REFERAT

ILMU PENYAKIT DALAM

BUNYI JANTUNG

Disusun untuk melaksanakan tugas

Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam
RSD dr. Soebandi Jember
Oleh :
Stefen Andrean
112011101071
Pembimbing :
dr. Suryono, Sp. JP-FIHA

LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
RSD DR. SOEBANDI
2015
DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL ............................................................................ i
DAFTAR ISI ............................................................................................ ii
BAB 1. PENDAHULUAN ........................................................................ 1
BAB 2. PEMBAHASAN ......................................................................... 3
2.1 Teknik Auskultasi ...............................................................................
2.2 Peranan Hemodinamik untuk produksi bunyi jantung .......................
2.3 Anatomi dan Fisiologi Jantung............................................................
2.3.1 Perkembangan Sistem Kardiovaskuler......................................
2.3.2Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler.......................................

2.3.3 Anatomi Sistem Pembuluh Darah..............................................

2.4 Bunyi Jantung Normal ........................................................................
2.5 Bunyi Jantung Abnormal ....................................................................
BAB 3. KESIMPULAN...................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................

BAB 1. PENDAHULUAN
Di antara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untuk diagnosis
penyakit jantung, auskultasi merupakan salah satu bagian yang penting l,2 .
Dengan auskultasi dapat didengar bunyi jantung dan bising jantung. Yang
dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang terdengar pada siklus
jantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Seseorang tidak dapat
mendengar getaran jantung dengan tergesa-gesa atau tanpa petunjuk. Biasanya
ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole
dan diastole. Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole
antara bunyi jantung II dan I. Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan
pikiran pada sifat, karakteristik dan intensitas bunyi jantung. Penilaian
dilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi
jantung II, sistole dan diastole 3 . Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah:
2,3 ? Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV. ? Opening snap. ? Irama derap. ? Klik.
Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga
normal bila terdengar sampai umur 20an 3 . Bunyi jantung IV, opening snap,
Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasus-

kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III.
Makalah ini membicarakan bunyi jantung khususnya produksi yang normal dan
patologik.

BAB 2. PEMBAHASAN
2.1 TEKNIK AUSKULTASI
Bunyi jantung dapat didengar dengan menempatkan telinga langsung di
atas dada penderita. Dengan stetoskop, auskultasi mudah, sopan dan bunyi
terdengar lebih keras. Stetoskop untuk orang dewasa tidak dapat dipakai pada
anak. Dianjurkan memakai stetoskop dengan panjang selang sekitar 30 cm dan
diameter bagian dalam selang kira-kira 1/8 inci. Ada 2 macam stetoskop yaitu
berbentuk sungkup dan diafragma. Sungkup lebih baik menangkap bunyi dan
bising jantung ber- nada rendah, diafragma untuk bunyi bernada tinggi. Dalam
proses auskultasi yang lebih penting dari stetoskop ialah pemeriksa. Ia harus
mengetahui fisiologi dan patofisiologi kardiovaskuler sehingga dapat menentukan
di mana mendengar dan bagaimana menginterpretasi bunyi dan bising jantung.
Tempat-tempat di permukaan dada dengan intensitas, bunyi jantung paling kuat
tidak selalu sesuai dengan lokasi anatomik katup-katup. Daerah katup mitral,
lokalisasinya pada sela iga V kiri, katup pulmonal pada sela iga II kiri. Daerah
katup aorta di sela iga II kanan dan katup trikuspid pada peralihan korpus sterni
ke processus xiphoideus. Fonokardiografi Rekaman bunyi/bising jantung dalam
bentuk grafik di-sebut fonokardiogram. Dengan fonokardiografi dapat dilihat
gambaran intensitas/frekuensi bunyi dan bising jantung. Dapat juga merekam
gerakan apeks, denyut yuguler dan denyut karotis. Fonokardiografi tidak dapat
menggantikan auskultasi jantung dan tidak mempunyai tempat yang penting

dalam kardiologi klinik, namun masih digunakan untuk keperluan pendidikan,

penelitian dan membantu mengkonfirmasikan hasil auskultasi dalam menegakkan
diagnosis.
2.2

