Anda di halaman 1dari 37

Bagus Ayu.

LBM 2 MODUL 9
LBM 2 MODUL 9
STEP 7
1. Apa yang menyebabkan lemah otot ?
a. Gangguan muskuloskeletal yang menonjol adalah berkurangnya
kekuatan otot. kelemahan otot disebabkan oleh terhambatnya atau
terhentinya konduksi saraf dari spinal cord ke neuromusculo junction,
yang satuannya disebut motor unit.
b. Satu motor unit adalah beberapa serat otot yang mendapatkan
inervasi oleh satu motor neuron (Fredericks et all 1996).
c. Saraf yang menginervasi motor neuron berasal dari akar saraf tulang
belakang. Satu akar saraf bisa menginervasi ribuan motor neuron.
Sebaliknya satu otot mungkin disarafi oleh beberapa motor neuron
yang berasal dari beberapa akar saraf tulang belakang (Martini 1998).
d. Jadi bila ada satu akar saraf mengalami gangguan, maka sebagian
serabut otot tidak mendapatkan inervasi; sedangkan serabut otot yang
mendapat innervasi dari akar saraf lain masih mendapatkan konduksi
saraf.
e. Kelumpuhan (plegia) terjadi akibat banyaknya motor unit, atau semua,
dalam satu otot yang tidak terkonduksi, sehingga otot tersebut tidak
bisa dikontraksikan.
f. kelemahan (parese) terjadi akibat hanya sebagian motor unit dalam
satu otot yang masih terkonduksi saraf, sehingga masih mampu untuk
mengkontraksikan otot tersebut. Oleh karena hanya sebagian serabut
otot yang terinervasi yang bekerja untuk menggerakkan satu otot,
penderita GBS lebih cepat lelah.
g. Selanjutnya bila otot tidak bisa berkontraksi berarti bagian badan
tersebut tidak bergerak. Bila hal ini terjadi dalam kurun waktu lama,
yang akan terjadi bukan hanya kekuatan otot yang terganggu, tetapi
juga akan terjadi pemendekan otot, dan keterbatasan luas gerak sendi
(LGS).
h. Jadi akibat berkurangnya konduksi saraf, akan mengurangi jumlah
motor unit yang bekerja, bahkan mungkin tidak ada sama sekali,
sehingga kelemahan otot atau lumpuh sama sekali, dan akan terjadi
pemendekan otot, dan pada akhirnya keterbatasan LGS.
(http://www.fisiosby.com/index.php?
option=com_content&task=view&id=11&Itemid=7)
2. Mengapa tidak terjadi demam?
PENYEBAB
Beberapa
infeksi,peradangan,neoplasma,
reaksi
hipersensitif
yang
menyebabkan demam. Demam secara luas dapat dibagi menjadi demam yang
bersifat akut dan demam yang bersifat kronis.

1

Bagus Ayu. LBM 2 MODUL 9

2

DEMAM AKUT
Demam akut banyak ditemukan pada keadaan perjalanan penyakit yang secara
nyata disebabkan oleh infeksi yang terjadi pada saluran nafas bagian atas atau
infeksi pada saluran kemih. Penyakit akibat virus, alergi obat (khususnya antibiotik),
dan penyakit jaringan penyambung merupakan penyebab yang sangat penting. Jika
gejala-gejala yang menyertai demam timbul akan membantu dalam mendiagnosa
penyakit. Pada beberapa sebab penyakit, demam akan muncul dalam beberapa
hari.
DEMAM KRONIS
Pada sebagian besar pasien dengan demam yang berlangsung selama 1-2
minggu, penyebab mendasar (utama) dapat segera ditemukan atau pasien secara
spontan dapat sembuh dengan sendirinya. Seperti pada kasus sebelumnya (demam
akut), penyakit akibat virus yang berlangsung lama, biasanya dianggap sebagai
penyebab demam. Pada sebagian kecil pasien, pemeriksaan fisik dan tes dasar
tidak dapat mengungkapakan penyebab demam yang belangsung lama. Beberapa
pasien dianggap tidak memiliki pengetahuan dasar mengenai demam yang
dideritanya jika demamnya mengalami peningkatan setiap hari pada pengukuran
suhu oral hingga mencapai 38°C atau lebih tinggi selama tiga minggu tanpa
penyebab yang pasti. Berdasarkan hasil penelitian mengenai definisi ada berbagai
macam penyebab dan kejadian demam yang bersifat lama dapat dinilai.
Table 1. penyebab demam yang tidak diketahui asalnya

Infeksi (40%) – endocarditis ; abscesses; zoonoses ( Q fever, brucella, leptospira); Epstein-Ba

Immune-mediaated (20%) – sistemik lupus erytromatosus: polymyalgia rheumatic; polyarter

Miscellaneous (20%)- tidak diagnose, obat demam (gold, phenytoin, penicillin) dan granulom

Bagus Ayu. LBM 2 MODUL 9
Sumber : Whitby M. The febrile patient Aust Fam Physician 1993
Oct;22:10:1753-176
3. mengapa terjadi kelumpuhan otot otot wajah?
paralisis (atau kelemahan) pada otot-otot di wajah, diduga
akibat inflamasi pada nervus kranialis ketujuh yang dikenal sebagai
nervus fasialis yang menstimulasi otot-otot wajah
Sumber : Whitby M. The febrile patient Aust Fam Physician 1993
Oct;22:10:1753-176
4. Bagaimana bisa terjadi hipestesi?
ada gangguan system saraf,yaitu bisa terjadi di system saraf sensorik dan
system saraf motorik.sehingga perjalanan rangsanganya yang diterima itu
terganggu sehingga responya juga lambat.
5. Hal apa yang mendasari dokter tersebut menyarankan untuk
melakukan pemeriksaan urin,darah,dan EMG?
Electro Miography ( EMG ) / Nreve Conduction Study ( NCS )
EMG / NCS merupakan tes yang aman dan non invasif yang digunakan untuk
pemeriksaansaraf pada lengan dan kaki.
EMG / NCS dapat memberikan informasi tentang :
1. Adanya kerusakan pada saraf
2. Lama terjadinya kerusakan saraf ( akut atau kronik )
3. Lokasi terjadinya kerusakan saraf ( bagian proksimalis atau distal )
4. Tingkat keparahan dari kerusakan saraf
5. Memantau proses penyembyhan dari kerusakan saraf
Hasil dari EMG dan MRI dapat digunakan untuk mengevaluasi kondisi fisik
pasien dimana mungkin perlu dilakukan tindakan selanjutnya yaitu
pambedahan.
WISHNU SUBROTO, S.St.FT. LBP (Low Back Pain)
EMG : - untuk melihat kekuatan kontraksi otot.
Kelumpuhan ada 2 tingkat,yaitu :
1) Lmn
2) Umn

6. Mengapa penderita mengalami gangguan menelan ringan ?
Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral.
Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan
otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot
ekstraokuler atau saraf otak lain
Japardi, Iskandar. 2002. Sindroma Guillain-Barre. USU digital library.
Disfagia merupakan gejala kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga
mulut sampai ke lambung.
Kegagalan dapat terjedi pada kelainan neuromuskular, sumbatan mekanik
sepanjang saluran mulai dari rongga mulut sampai lambung serta gangguan emosi .

