IVFD NaCl 0.9% 15 gtt/I mikro
Inj. Cefotaxime 250 mg/8 jam
Inj. Ampicillin 250 mg/6 jam
Inj. Paramol 60 mg/8 jam (T 38.50C
Inj. Phenytoin 15 mg/12 jam iv dalam 5cc NaCl 0.9% dalam 30 menit
Inj. Dexametason 1,5 mg/6 jam iv
Diet ASI 60 cc/3 jam NGT

3. Follow up di ruangan rawat inap zaal D


Tanggal S
O
A
P
29 Nov Koreksi Hiponatremia IVFD NaCl 0.9% 50 gtt/i mikro selama 4 jam
2013

(mulai dari jam 18.10)

Setelah itu IVFD NaCl 0.9% 15 gtt/i mikro


29 Nov Penurunan Kepala : mata Diagnosis

IVFD

2013

loading

Kesadaran
(+)
Kejang
(+)

melotot ke banding:
kiri atas
-Ensefalitis
Thoraks : simetris -Meningoe
fusiform,

nsefalitis

vesicular,

meningitis

phenitoin
dose

mg/w/20
maintenance
20 menit

145x/I,
regular,
(-)

RR: 40x/i
Abdomen : soepel,
bising usus
(+)
Ekstremitas : akral
hangat
30 Nov Penurunan Sensorium:
2013

kesadaran

somnolen

Diagnosis

(GCS banding:
19

25

g/w/12jam habis dalam

HR:

desah

100

Elevasi kepala 300


O2 - 1 L

(+)

10)

Demam

Kepala

(+)
Kejang (-)

mata

-Ensefalitis
-Meningoe

nsefalitis
melotot ke
-meningitis
kiri atas
Thoraks : simetris
fusiform,

Inj.

Inj.

regular,
desah

Ampicillin

250

Phenytoin

15

mg/12 jam iv dalam

(-)

5cc NaCl 0.9% dalam

RR: 34x/i
Abdomen : soepel,

30 menit

bising usus

Inj. Dexametason 1,5

(+)

mg/6 jam iv
Diet ASI 60 cc/3 jam

Ekstremitas : akral

NGT

hangat, T: 380C
Des Penurunan Sensorium:
kesadaran

somnolen

(+)

10)

Demam

Kepala

Kejang (-)

mg/8 jam

jam (T 38.50C

133x/I,

(+)

Inj. Cefotaxime 250

Inj. Paramol 60 mg/8

HR:

2013

15 gtt/I mikro

mg/6 jam

vesicular,

IVFD NaCl 0.9%

Diagnosis

(GCS banding:
:

mata

melotot ke
kiri atas
Thoraks : simetris
fusiform,
vesicular,
HR:

nsefalitis
meningitis

O2 - 1 L
IVFD NaCl 0.9%
15 gtt/I mikro
Inj. Cefotaxime 250
mg/8 jam
Inj.

Ampicillin

250

mg/6 jam
Inj. Paramol 60 mg/8
jam (T 38.50C

120x/I,

Inj.

regular,
desah

-Ensefalitis
-Meningoe

Elevasi kepala 300

(-)

RR: 34x/i
Abdomen : soepel,
bising usus
20

Phenytoin

15

mg/12 jam iv dalam


5cc NaCl 0.9% dalam
30 menit
Inj. Dexametason 1,5

(+)

mg/6 jam iv

Ekstremitas : akral
2

hangat, T: 380C
Des Penurunan Sensorium:

2013

kesadaran

somnolen

(+)

10)

Demam

Kepala

(+)
Kejang (-)

Diet ASI 60 cc/3 jam


Diagnosis

(GCS banding:
:

mata

-Ensefalitis
-Meningoe

nsefalitis
melotot ke
-meningitis
kiri atas
Thoraks : simetris
fusiform,

desah

Inj.