PERANAN

HEMODINAMIK

UNTUK

PRODUKSI

BUNYI

JANTUNG
Bunyi adalah interpretasi subyektif dari sensasi-sensasi yang dihasilkan
oleh getaran (vibrasi) yang mencapai alat pen- dengaran 1 . Darah dari tubuh
perifer yang mengalir kembali ke jantung melalui vena kava superior dan vena
kava inferior, menyebabkan atrium kanan dilatasi dan terisi. Proses yang sama
terjadi simultan pada atrium kiri yang terisi dengan darah asal paru-paru melalui
vena pulmonalis. Darah mengalir ke dalam kedua ventrikel melalui katup- katup
atrioventrikuler yang terbuka karena kedua ventrikel dalam keadaan diastole.
Tekanan secara konstan lebih tinggi dalam atrium daripada ventrikel. Menjelang
akhir diastole (dalam fase presistole), atrium berkontraksi mengalirkan darah
terakhir ke dalam kedua ventrikel. Sebagian besar pengisian ventrikel terjadi
tanpa bantuan sistole atrium. Sekitar 0,2 detik sesudah sistole atrium, ventrikel
berkontraksi dan hasilnya berupa penutupan tiba-tiba katup-katupmitral dan
trikuspid yang menghasilkan bunyi jantung I. Terjadi suatu periode pendek yang
disebut interval iso- metrik kira-kira 0.04 detik yaitu saat katup-katup
atrioventrikuler tertutup tetapi tekanan dalam kedua ventrikel belum cukup tinggi
untuk membuka katup-katup semilunaris aorta dan pulmonal. Katup-katup
tersebut akan terbuka bila tekanan dalam ventrikel mencapai tingkat tekanan
diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta. Pada saat sistole ventrikel berakhir,
tekanan dalam ventrikel turun menjadi nol, katupkatup semilunar menutup keras
menghasilkan bunyi jantung II dan katup- katup atrioventrikuler terbuka sehingga
darah mengalir ke dalam kedua ventrikel dari atrium yang tekanannya telah
cukup tinggi. Aliran darah yang cepat terjadi terutama pada awal diastole sebab
pada saat itu kedua ventrikel hampir kosong dan terdapat perbedaan tekanan yang
paling besar antara atrium dan vehtrikel. Aliran yang cepat juga nampak pada
presistole ketika kedua atria berkontraksi aktif. Siklus ini kemudian berulang
pada setiap denyutan jantung 3 . Dalam sistem kardiovaskuler, vibrasi disebabkan
oleh 2 mekanisme umum l : a) percepatan atau perlambatan aliran darah. b)

turbulensi yang timbul selama aliran darah yang cepat. Vibrasi atau bunyi oleh
percepatan/perlambatan darah di- golongkan sebagai bunyi jantung dan vibrasi
oleh turbulensi darah dikelompokkan sebagai bising jantung. Sifat-sifat getaran
pada sistem kardiovaskuler ditentukan oleh sifat dasar sistem kardiohemik
(kombinasi darah dan dinding jantung). Sistem tersebut merupakan komponen
primer untuk produksi getaran. Getaran- getaran di transmisi ke semua arah dan
terdengar kalau mencapai dinding toraks dengan intensitas yang cukup besar serta
frekuensi yang cukup tinggi l Gambar 2 : Gambaran skematik berbagai
komponen bunyi jantung berdasarkan konsep vibrasi disebabkan oleh percepatan/
perlambatan aliran darah dalam ruangan yang elastik (dikutip dari 4).
2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari
jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan
mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan
dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak
mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas
tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas
jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak
di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi
memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler

Gambar : Sistem kardiovaskuler

2.3.1 Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan.
Dalam sistem kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut
Angioblast. Angioblast ini timbul dari :
a. Mesoderm : splanknikus & chorionic
b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat
c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah
Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung
mulai berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC
dan atap katup uning telur sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung
pasangkan

membujur

endotel

berlapis

saluran.

Tabung-tabung

membentukuntuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular bergabung

dalam pembuluh darah di dalam embrio yang menghubungkan tangkai,
karian dan yolk sac membentuk sistem kardivaskuler purba. Pada janin,
proses peredaran darah melalui plasenta.

2.3.2 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

2.3.2.1 Anatomi Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS V)
berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh
balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat

pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat
sekitarnya yaitu:
a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi
kosta III-I.
b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena
azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.
Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi
kedudukan jantung adalah:
a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung
agak turun kebawah
b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)
menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan
membulat
c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong
bagian bawah jantung ke atas
d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi
tubuh.
Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:
a) Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong
pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang
korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan
serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini
terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium
tidak mengganggu jantung.
b) Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
Susunan miokardium yaitu:
i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk
lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria.
ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
iii. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(
atrium dan ventrikel).
a) Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang
terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan
pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh
atrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan
dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan
sedikit ventrikel sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding
atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel
sinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas
dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra
dan sebagian kecil ventrikel dekstra.
Tepi jantung( margo kordis) yaitu:
a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah
muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula
sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara
vena cava inferior menuju apeks kordis.
Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
1) Vena cava superior
2) Vena cava inferior
3) Sinus koronarius
4) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan
terdiri dari:
a. Valvula triskuspidal
b. Valvula pulmonalis
2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum

atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta
Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah
dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan
arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena
pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta
(pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta
terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan
antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium
dekstra dan ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium
kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus
atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
2.3.3 Fisiologi Jantung
a. Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang
rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi
maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
b. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy
kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam
lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama
laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang
membutuhkan oksigen.
c. Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan
jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung
berkontraksi spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas

membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial

aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.
Lima fase aksi potensial yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan
bagian luar bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit
perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan
positih dalam sel menjadi berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil
agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak
mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
e. Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di
dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum
atrium dekat muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada
tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum
interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
f. Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua
pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi
berikutnya disebut siklus jantung.
g. Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah
yang mengalir ke jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui
saraf otonom
h. Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit
disebut curah jantung (cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1. Beban awal

2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat
i. Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi lup
2.3.3 Anatomi sistem pembuluh darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh.
Aliran darah dalam tubuh terdiri dari:
1. Aliran darah koroner
2. Aliran darah portal
3. Aliran darah pulmonal
4. Aliran darah sistemik
Sistem Pembuluhan Limfe
Sistem pembuluh limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan
dapat mengalir dari ruang interstitial ke dalam darah.pembuluh limfa dapat
mengangkut protein dan zat partikel besar, keluar ruang jaringan yang tidak
dikeluarkan dengan absorbs secara langsung kedalam kapiler darah. Sistem
pembuluh limfe terdiri dari:
1. Duktus limfatikus dekstra: Duktus limfatikus jugularis dekstra,
subclavia, dan bronkomediastinalis masing-masing mengalisrkan cairan
limfa sisi kepala dan leher.
2. Duktus limfatikus sinistra: Mulai terlihat dalam abdomen sebagai
kantong limfe yang memanjang.
3. Nodus limfatisi: Berbentuk lonjong seperti buah kacang dan terdapat di
sepanjang pembuluh limfe.
4. Kapiler limfa: sedikit cairan yang kembali ke sirkulasi melalui
pembuluh limfe.

LIM PA

Terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah

dan pada iga ke -9, 10, dan 11, berdekatan dengan fundus abdomen dan
permukaannya menyentuh diafragma. Parenkim limpa terdiri dari:
1. Pulpa Putih
2. Pulpa Merah
2.3.4 Fisiologi Vaskuler
Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi
kardiovaskuler karena berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan
lingkungan internal.
Bagian- bagian yang berperan dalam sirkulasi:
1. Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.
2. Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang berfungsi sebagai kendali
ketika darah yang dikeluarkan ke dalam kapiler.
3. Kapiler , tempat pertukaran cairan, zat makanan dan elektrolit, hormone
dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstitial.
4. Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap
5. Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali
ke jantung.

Aliran Darah
Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara
kedua ujung pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah:
1. Aliran darah dalam pembuluh darah
2. Tekanan darah arteri : Sistolik, diastolic, nadi, dan darah rata-rata.
3. Gelombang nadi.
4. Analisis gelombang nadi: dapat di nilai dari: frekuensi gelombang nadi,
irama denyut nadi, amplitude dan ketajaman gelombang.
5. Factor yang mempengaruhi tekanan darah arteri.
Sedangkan Pembuluh dan Aliran Vena Yaitu:
1. Tekanan Vena: biasanya sangat rendah
2. Gelombang denyut vena: perubahan tekanan dan volume
3. Kurva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan cara non invasive
4. Kecepatan aliran darah vena