3

Sumbatan mekanik/Disfagia mekanik baik intraluminal atau ekstraluminal (penekanan dari luar lumen esofagus) 2. kemoterapi dan radiasi (I) Soepardi A Efianty. kelainan endokrin (E) 8.Bagus Ayu.Penyakit degeneratif (D) 11.Iatrogenik seperti akibat operasi. LBM 2 MODUL 9 Disfagia dapat disertai dengan rasa nyeri yang disebut odinofagia. EVALUASI KLINIK DISFAGIA. Disfagia gangguan fase faringeal 3. 3. Acara ilmiah penglepasan purna tugas Prof Dr. Obstructive dysphagia bila disebabkan penyempitan atau stenosis di faring dan esofagus Berdasarkan letak organ anatomi dapat dibagi menjadi : 1. 3. Kelainan kongenital (K) 2. Inflamasi/radang (R) 3. Penatalaksanaan disfagia secara komprehensif. Benda asing (B) 5. kelainan neurologi/saraf (S) 10. orofaring. trauma (T) 4. Disfagia gangguan fase esofageal Berdasarkan penyebab/etiologi dapat dibagi menjadi : 1. Neoplasma (N) 6.2002 7. Berdasar proses mekanisme deglutasi diatas dibagi lagi menjadi : 1. Bambang. pusat menelan di batang otak sampai neurosensori-muskular. Berdasarkan difinisi menurut para pakar (Mettew. Transit dysphagia bila disfagia disebabkan gangguan peristaltik baik primer/sekunder dan kurangnya relaksasi sfingter esofagus bagian bawah. Apa hubungan BAB dan BAK dengan penyebab penyakit pada skenario? 4 . Psikis (P) 7. Scott Brown dan Boeis) disfagia dibagi berdasarkan letak kelainannya yaitu di rongga mulut. Kelainan emosi berat/ Disfagia psikogenik. esofagus atau berdasarkan mekanismenya yaitu dapat menelan tetapi enggan. atau kelainannya hanya dilihat dari gangguan di esofagusnya. kelainan Neurologi/Disfagia neurogenik/disfagia motorik mulai dari kelainan korteks serebri. Disfagia gangguan fase oral 2. Transfer dysphagia kalau kelainannya akibat kelainan neuromotor di fase oral dan faringeal. kelainan kardio vaskuler (KV) 9. memang dapat menelan atau tidak dapat menelan sama sekali. atau baru dapat menelan jika minum segelas air. Perlu diingat bahwa masalah disfagia dapat timbul karna : Berdasarkan proses mekanisme deglutasinya dapat dibagi : 1. 2.

Tick paralysis. didapati demam pada fase awal. gejala meningeal. didapati pada penderita dengan riwayat paparan makanan kaleng yang terinfeksi. Cedera medulla spinalis. serta adanya bradikardia. mialgia berat. yang diikuti oleh paralisis flasid asimetrik.  Virusnya tidak sampai menginfeksi gastrointestinal. 9. Apa diagnosis penyakit pada scenario? 1. adanya arefleksia dan abnormalitas gelombang F. · DD untuk fase awal GBS: Mielitis akut.  Pada saat BAB itu terjadi kontraksi  Dianus itu terdapat otot volunteer dan involunter. dimana refleks tendon akan menghilang. 2002. defisit sensorik pada tangan atau kaki jarang muncul pada awal penyakit. Poliomyelitis. 2. Botulisme. paralisis flasid tanpa keterlibatan otot pernafasan. Thrombosis arteri basilaris.jadi ototnya tidak mengalami gangguan. Apa yang dimaksud fisiologi gerak dari otot (otot lurik) yang normal? TAHAP-TAHAP KONTRAKSI OTOT RANGKA 5 . BAB dan BAK dikendalikan oleh saraf otonom dan sadar. Miastenia gravis akut. Paralisis periodik. Gejala dimulai dengan diplopia disertai dengan pupil yang non-reaktif pada fase awal. serta refleks tendon akan hilang dalam 24 jam pada anggota gerak yang sangat lemah dalam melawan gaya gravitasi. meskipun terdapat ptosis dan kelemahan okulomotor. terdapat keterlibatan otot wajah dan pernafasan jika muncul paralisis. 10. namun pada pemeriksaan urin didapati porfobilinogen dan peningkatan serum asam aminolevulinik delta. selain itu tidak didapati defisit sensorik ataupun arefleksia. Mielopati servikalis. sedangkan pada miastenia otot mandibula akan melemah setelah beraktivitas. ditandai oleh paralisis umum mendadak tanpa keterlibatan otot pernafasan dan hipo atau hiperkalemia.(cari gambar arkus gerak) 8. LBM 2 MODUL 9  Ada lemah otot di usus. 7. umumnya terjadi pada anak-anak dengan didapatinya kutu (tick) yang menempel pada kulit. dibedakan dari GBS dimana pada GBS. Porfiria intermiten akut. Pada GBS. ditandai oleh paralisis sensorimotor di bawah tingkat lesi dan paralisis sfingter. Gejala hamper sama yakni pada fase syok spinal. Poliomyelitis anterior akut. Polineuropati post difteri. Sindroma Guillain-Barre. Porphyria intermitten akut. Otot mandibula penderita GBS tetap kuat. pupil masih reaktif.Bagus Ayu. 9. umumnya terjadi pada pekerja industri dengan riwayat kontak dengan logam berat. Neuropati akibat logam berat. USU digital library. 8. tidak muncul sebagai paralisis asendens. terdapat paralisis respiratorik akut dan mendadak. Japardi. sedangkan pada infark batang otak terdapat hiperefleks serta refleks patologis Babinski 3. Iskandar. yang jarang terjadi pada pasien GBS. Onset gejala lebih lambat daripada GBS. 4. 6. 5.

Pengikatan Ca2+ ke troponin C. 10. W.Unit motor and plate neuro muscular junction? 13. Apa saja jenis otot itu? 6 . 22. sehingga menghasilkan gerakan.Bagus Ayu.Neuro muscular junction? 12.F. 2008. Peningkatan konduktasi Na+ dan K+ di membrane end-plate Pembentukan potensial end plate Pembentukan potensial aksi di serabut-serabut otot Penyebaran depolarisasi ke dalam di sepanjang tubulus T Pelepasan Ca2+ dari sisterna terminalis reticulum sarkoplasma serta difusi Ca2+ ke filament tebal dan filament tipis.Eksitasi saraf? 11. Ganong. Jakarta: EGC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. LBM 2 MODUL 9           Pelepasan muatan oleh neuron motorik Pelepasan transmitter (asetilkolin) di end-plate motorik. seingga membuka tempat pengikatan myosin di molekul aktin Pembentukan ikatan silang antar aktin dan myosin dan pergeseran filament tipis pada filament tebal. Pengikatan acetylkolin ke reseptor acetylkolin yang nikotinik.