Ampicillin

250

Phenytoin

15

5cc NaCl 0.9% dalam


30 menit

bising usus

Inj. Dexametason 1,5

(+)

mg/6 jam iv
Diet ASI 60 cc/3 jam

Ekstremitas : akral

NGT

hangat, T: 370C
Des Penurunan Sensorium:
kesadaran

somnolen

(-)

10)

Demam

Kepala

(+)

mg/8 jam

mg/12 jam iv dalam

(-)

RR: 34x/i
Abdomen : soepel,

Merengek

Inj. Cefotaxime 250

Inj.

regular,

Kejang (-)

15 gtt/I mikro

jam (T 38.50C

113x/I,

(+)

IVFD NaCl 0.9%

Inj. Paramol 60 mg/8

HR:

2013

O2 - 1 L

mg/6 jam

vesicular,

NGT
Elevasi kepala 300

Ensefalitis

(GCS

Elevasi kepala 300


IVFD NaCl 0.9%
15 gtt/I mikro

mata

melotot ke
kiri atas
Thoraks : simetris
fusiform,
vesicular,
HR:

Inj. Cefotaxime 250


mg/8 jam
Inj.

250

mg/6 jam
Inj. Paramol 60 mg/8
jam (T 38.50C
Inj.

21

Ampicillin

Phenytoin

15

110x/I,

mg/12 jam iv dalam

regular,

5cc NaCl 0.9% dalam

desah

(-)

30 menit

RR: 31x/i
Abdomen : soepel,

Inj. Dexametason 1,5


mg/6 jam iv

bising usus

Diet ASI 60 cc/3 jam

(+)

NGT

Ekstremitas : akral
4

Des Demam

2013

hangat, T: 37.50C
Sensorium:

(+)

somnolen

Merengek

10)

(+)

Kepala

Ensefalitis

(GCS

IVFD NaCl 0.9%


15 gtt/I mikro

mata

Inj. Cefotaxime 250

melotot ke

mg/8 jam

kiri atas
Thoraks : simetris

Inj.

jam (T 38.50C

HR:

Inj.

115x/I,

15

5cc NaCl 0.9% dalam

(-)

30 menit

RR: 33x/i
Abdomen : soepel,

Inj. Dexametason 1,5

bising usus

mg/6 jam iv

(+)

Diet ASI 60 cc/3 jam


NGT

Ekstremitas : akral

2013

Phenytoin

mg/12 jam iv dalam

regular,

Des Demam

250

Inj. Paramol 60 mg/8

vesicular,

desah

Ampicillin

mg/6 jam

fusiform,

Elevasi kepala 300

hangat, T: 37.50C
Sensorium:
mentis

Ensefalitis

Elevasi kepala 300

(+)

compos

Menangis

(GCS 15)

15 gtt/I mikro

(+)

Kepala : dbn
Thoraks : simetris

Inj. Cefotaxime 250

22

IVFD NaCl 0.9%

fusiform,

mg/8 jam

vesicular,

Inj.

HR:

mg/6 jam

114x/I,

Inj. Paramol 60 mg/8

regular,

jam (T 38.50C

desah

(-)

Inj.

RR: 26x/i
Abdomen : soepel,

Ampicillin

Phenytoin

250

15

mg/12 jam iv dalam


5cc NaCl 0.9% dalam

bising usus

30 menit

(+)

Inj. Dexametason 1,5

Ekstremitas : akral

mg/6 jam iv

hangat, T: 37.50C

Diet ASI 60 cc/3 jam


NGT

Des Demam

2013

(+)

Sensorium:
compos

Ensefalitis
mentis

Bubur saring
Elevasi kepala 300
IVFD NaCl 0.9%

phlebitis

(GCS 15)

15 gtt/I mikro

(+)

Kepala : dbn
Thoraks : simetris

Inj. Cefotaxime 250

Menangis
(+)

fusiform,
vesicular,
HR:

Inj.

Ampicillin

250

mg/6 jam
Inj. Paramol 60 mg/8

120x/I,

jam (T 38.50C

regular,
desah

mg/8 jam

(-)

RR: 38x/i
Abdomen : soepel,

Inj.

Phenytoin

15

mg/12 jam iv dalam


5cc NaCl 0.9% dalam

bising usus

30 menit

(+)

Inj. Dexametason 1,5

Ekstremitas : akral

mg/6 jam iv

hangat, T: 38,30C

Diet ASI 60 cc/3 jam


NGT

23

Des Demam

2013

(-)

Sensorium:
compos

Ensefalitis
mentis

Bubur saring
Elevasi kepala 300
IVFD NaCl 0.9%

(GCS 15)

15 gtt/I mikro

Kepala : dbn
Thoraks : simetris

Inj. Cefotaxime 250


mg/8 jam

fusiform,

Inj.

vesicular,

Ampicillin

250

mg/6 jam

HR:

Inj. Paramol 60 mg/8

125x/I,

jam (T 38.50C

regular,
desah

Inj.