5. Factor yang mempengaruhi kecepatan aliran darah vena

6. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena

MIKROSIRKULASI
Tempat pertukaran zat CIS dan CES (interstitial) adalah kapiler. Dan
dipengaruhi oleh kecuali dinding kapiler, arteriole, venolus karena dapat
mengatur jumlah dan kecepatan aliran darah. Ketiga rangkaian tersebut disebut
dengan mikrosirkulasi.
TEKANAN DARAH
Selisih diastolic dan sistolik disebut pulse pressure. Misalnya tekanan
sistolik 120 mmHg dan diastolic 80 mmHg maka tekanan nadi sama denga 40
mmHg. Tekanan darah tidak selalu sesuai karena salah satu factor yang
mempengaruhinya adalah keadaan kesehatan dan aktivitas.
Pusat pengawasan dan pengaturan perubahan tekanan darah yaitu:
1. Sistem saraf
a. Presoreseptor dan kemoreseptor: serabut saraf aferen yang menuju
pusat vasomotor berasal dari baroreseptor arteri dan kemoreseptor
aortadan karotis dari korteks serebri.
b. Hipotalamus: Berperan dalam mengatur emosi dan tingkah laku yang
berhubungan dengan pengaturan kardiovaskuler
c. Serebrum: Mempengaruhi tekanan dari karena penurunan respons
tekanan, vasodilatasi, dan respons depressor meningkat.
d. Reseptor nyeri: bergantung pada intensitas dan lokasi stimulus
e. Reflex pulmonal: inflasi paru menimbulkan vasodilatasi sistemik dan
penurunan tekanan darah arteri dan sebaliknya kolaps paru
menimbulkan vasokonstriksi sistemik
2. Sistem humoral atau kimia: berlangsung local atau sistemik, misalnya
rennin-angiotensin, vasopressin, epineprin, asetikolin, serotonin,
adenosine, kalsium, magnesium, hydrogen dan kalium.
3. Sistem hemodinamik: lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah,
susunan kapiler, perubahan tekanan osmotic, dan hidrostatik bagian
luar, dan dalam sistem vaskuler.
4. Sistem limfatik: komposisi sistem limfatik hampir sama dengan

komposisi kimia plasma darah dan mengandung sejumlah besar limfosit

yang mengalir sepanjang pembuluh limfe untuk masuk ke dalam aliran
darah.

2.4 BUNYI JANTUNG NORMAL

Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih
diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan
penutupan katup mitral/ katup trikuspid yang terdengar paling baik di apeks 3 .
Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen 1,2 : 1) Vibrasi berfrekuensi
rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole ventrikel; darah mengalir ke
arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan
darah ini merupakan komponen I yang terjadi men- dahului peninggian tekanan
intraventrikuler sebelum katup- katup atrioventrikuler tertutup/teregang. 2)
Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi, mulai terdengar bersamaan
dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang
tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel. 3)
Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian
tekanan

intraventrikuler

menjadi

lebih

besar

daripada

tekanan

dalam

aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh

karena itu, bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel
meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Pelebaran tiba-tiba segmen
proksimal arteri dapat me- nyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel.
Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang
ventrikel ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan
intensitasnya seperti pada komponen II. 4) Komponen IV berupa vibrasi lemah
bernada rendah di- sebabkan oleh turbulensi darah yang mengalir cepat melalui
aorta asendens/pulmonalis. Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar,
di- sebut M 1 dan T l . Bunyi jantung II didahului oleh getaran berfrekuensi
rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang ter- balik dalam aorta dan
pulmonalis sebelum penutupan katup- katup semilunaris. Aliran darah yang
terbalik terjadi pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam
ventrikel turun secara drastis. Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak

penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi

jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katupkatup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup
tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A 2 dan P 2 . Pada
bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan
tunggal pada ekspirasi. Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat.
Penghentian tiba-tiba fase pengisian cepat menyebabkan se- luruh sistem
atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah sebab ventrikel dalam
keadaan relaksasi; terdengar 0,1--0,2 detik setelah bunyi jantung II.
2.5 BUNYI JANTUNG ABNORMAL
Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter
anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus
dan redup pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat
lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supaya ter- dengar lebih baik,
diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga jantung lebih dekat ke
stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil
menopang di atas siku. Pada emfisema, bunyi dan bising jantung amat lemah
tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. Bunyi jantung I dan II juga
melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis konstriktiva dan
miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal.
Kelainan bunyi jantung I 2,3 Atrium berkontraksi 0,16--0,18 detik sebelum
kontraksi ventrikel (interval P--R). Pada setiap sistole atrium, katup- katup atrioventrikuler terdorong ke dalam ventrikel, kemudi- an berangsur-angsur kembali
ke level yang lebih tinggi. Akhir- nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel,
katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat
sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0,04--0,12
detik, maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini
menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel berkontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P--R 0,22-0,30 detik), daun-daun katup telah ter- angkat ke posisi yang lebih tinggi dan
hampir menutup ori- fisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan penutupan
katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi intensitas bunyi

jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R. Kerasnya

bunyi jantung I ber- gantung pada 2 hal: 1) posisi katup atrioventrikuler pada
awal sistole ventrikel. 2) cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler. Bunyi
jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam,
takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P--R lebih pendek
daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi,
dapat disebabkan oleh stenosis mitral atau interval P--R yang pendek. Bunyi
jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup
atrioventrikuler yang meng- ikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif. Keadaan
yang sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya bunyi
jantung I yang keras di apeks disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral
menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang
tinggi dalam atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam
ventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri
juga kurang pada waktu kontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole
dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba. Pada defek septum atriorum,
komponen T 1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Epinefrin dan atropin
dapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini meninggikan
frekuensi dan me- nyingkatkan sistole. Bunyi jantung I melemah bila pada saat
sistole ventrikel, posisi daun katup sudah setengah menutup. Hal ini ditemukan
pada P--R yang memanjang (first degree heart block). Pada insufisiensi mitral
bunyi jantung I melemah karena penutup- an katup yang tidak sempurna.
Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis
koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal. Sama halnya dengan
bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai hal yang
normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini didengar
baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya bunyi
jantung I bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks
mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan. Kelainan bunyi
jantung II 2, 3 Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal
dan banyak keadaan patologik. Komponen P 2 ter- dengar keras pada dewasa
muda sehat. Peningkatan tekanan a. pulmonalis menyebabkan komponen P 2

mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula peninggian

tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A 2 mengeras yang terdengar
di interkostal II kanan. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat
pada satu daerah yang sesuai saja, tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat
(aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal
asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P 2 keras ialah
A--V canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Komponen A 2 mengeras pada koarktasio aorta, insufisiensi aorta reumatika dan
stensis aorta kongenital. Komponen P 2 me- lemah pada stenosis pulmonal dan A
2 melemah akibat stenosis aorta. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau
komponen P 2 sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam
a.pulmonalis, misalnya stenosis pulmonal berat, tetra- logi Fallot, atresia
pulmonal, atresia trikuspid, trunkus arteri- osus. Pecahnya bunyi jantung, salah
satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar
daripada kenyataannya. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal
atau abnormal. Karena bunyi jantung I ber- hubungan dengan penutupan katup
atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup
semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh
asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut. Dalam praktek bunyi jantung II
yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya bunyi jantung II
paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal,
bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi,
pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini
disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada
saat inspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel
kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah.
Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. Jadi keadaan yang menyebabkan
ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal.
Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Juga
ditekankan bahwa komponen P 2 lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada
komponen A 2 . Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB,
defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufisiensi

mitral. Fada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se- hingga kontraksi
ventrikel kanan terlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat
menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena
dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan
lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah,
maka katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah
lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi, disebut wide fixed split. Pada stenosis
pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena
peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme
penutupan katup pulmonal. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan
beratnya stenosis pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi
jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula
pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. Pada
insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan
berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada
insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup aorta
tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar.
Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda
tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi, keadaan ini
dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial.
BUNYI JANTUNG III
Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar
pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III
normal sampai umur 20 tahun, jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada
umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Belum jelas
mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang
lebih tua dengan dekompensasi kordis. Penyebab bunyi jantung III masih
spekulatif. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae,
atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras
pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup
pada ekspirasi normal.

BUNYI JANTUNG IV
Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventri- kel oleh kontraksi
atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar
jelas pada apeks, dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV
atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV
atrium kanan). Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV
dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV
atrium kanan pada dilatasi ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan
bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.
IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH)
Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang
menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau
lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada
saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I,
II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas
bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus
menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis.
OPENING SNAP
Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis
trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral
yang stenotik pada saat peng- isian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup
trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal
diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup
mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa.
KLIK
Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini
terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi
jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara
tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung
terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal
sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung
ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi '

sistemik. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai
pada prolapsus katup mitral.

BAB 3. KESIMPULAN
Bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang timbul oleh getaran sistem
kardiohemik. Bunyi jantung I dan II merupakan bunyi jantung normal, demikian
pula bunyi jantung III sampai umur 20 tahun. Terjadi bunyi jantung I
dihubungkan dengan penutupan katup-katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II
dengan penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonal. Bunyi jantung IV,
opening snap, irama derap dan klik umumnya terdapat pada keadaan patologik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rushmer RF. Heart sounds. Cardiovascular dynamics, 2nd ed. WB Saunders
Co. Philadelphia--London, pp 307--18, 1961.
2. Sudigdo Sastroasmoro, Ismet N, Oesman & Bambang Madiyono. Auskultasi
jantung dan fonokardiografi. Naskah Lengkap Pen- didikan Tambahan
Berkala Ilmu Kesehatan Anak ke-XI FK--UI Jakarta, 1985; hal. 5--12.
3. Levine SA, Harvey WP. Heart sounds. Clinical auscultation of the heart 2nd
ed. WB Saunders Co. Philadelphia--London, 1959; pp. 13-- 67.
4. Mayor RH, Deip MH. Auscultation of the heart. Physical Diagnosis. 6th ed.
WB Saunders Co. Philadelphia--London: 1962; pp. 179-80.
5. Jordan SC. Clinical examination of the heart and the reliability of physical
signs. Medicine Internat. 1985; 2: 667--70