Bagus Ayu. seran lintangnya tidak jelas. di miokardium yang mencetuskan impuls spontan Ganong. Otot rangka Memiliki gambaran seran lintang yang jelas. Otot jantung Otot jantung berpola serat lintang. di bawah kendali volunteer. Otot Lurik  Sel berbentuk silindris . biasanya tidak berkontraksi tanpa rangsangan dari syaraf. tetapi membentuk sinsitium fungsional serta berkontraksi secara ritmik walaupun tanpa persyarafan eksternal. LBM 2 MODUL 9 Otot polos Mempunyai inti satu di tengah. panjang > 4cm. W. inti sel lebih dari Satu  Sebagian besar sarkoplasma terisi oleh myofibril  Inti oval terletak dipinggir sel  >> myoglobin  >Glikogen  Dengan mikroskop cahaya : o Pita gelap : A o Pita terang : I o Z line : garis yang membagi I bands o Sarkomer 2. 2008. bekerja di bawah kesadaran.F. letak ditengah  Cardiac myoctes bercabang  Pada potongan tranversal ukuran sel tidak sama  Sambungan antar sel membentuk intercalated disc 7 . pernafasan. bulat. Biasanya terdapat di otot-otot saluran pencernaan. 1. Jakarta: EGC. Otot Jantung  Dgn mikroskop :  tampak bergaris Serabut otot tdk membentuk sinsitium  Panjang sel 80 µm dan ø 15 µm  Nukleus satu. tidak memiliki hubungan anatomi dan fungsional di antar serabut ototnya. 22. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. karena memiliki sel-sel pemacu.

Sugiritama.Bagus Ayu. Otot Polos  Bentuk fusiform. LBM 2 MODUL 9 3. Apa manifestasi klinis dari penyakit tersebut? 8 . ø 5-6 µm  Punya satu inti terletak ditengah  Dibawah mikroskop cahaya tidak tampak bergaris  Myofilamen <<  Tersusun dlm lapisan sel ( bagian tebal sel berdampingan dgn ujung sel disebelahnya)  Jenis otot polos : Multi unit dan Single unit ( gap junction) http://www. panjang ± 0.slideshare. M.Kes 14.2 mm.net/sugiritama/struktur-histologis-otot dr.

SGB SGB (syndrome Guillain Barre) GBS merupakan suatu kelompok heterogen dari proses yang diperantarai oleh imunitas. 2002. sensorik. Kelainan ini ditandai oleh adanya disfungsi motorik. GBS merupakan suatu polineuopati demielinasi dengan karakteristik 9 . Dari bentuk klasiknya. LBM 2 MODUL 9 Japardi. dimana sistem imunitas tubuh menyerang sarafnya sendiri. Sindroma Guillain-Barre. suatu kelainan yang jarang terjadi. dan otonom.Bagus Ayu. USU digital library. Iskandar.

Bagus Ayu. Semua kelompok usia dapat terkena penyakit ini. Sebagai contoh. 10 . Sekitar 30% penderita membutuhkan penggunaan alat bantu nafas sementara Patagonesis dan Patofosiologi Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang sejumlah orang. seperti halnya limfosit dan makrofag. yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. Namun. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin. sehingga semakin banyak terdapat nodus ini. sindroma Guillain-Barre menjadi suatu kondisi kedaruratan medis yang membutuhkan perawatan segera. Penyebab Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui. namun paling sering terjadi pada dewasa muda dan usia lanjut. Myelin tidak membungkus akson secara utuh. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri. dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. Selubung myelin bersifat insulator dan melindungi sel-sel saraf. Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini. terdapat varian GBS yang melibatkan saraf kranial ataupun murni motorik. Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf. untuk menyerang myelin. transmisi sinyal akan semakin lambat. sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer. Pada kasus berat. paralisis. namun pada GBS. namun umumnya dicetuskan oleh infeksi saluran pernafasan atau pencernaan. Pada tipe yang paling berat. yang dikenal sebagai Nodus Ranvier. dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. berbentuk panjang dan tipis. dengan atau tanpa gejala sensorik ataupun otonom. berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. kelemahan otot dapat menyebabkan kegagalan nafas sehingga mengancam jiwa. dan hiporefleksi. LBM 2 MODUL 9 kelemahan otot asendens yang simetris dan progresif. atau bahkan akson itu sendiri. Selubung ini akan meningkatkan baik kecepatan maupun jarak sinyal saraf yang ditransmisikan. Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun. sinyal dari otak ke otot dapat ditransmisikan pada kecepatan lebih dari 50 km/jam. namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf. Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu. Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf. namun terdapat suatu jarak diantaranya.

atau terganggu. kesemutan. dan otonom akan diserang. Saraf-saraf perifer mentransmisikan sinyal dari otak dan medulla spinalis. sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan. dengan pengecualian pada otak dan medulla spinalis. termasuk berjalan. dan memiliki prognosis yang kurang baik. dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer. sehingga apabila sistem imun telah kembali normal. transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat. Pada GBS. sehingga terjadi inflamasi pada saraf. terblok. dan otonom (involunter). Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot. karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin. hal ini terjadi pada pasien dengan fase inflamasi yang berat. Saraf motorik. Selubung myelin berbentuk bungkus. Apabila akson ini putus.Bagus Ayu. Pada tipe aksonal. yang melapisi sekitar akson dalam beberapa lapis. seperti bakteri ataupun virus. GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih. akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder. Tergantung fungsinya. merupakan bagian dari sistem saraf perifer. yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. sensorik. Akson merupakan bagian dari sel saraf 1. 11 . organ. yang terentang menuju sel saraf 2. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya. LBM 2 MODUL 9 Pada GBS. produksi myelin akan berkurang. sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. dan timbullah gangguan sensorik. fase ini bersifat sementara.10 Untungnya. dengan bantuan sel-sel leukosit. terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara pada saraf perifer. sinyal saraf akan diblok. Dengan merusaknya. sementara pada waktu bersamaan. yakni terdiri dari saraf kranialis dan saraf spinal. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare. Seluruh saraf pada tubuh manusia. saraf dapat diklasifikasikan sebagai saraf perifer motorik. jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari. serta kulit. yang sembuh lebih cepat. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer. Seiring dengan serangan yang berlanjut. dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut. transmisi sinyal melambat. Ini adalah tipe demyelinasi. kelemahan yang bersifat progresif. kebas. sehingga mempengaruhi tubuh penderita. menuju dan dari otot. ataupun paralisis akut. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur . sensorik.