(-)

Phenytoin

15

mg/12 jam iv dalam

RR: 25x/i
Abdomen : soepel,

5cc NaCl 0.9% dalam

bising usus

30 menit

(+)

Inj. Dexametason 1,5

Ekstremitas : akral

mg/6 jam iv

hangat, T: 370C

Diet ASI 60 cc/3 jam


NGT

Des Demam

Sensorium:

Ensefalitis

2013

(-)

compos

15.00

Kejang (-)

(GCS 15)

Phenytoin 2 x 15 mg

Kepala : dbn
Thoraks : simetris

Cupanol syr 3 x cth

WIB

mentis

Bubur saring
Elevasi kepala 300

fusiform,

Diet ASI 60 cc/3 jam


NGT

vesicular,
HR:
123x/I,
regular,
desah

Nucef syr 2 x 1,5 cc

(-)

RR: 24x/i

24

Bubur saring

Abdomen : soepel,
bising usus
(+)
Ekstremitas : akral
8

Des Demam

2013

hangat, T: 370C
Sensorium:

(-)

compos

Kejang (-)

(GCS 15)

Ensefalitis

mentis

Phenytoin 2 x 15 mg
Cupanol syr 3 x cth

Kepala : dbn
Thoraks : simetris
fusiform,
vesicular,
HR:
126x/I,
regular,
desah

Nucef syr 2 x 1,5 cc

(-)

RR: 24x/i
Abdomen : soepel,
bising usus
(+)
Ekstremitas : akral
hangat, T: 37,20C
PASIEN PULANG PASIEN BEROBAT JALAN

25

BAB 4
PEMBAHASAN
Ditegakkan diagnosis ensefalitis pada anak A berdasarkan penurunan kesadaran
sejak jam 05.00 WIB sebelum pasien datang ke IGD, dan kejang yang dialami
pasien sejak jam 05.00 WIB dengan frekuensi 5 kali. Durasi kejang menurut
keluarga sekita 10 menit. Menurut pengakuan keluarga pasien pernah mengalami
kejang demam pada 1 minggu yang lalu.
Ensefalitis yang mungkin terjadi pada pasien adalah ensefalitis virus
yang mungkin disebabkan oleh virus morbili. Menurut pengakuan orang tua
pasien, pasien mengalami campak 2 bulan sebelum kejang. Yang dapat ditandai
dengan demam, penurunan kesadaran, kejang-kejang, mulut mengecap. Dan bisa
juga ensefalitis supurativa yang biasanya disebabkan oleh staphylococcus aureus,
streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa, hal ini dikarenakan hasil sel darah putih
pasien 17700/mm3.
Faktor yang dapat berperan dalam penyakit pasien anak A adalah :
a. Riwayat penyakit yang lalu.
Perlu kita tanya riwayat penyakit anak sebelumnya.
b. Riwayat Imunisasi
Imunisasi perlu dikaji untuk mengetahui bagaimana kekebalan tubuh anak.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah pada keluarga ada riwayat penyakit infeksi pada otak atau yang serupa
dengan pasien. Apakah ada juga keluarga yang terkena infeksi virus atau
bakteri.
d. Riwayat sosial.

26

Lingkungan dan keluarga anak sangat mendukung terhdap pertumbuhan dan


perkembangan anak. Perjalanan klinik dari penyakit sehingga mengganggu
status mental, perilaku dan kepribadian.
BAB 5
KESIMPULAN
1. Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai
mikroorganisme seperti bakteri, virus, parasit, dan riketsia.
2. Gejala pada pasien ini adalah demam, penurunan kesadaran, pucat, dan
kejang.
3. Diagnosis ensefalitis ditegakkan berdasarkan gejala yang ditemui pada pasien
dan hasil laboratorium sel darah putih yaitu 17700/mm3
4. Faktor yang dapat berperan dalam penyakit pasien anak A adalah :
Riwayat penyakit yang lalu
Riwayat Imunisasi
Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat sosial.

27