Manifestasi Klinis Pasien dengan GBS umumnya hanya akan mengalami satu kali serangan yang berlangsung selama beberapa minggu. pernafasan. Imunoterapi dapat dimulai di fase ini. Pada fase ini akan timbul nyeri. Penderita umumnya sangat lemah dan membutuhkan istirahat. dan mengurangi resiko kerusakan fisik yang permanen. dimana tidak didapati baik perburukan ataupun perbaikan gejala. namun. yang berasal dari sel-sel saraf yang beregenerasi. dengan perbaikan dan penyembuhan spontan. serta fisioterapi. Lama fase ini tidak dapat diprediksikan. dan dapat muncul relaps. Fase infeksi akan diikuti oleh fase plateau yang stabil. Terapi ditujukan terutama dalam memperbaiki fungsi yang hilang atau mempertahankan fungsi yang masih ada. Paralisis jangka panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf. Lama fase ini juga bervariasi. Perjalanan penyakit GBS dapat dibagi menjadi 3 fase: 1. fase penyembuhan yang ditunggu terjadi. serta status generalis. 3. untuk membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot yang normal. LBM 2 MODUL 9 Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. penyembuhan saraf mulai terjadi. serta mengajarkan penderita untuk menggunakan otot-ototnya secara optimal. saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat. Terapi berfokus pada pengurangan nyeri serta gejala. dan gejala berangsur-angsur menghilang.Bagus Ayu. Fase progresif. Kasus GBS yang ringan mencapai nadir klinis pada waktu yang sama dengan GBS yang lebih berat. dikenal sebagai 'titik nadir'. nutrisi. namun nyeri ini akan hilang begitu proses penyembuhan dimulai. Fase penyembuhan Akhirnya. 2. Serangan telah berhenti. kelemahan progresif dan gangguan sensorik. kemudian berhenti spontan untuk kemudian pulih kembali. namun pasien lainnya tetap menunjukkan gejala ringan samapi waktu yang lama 12 . beberapa pasien langsung mencapai fase penyembuhan setelah fase infeksi. Terapi pada fase ini ditujukan terutama pada terapi fisik. Kebanyakan penderita mampu bekerja kembali dalam 3-6 bulan. Perlu dilakukan monitoring tekanan darah. irama jantung. perawatan khusus. namun derajat kelemahan tetap ada sampai dimulai fase penyembuhan. Sistem imun berhenti memproduksi antibody yang menghancurkan myelin. Pada pasien biasanya didapati nyeri hebat akibat saraf yang meradang serta kekakuan otot dan sendi. sementara pasien lain mungkin bertahan di fase plateau selama beberapa bulan. Kadang masih didapati nyeri. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi. keseimbangan cairan. Terapi secepatnya akan mempersingkat transisi menuju fase penyembuhan. Fase plateau. Umumnya berlangsung 2-3 minggu. sejak timbulnya gejala awal sampai gejala menetap. sebelum dimulainya fase penyembuhan. derajat keparahan gejala bervariasi tergantung seberapa berat serangan pada penderita.

juga menyerang aksoplasma saraf perifer. LBM 2 MODUL 9 setelah penyembuhan. dimulai dari ataksia sampai paralisis motorik total yang melibatkan otot-otot pernafasan sehingga menimbulkan kematian. 4. ditandai oleh onset akut oftalmoplegia. Umumnya mengenai otot-otot okuler pertama kali dan terdapat trias gejala. Ensefalitis batang otak Bickerstaff's (BBE). 3. Neuropati panautonomik akut. yaitu: 1. Terdapat enam subtipe sindroma Guillain-Barre. dan sering disinonimkan dengan GBS. Lesi luas dan ireguler terutama pada batang otak. seperti pons. mirip dengan AMAN. menyerang nodus motorik Ranvier dan sering terjadi di Cina dan Meksiko. Disebabkan oleh respon autoimun yang menyerang membrane sel Schwann. Radang polineuropati demyelinasi akut (AIDP). 1957. Terdapat antibodi Anti-GQ1b dalam 90% kasus. dan arefleksia. Sindroma Miller Fisher (MFS). sensorik. Neuropati aksonal sensorimotor akut (AMSAN). 2. dan medulla. Meskipun gejalanya berat. Perjalanan penyakit dapat monofasik ataupun diikuti fase remisi dan relaps. merupakan varian GBS yang jarang terjadi dan bermanifestasi sebagai paralisis desendens. 5. Hal ini disebabkan oleh respon autoimun yang menyerang aksoplasma saraf perifer. Neuropati aksonal motorik akut (AMAN) atau sindroma paralitik Cina. ataksia. akibat keterlibatan kardiovaskular dan disritmia.. Penyembuhan lambat dan sering tidak sempurna. yakni motorik. merupakan varian GBS yang paling jarang. Penyakit ini musiman dan penyembuhan dapat berlangsung dengan cepat. Derajat penyembuhan tergantung dari derajat kerusakan saraf yang terjadi pada fase infeksi. dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi. seperti halnya 'kaki karet'. hiperefleksia atau refleks Babinski (menurut Bickerstaff. namun juga menyerang saraf sensorik dengan kerusakan akson yang berat. Didapati antibodi Anti-GD1a.Bagus Ayu. dan otonom.1982). 6. Awalnya pasien menyadari adanya kelemahan pada tungkainya. sementara antibodi Anti-GD3 lebih sering ditemukan pada AMAN. namun prognosis BBE cukup baik. gangguan kesadaran. yakni kaki yang 13 . yakni oftalmoplegia. midbrain. yang merupakan jenis GBS yang paling banyak ditemukan. berlawanan dengan jenis GBS yang biasa terjadi. ataksia. Al-Din et al. Manifestasi klinis yang utama adalah kelemahan motorik yang bervariasi. Diagnosis * Kerusakan myelin pada GBS menyebabkan adanya gangguan fungsi saraf perifer.

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu umumnya ringan. bahkan lebih kanjut di saat gejala klinis mulai stabil. jika ada. Hilangnya sensibilitas dalam atau proprioseptif (raba-tekangetar) lebih berat daripada sensibilitas superfisial (raba nyeri dan suhu).1 meskipun dapat pula dimulai dari lengan. Pada kebanyakan kasus. serta kesulitan bernafas. blok hantar saraf motorik. di hari pertama jumlah total protein CSS normal. LBM 2 MODUL 9 cenderung tertekuk (buckle). batang tubuh (trunk). antara lain prolongasi masa laten motorik distal (menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya respon gelombang F (tanda keterlibatan bagian proksimal saraf). Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS) dan elektromiografi (EMG) Manifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi akibat demyelinasi saraf.Bagus Ayu. namun nyeri ini terbatas dan harus segera diatasi dengan analgesik standar. bahkan Disfungsi kandung kencing dapat terjadi pada kasus berat. sedangkan abnormalitas gerak mata jarang. Hitung jenis umumnya di bawah 10 leukosit mononuclear/mm 2. yakni meningkatnya jumlah protein (100-1000 mg/dL) tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Derajat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein dalam CSS. Pada kasus berat. hipotensi ortostatik. Kelemahan otot bulbar menyebabkan disfagia orofaringeal. dan aritmia jantung. perlu dicurigai penyebab lainnya. namun sifatnya transien.1 Sensasi nyeri merupakan gejala yang sering muncul pada GBS. jumlah protein mulai naik. bila gejalanya berat. Puncaknya pada 4-6 minggu setelah onset. * Pola simetris sering dijumpai. baik unilateral ataupun bilateral. dengan atau tanpa disestesia (kesemutan atau kebas). namun tidak absolut. interkostal. serta 14 . dan saraf kranialis. * Gangguan sensorik merupakan gejala yang cukup penting dan bervariasi pada GBS. harus dicurigai adanya penyakit medulla spinalis. * Umumnya keterlibatan otot distal dimulai terlebih dahulu (paralisis asendens Landry). dalam periode jam sampai hari. * Kelemahan otot wajah juga sering terjadi pada GBS. Tidak dijumpai demam pada GBS. yakni rasa nyeri tusuk dalam (deep aching pain) pada otot-otot yang lemah. jumlah protein CSS tetap naik dan menjadi sangat tinggi. didapati hilangnya fungsi otonom. kecuali pada varian Miller Fisher. setelah beberapa hari. yakni kesulitan menelan dengan disertai oleh drooling dan/atau terbukanya jalan nafas. Pemeriksaan penunjang 1. dengan manifestasi fluktuasi tekanan darah. Cairan serebrospinal (CSS) Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik. terjadi kelemahan otot-otot leher. Seiring perkembangan penyakit. dan arefleksia.

dapat terjadi limfositosis. Pemeriksaan darah Pada darah tepi. 7. LBM 2 MODUL 9 berkurangnya KHS. akibat fase penyembuhan yang lambat dan tidak sempurna. Pada 90% kasus GBS yang telah terdiagnosis. dengan periode penyembuhan yang lebih panjang (lebih dari 3 minggu) serta berkurangnya KHS dan denervasi EMG.Bagus Ayu. KHS kurang dari 60% normal. Pemeriksaan patologi anatomi. IgA. 6. jantung. dengan peningkatan immunoglobulin IgG. eosinofilia jarang ditemui. Tes fungsi respirasi (pengukuran kapasitas vital paru) akan menunjukkan adanya insufisiensi respiratorik yang sedang berjalan (impending). Abnormalitas fungsi hati terdapat pada kurang dari 10% kasus. Sekitar 10% penderita menunjukkan penyembuhan yang tidak sempurna. namun tidak sering. EMG menunjukkan berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat pula dijumpai degenerasi aksonal dengan potensial fibrilasi 2-4 minggu setelah onset gejala. Laju endap darah dapat meningkat sedikit atau normal. umumnya jarang karena virus hepatitis itu sendiri. akibat demyelinasi saraf pada kultur jaringan. dan IgM. Pada fase lanjut. Peningkatan voltase QRS kadang dijumpai. 8. Derajat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas jangka panjang pada pasien GBS. namun akibat infeksi CMV ataupun EBV. Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan adanya perubahan gelombang T serta sinus takikardia. dan saraf kranial. umumnya didapati pola dan bentuk yang relatif konsisten. Infiltrat sel-sel radang (limfosit dan sel mononuclear lainnya) juga didapati pada pembuluh limfe. saraf spinal proksimal. hati. infiltrasi sel-sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai derajat Saraf perifer dapat terkena pada semua tingkat. Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat. limpa. 3. sementara anemia bukanlah salah satu gejala. yakni adanya infiltrat limfositik mononuklear perivaskuler serta demyelinasi multifokal. Gelombang T akan mendatar atau inverted pada lead lateral. dan organ lainnya. meskipun lesi yang terberat bila terjadi pada ventral root. mulai dari akar hingga ujung saraf motorik intramuskuler. 5. Pada fase lanjut. sehingga ampilitudo CMAP dan SNAP kurang dari normal. 4. limfosit cenderung rendah selama fase awal dan fase aktif penyakit. menunjukkan adanya hepatitis viral yang akut atau sedang berlangsung. didapati leukositosis polimorfonuklear sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur. 15 .

LBM 2 MODUL 9 Diagnosis GBS umumnya ditentukan oleh adanya kriteria klinis dan beberapa temuan klinis yang didukung oleh pemeriksaan elektrofisiologis dan cairan serebrospinal (CSS). antara lain sebagai berikut: 16 . Kriteria Diagnostik untuk Sindroma Guillain-Barre Temuan yang dibutuhkan untuk diagnosis * Kelemahan progresif kedua anggota gerak atau lebih * Arefleksia Temuan klinis yang mendukung diagnosis * Gejala atau tanda sensorik ringan * Keterlibatan saraf kranialis (bifacial palsies) atau saraf kranial lainnya * Penyembuhan dimulai 2-4 minggu setelah progresivitas berhenti * Disfungsi otonom * Tidak adanya demam saat onset * Progresivitas dalam beberapa hari hingga 4 minggu * Adanya tanda yang relatif simetris Temuan laboratorium yang mendukung diagnosis: * Peningkatan protein dalam CSS dengan jumlah sel <10 sel/μl * Temuan elektrofisiologis mengenai adanya demyelinasi: melambatnya atau terbloknya hantaran saraf Diagnosis Banding GBS harus dibedakan dari kondisi medis lainnya dengan gejala kelemahan motorik subakut lainnya.Bagus Ayu.

Adams and Victor's Principles of neurology. sedangkan pada miastenia otot mandibula akan melemah setelah beraktivitas. Tick paralysis. ditandai oleh paralisis sensorimotor di bawah tingkat lesi dan paralisis sfingter. 4. USA: the McGraw-Hill Companies. yang jarang terjadi pada pasien GBS. Poliomyelitis. Victor Maurice. meskipun terdapat ptosis dan kelemahan okulomotor. gejala meningeal. Miastenia gravis akut. Gejala hamper sama yakni pada fase syok spinal. 2001.138087. didapati demam pada fase awal. Pada GBS.13 Gejala dimulai dengan diplopia13 disertai dengan pupil yang non-reaktif pada fase awal. didapati pada penderita dengan riwayat paparan makanan kaleng yang terinfeksi. adanya arefleksia dan abnormalitas gelombang F. paralisis flasid tanpa keterlibatan otot pernafasan. Porfiria intermiten akut. yang diikuti oleh paralisis flasid asimetrik. 17 . 6. umumnya terjadi pada pekerja industri dengan riwayat kontak dengan logam berat. tidak muncul sebagai paralisis asendens. Onset gejala lebih lambat daripada GBS. 9. Mielopati servikalis. dimana refleks tendon akan menghilang. umumnya terjadi pada anak-anak dengan didapatinya kutu (tick) yang menempel pada kulit. defisit sensorik pada tangan atau kaki jarang muncul pada awal penyakit. mialgia berat. 7th edition. p. 8. Neuropati akibat logam berat. 10. ditandai oleh paralisis umum mendadak tanpa keterlibatan otot pernafasan dan hipo atau hiperkalemia. Botulisme. LBM 2 MODUL 9 1. Paralisis periodik. Ropper Allan H. pupil masih reaktif.Bagus Ayu. Cedera medulla spinalis. Otot mandibula penderita GBS tetap kuat. terdapat keterlibatan otot wajah dan pernafasan jika muncul paralisis. 7. dibedakan dari GBS dimana pada GBS. sedangkan pada infark batang otak terdapat hiperefleks serta refleks patologis Babinski 3. 2. Thrombosis arteri basilaris. 5. selain itu tidak didapati defisit sensorik ataupun arefleksia. namun pada pemeriksaan urin didapati porfobilinogen dan peningkatan serum asam aminolevulinik delta. serta refleks tendon akan hilang dalam 24 jam pada anggota gerak yang sangat lemah dalam melawan gaya gravitasi. serta adanya bradikardia. terdapat paralisis respiratorik akut dan mendadak.

yaitu: 1. 18 . Penyakit berkembang melalui beberapa tahap. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi Patologi Klasifikasi o o Dari segi klinis. Kelainan spinal merupakan kelainan yang akan memberikan komplikasi ortopedi. Bentuk spinal : Merupakan bentuk yang lebih sering ditemukan. poliomielitis dibagi atas dua tipe. LBM 2 MODUL 9 Poliomyelitis Definisi o Poliomielitis merupakan suatu penyakit infeksi akut oleh sekelompok virus ultramikroskop yang bersifat neurotrofik yang awalnya menyerang saluran pencernaan dan pernapasan yang kemudian menyerang susunan saraf pusat melalui peredaran darah.Bagus Ayu. o Manifestasi klinis o Terutama ditemukan pada anak-anak di bawah 5 tahun tetapi kadangkadang dapat ditemukan pada anak remaja. Jumlah kerusakan dari motor unit akan memberikan gambaran beratnya kelumpuhan. Fase inkubasi Biasanya berakhir setelah 2 minggu. yaitu: o Tipe bulbar :Tipe ini lebih jarang ditemukan dan yang terkena adalah batang otak. tipe II (Lansing) dan tipe III (Leon). Poliomielitis dapat disebabkan oleh virus tt (Brunchilde). sumsum tulang belakang dan batang otak yang akan menyebabkan kerusakan sel-sel saraf dan terjadi paralisis jenis lower motor neuron yang bersifat flaksid dengan sensibilitas yang normal. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi Etiologi o Virus poliomielitis mempunyai predileksi pada sel-sel kornu anterior.

Pengobatan yang diberikan meliputi:      Isolasi penderita Perawatan dengan posisi yang menyenangkan Pencegahan nyeri dan spasme otot Pemberian obat-obat sedatif Pencegahan deformitas dan kontraktur otot Pada fase paralisis mendadak ini harus disingkirkan kelainan-kelainan lain yang menyerupai peny poliomielitis. Pada saat ini belum diperlukan tindakan khusus ortopedi. Paralisis berlangsung sangat cepat biasanya beberapa jam sampai dengan 2 bulan. setiap 2 bulan dalam 8 bulan berikutnya dan setiap 4 bulan sekali dalam tahun kedua. Fase menahun atau fase paralisis residual 19 . LBM 2 MODUL 9 2. Fase gejala umum  influensa  nyeri kepala  rasa nyeri tulang belakang dan anggota gerak  malaise  gejala-gejala mencret berlangsung sampai dengan 3 hari. 1. yaitu:   Beratnya kelumpuhan pada masa permulaan Distribusi kerusakan yang terjadi Pengobatan yang diberikan meliputi:    Penilaian kelumpuhan otot secara cermat segera setelah nyeri otot menghilang atau akhir paralisis akut berakhir (setelah 2 bulan) yaitu dengan pemeriksaan gambaran kekuatan otot (muscle chart) setiap bulan dalam 4 bulan pertama. reedukasi otot dan melatih penderita untuk berjalan. 1. Fase paralisis mendadak Fase ini berlangsung 3 hari sampai paling lama 2 bulan. Fisioterapi : Mekanoterapi merupakan jenis fisioterapi yang paling bermanfaat pada kelainan ini dan berguna untuk mencegah kontraktur. Variasi gejala paralisis tergantung dari bentuk kerusakan selsel saraf. Fase penyembuhan Parese atau paralisis dapat bersifat reversibel dan ireversibel. Ada dua faktor yang mempengaruhi keadaan ini.Bagus Ayu.

yaitu: 1. mengembalikan keseimbangan otot dan stabilisasi sendi. serta dapat dilakukan operasi pemindahan otot untuk mengembalikan fungsi otot yang lemah. Penyakit berkembang melalui beberapa tahap. pemulihan kekuatan otot sudah tidak diharapkan lagi apalagi bila penderita datang dengan tanpa pengobatan sebelumnya sehingga terdapat kontraktur terutama pada anggota gerak bawah yaitu pada panggul. LBM 2 MODUL 9 Pada fase menahun.  Pemakaian alat-alat penguat atau alat bantu anggota gerak berupa ortotiks atau penyangga. Fase inkubasi 20 .Pengobatan bertujuan agar penderita dapat berjalan sendiri dan mandiri. Pada fase ini tindakan operatif bertujuan mengoreksi deformitas. nyeri kepala.urin. Pengobatan meliputi:  Tindakan operasi Operasi-operasi yang dapat dilakukan misalnya koreksi kontraktur pada panggul. lutut dan pergelangan kaki.Bagus Ayu. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi      Diagnosis Monoparesis / paraparesis flaksida dengan nyeri otot yang jelas Tidak ada gangguan sensibilitas Riwayat demam. ISPA/diare(+) Tanda rangsangan meningeal Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi     Pemeriksaan penunjang: Lab darah. Pleiositis. glukosa normal Isolasi virus dari feses/orofaring Pedoman Pelayanan Medik dan Standar Terapi Penyakit Syaraf Gambaran Klinis : Terutama ditemukan pada anak-anak di bawah 5 tahun tetapi kadangkadang dapat ditemukan pada anak remaja. koreksi sendi lutut dan sendi pergelangan kaki.feses Lab LCS: Protein meningkat.

2. Pengobatan yang diberikan meliputi:      Isolasi penderita Perawatan dengan posisi yang menyenangkan Pencegahan nyeri dan spasme otot Pemberian obat-obat sedatif deformitas dan kontraktur otot Pada fase paralisis mendadak ini harus disingkirkan kelainan-kelainan lain yang menyerupai peny poliomielitis. Variasi gejala paralisis tergantung dari bentuk kerusakan selsel saraf. Pada saat ini belum diperlukan tindakan khusus ortopedi. Fase gejala umum      influensa nyeri kepala rasa nyeri tulang belakang dan anggota gerak malaise gejala-gejala mencret berlangsung sampai dengan 3 hari 3. Fase paralisis mendadak Fase ini berlangsung 3 hari sampai paling lama 2 bulan. LBM 2 MODUL 9 Biasanya berakhir setelah 2 minggu. 4. Fase ini merupakan fase yang terpenting dalam bidang ortopedi karena disamping pengobatan ortopedi dapat dilakukan juga pencegahan terjadinya deformitas. Tujuan pengobatan pada fase penyembuhan yaitu: 21 . Hal ini juga merupakan patokan dalam pengobatan. Paralisis berlangsung sangat cepat biasanya beberapa jam sampai dengan 2 bulan.Bagus Ayu. Fase penyembuhan Parese atau paralisis dapat bersifat reversibel dan ireversibel. yaitu:   Beratnya kelumpuhan pada masa permulaan Distribusi kerusakan yang terjadi Pemulihan kelumpuhan otot dapat terjadi pada 3-6 bulan pertama dan masih dapat diharapkan sampai dengan 2 tahun. Ada dua faktor yang mempengaruhi keadaan ini.

mengembalikan keseimbangan otot dan sta  Miastenia Gravis Myasthenia gravis adalah gangguan autoimun yang merusak komunikasi antara syaraf dan otot. Fase menahun atau fase paralisis residual  Pada fase menahun. dan otot biasanya menjadi lelah dan lemah setelah olahraga. 22 . o Fisioterapi  Mekanoterapi merupakan jenis fisioterapi yang paling bermanfaat pada kelainan ini dan berguna untuk mencegah kontraktur. pemulihan kekuatan otot sudah tidak diharapkan lagi apalagi bila penderita datang dengan tanpa pengobatan sebelumnya sehingga terdapat kontraktur terutama pada anggota gerak bawah yaitu pada panggul. Pada fase ini tindakan operatif bertujuan mengoreksi deformitas. * Orang biasanya mengalami kelopak mata layu dan penglihatan ganda. setiap 2 bulan dalam 8 bulan berikutnya dan setiap 4 bulan sekali dalam tahun kedua. reedukasi otot dan melatih penderita untuk berjalan. lutut dan pergelangan kaki.Bagus Ayu. mengakibatkan peristiwa kelemahan otot. * Myasthenia gravis bisa diakibatkan dari kerusakan pada sistem kekebalan. * Reaksi terhadap obat yang diberikan lewat infus membantu dokter memastikan apakah seseorang telah mengalami myasthenia gravis. LBM 2 MODUL 9     Mengharapkan pemulihan maksimal fungsi otot Mengembalikan dan mempertahankan ruang lingkup gerakan sendi umum Mencegah deformitas Mengoreksi dan mengembalikan keadaan fisiologis dari anggota gerak normal bila keadaan memungkinkan Pengobatan yang diberikan meliputi: Penilaian kelumpuhan otot secara cermat segera setelah nyeri otot menghilang atau akhir paralisis akut berakhir (setelah 2 bulan) yaitu dengan pemeriksaan gambaran kekuatan otot (muscle chart) setiap bulan dalam 4 bulan pertama.

dan lainnya bisa memperlambat kemajuan pada gangguan tersebut. bisa lewat dari wanita hamil terus ke plasenta menuju janin. Meskipun begitu. seperti nifedipine atau verapamil (digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi). dan sekitar 10% memiliki tumor pada kelenjar thymus (thymoma). gangguan tersebut bisa mempengaruhi para pria atau wanita pada usia berapapun. Berdasarkan salah satu teori. sekitar 65% orang yang mengalami myasthenia gravis mengalami pembesaran kelenjar thymus. dan procainamide (digunakan untuk mengobati kelainan ritme jantung). PENYEBAB Gangguan tersebut kemungkinan dipicu oleh infeksi. bayi mengalami kelemahan otot yang hilang beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lahir. yang beredar di dalam darah. quinine (digunakan untuk mengobati malaria). Pada beberapa kasus. dan tes imaging diperlukan untuk memastikan diagnosa tersebut. sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang menyerang salah satu jenis reseptor pada otot samping pada simpul neuromukular-reseptor yang bereaksi terhadap neurotransmiter acetycholine. 23 . Kelenjar thymus juga berisi sel otot (myocytes) dengan reseptor acetylcholine. Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant). Apa penyebab tubuh untuk menyerang reseptor acetylcholine sendiri-reaksi autoimun-tidak diketahui. Myasthenia gravis lebih sering terjadi pada para wanita. Akibatnya.Bagus Ayu. sel tertentu pada sistem kekebalan belajar bagaimana membedakan antara tubuh dan zat asing. komunikasi antara sel syaraf dan otot terganggu. kelenjar thymus bisa memerintahkan sel sistem kekebalan untuk menghasilkan antibodi yang menyerang acetylcholine. Untuk alasan yang tidak diketahui. terjadi selama masa kanak-kanak. kerusakan kelenjar thymus kemungkinan terlibat. Yang biasanya terjadi pada wanita berusia antara 20 dan 40 tahun. Jarang. operasi. Sisa 88% bayi tidak terkena. Neonatal myasthenia terjadi pada 12% bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengalami myasthenia gravis. LBM 2 MODUL 9 * Elektromiografi. Orang bisa mewarisi kecendrungan terhadap kelainan autoimun ini. tes darah. Beberapa orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan dengan pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang ini bisa memerlukan pengobatan berbeda. * Beberapa obat-obatan bisa meningkatkan kekuatan otot dengan cepat. Pada myasthenia gravis. atau penggunaan obat-obatan tertentu. Antibodi melawan acetylcholine. Pada kelenjar thymus.

Gejala klinik 2. dan sering didahului oleh emosional upset dan infeksi (biasanya infeksi saluran nafas bagian atas) Kelemahan otot pada MG sangat khas yaitu berupa kelemahan okulofasiobulbar yang fluktuatif (ptosis.Lekas lelah setelah aktivitas secara terus menerus (Pedoman Pelayanan Medik dan Standar Terapi Penyakit Syaraf) Gambaran Umum Awitan (kelemahan otot) biasanya tak jelas (insidious). tapi otot polos dan jantung tidak dapat terkena) Diagnosis 1. Pemeriksaan Laborat (radioimmuno assay untuk menemukan human antireseptor IgC dalam serum) 5. Gejala-gejala yang paling sering terjadi adalah : * Kelopak mata lemah dan layu. diplopia. pusing kesulitan mengunyah dan menelan. Pemeriksaan “stapedius reflex decay” Peristiwa pada gejala-gejala yang memperburuk (exacerbation) adalah sering terjadi.Sakit kepala . bicara sengau) Pada tingkat lanjut dapat terjadi kelemahan otot seluruh tubuh termasuk diafragma ( seluruh otot lurik dapat terkena. LBM 2 MODUL 9 GEJALA Gejala klinik Adalah kelemahan otot-otot lurik yang bertambah. gejala-gejala kemungkinan kecil atau tidak ada. Neostigmin. tapi bila sudah berkembang sangat cepat .Diplopia . Tes farmakologik (Edrophonium.Gangguan menelan . berulang/terus menerus dan membaik setelah istirahat. kurare) 3. Pemeriksaan EMG 4. Pemeriksaan Radiologik 6. Gejala . 24 .Bagus Ayu. Pada waktu yang lain.

kemudian seluruh tubuh terkena. orang yang dahulu bisa menggunakan palu dengan baik menjadi lemah setelah memalu untuk beberapa menit. Jika secara sementara dan cepat memperbaiki kekuatan otot. Misalnya. * Kelemahan berlebihan pada otot yang terkena setelah digunakan. Pada beberapa orang. kelemahan otot bervariasi dalam intensitas dari jam ke jam dan dari hari ke hari. 25 . Karena acetylcholine receptor rusak. mereka tidak kehilangan rasa. kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan dan kaki adalah sering terjadi. Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara lemah dan normal. otot mata terlebih dahulu terkena. DIAGNOSA Dokter menduga myasthenia gravis pada orang dengan peristiwa kelemahan. Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) pada dada dilakukan untuk menilai kelenjar thymus dan untuk memastikan apakah thymoma ada. Tes darah juga dilakukan untuk memeriksa gangguan lain. Lengan dan kaki menjadi sangat lemah. tetapi bahkan kemudian. tetapi 85% segera mengalami masalah ini. tetapi pada kebanyakan orang. PENGOBATAN Obat-obatan kemungkinan digunakan untuk membantu meningkatkan kekuatan dengan cepat atau untuk menekan reaksi autoimun dan memperlambat kemajuan gangguan tersebut. hanya otot-otot mata yang terkena. Edrophonium. Mereka termasuk electromyography (perangsangan otot. otot tersebut biasanya menjadi lemah. sangat sering digunakan. Tes diagnosa lainnya diperlukan untuk memastikan diagnosa. Kemudian mereka diberikan obat. dan rangkaian penyakit tersebut bervariasi secara luas. disuntikkan melalui intravena. LBM 2 MODUL 9 * Otot mata lemah. Otot leher bisa menjadi lemah. Keadaan ini mengancam nyawa. kemudian merekam kegiatan listrik mereka) dan tes darah untuk mendeteksi antibodi terhadap acetylcholine receptor dan kadangkala antibodi lain hadir pada orang dengan gangguan tersebut. Sensasi tidak terpengaruh. khususnya ketika mata atau otot wajah terkena atau ketika kelemahan meningkat dengan penggunaan pada otot yang terkena dan hilang dengan istirahat. Pada 15% orang. kadangkala dipicu oleh infeksi. Meskipun begitu. Berubah-ubahnya pegangan ini disebut pegangan milkmaid. otot diperlukan untuk pernafasan yang melemah.Bagus Ayu. obat-obatan yang meningkatkan acetylcholine bisa digunakan untuk membantu memastikan diagnosa. Orang diminta untuk melatih otot yang terkena sampai capai. Pada 40% orang dengan myasthenia gravis. yang menyebabkan penglihatan ganda. Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara berulang-ulang. didiagnosa myasthenia gravis adalah ha yang mungkin. Kelemahan tersebut hilang ketika otot beristirahat tetapi berulang ketika digunakan kembali. Sekitar 15% orang mengalami peristiwa berat (disebut myasthenia crisis).

Peningkatan kelemahan. seperti prednison. Dengan demikian. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan 26 . seperti cyclosporine atau azathioprine. yang kemungkinan disebabkan penurunan keefektifan obat tersebut. harus diteliti oleh dokter dengan keahlian mengobati myasthenia gravis. Kortokosteroid. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. tetapi kemajuan terjadi dalam beberapa bulan. ketika digunakan untuk waktu yang lama. Obat-obatan ini diminum. yang bisa meningkat selama peristiwa kelemahan.com/2010/03/miastenia-gravis-myastheniagravis. Kebanyakan orang membutuhkan untuk menggunakan kortikosteroid dengan tidak terbatas. atau immunosuppressant. Obat-obatan yang memperlambat kegiatan pada saluran pencernaan. dokter bisa juga meresepkan kortikosteroid. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. 2.Bagus Ayu. Dengan azathioprine. bisa memiliki efek samping ringan atau berat. azathioprine kemungkinan diberikan sehingga kortikosteroid tersebut bisa dihentikan atau dosisnya dikurangi. Dosis tersebut kemudian dikurangi hingga dosis minimum yang masih efektif. LBM 2 MODUL 9 Obat-obatan yang meningkatkan jumlah acetylcholine. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. bisa meningkatkan kekuatan otot.Gangguan sensibilitasParestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. http://cariobat.blogspot. Untuk menekan reaksi autoimun. Juga. Kapsul beraksi lama tersedia untuk malam hari digunakan untuk membantu orang yang mengalami kelemahan berat atau kesulitan menelan ketika mereka bangun di pagi hari. anggota gerak atas dan saraf kranialis. tapi dapat juga sama beratnya.html Mengapa reflex fisiologis menurun dan reflex patologis negative?? Gejala Klinis SGB. Efek samping yangs sering terjadi pada pyridostigmine termasuk kram perut dan diare. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. 1. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neuron. kemungkinan diperlukan untuk menetralkan efek ini. Meskipun begitu. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. seperti pyridostigmine (diminum). dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan kelemahan yang sulit untuk dibedakan dari penyebab gangguan tersebut. keefektifan obat-obatan ini bisa berkurang dengan penggunaan jangka panjang. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. seperti atropine atau propantheline. gejalagejala awalnya bisa memburuk. Dokter harus secara bertahap menyesuaikan dosis tersebut. perbaikan memerlukan waktu sekitar 18 bulan. Ketika kortikosteroid mulai diminum.

4. Sindroma Guillain-Barre (SGB). Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. tapi jarang yang melebihi 7 minggu. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. LBM 2 MODUL 9 sarung tangan. hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis.IV atau N. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai.IX dan N. seperti pada gambar 1. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. jarang yang melebihi 8 minggu. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.Perjalanan penyakitPerjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik 3. 7.Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan.PapiledemaKadang-kadang dijumpai papiledema.Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau. laringeus.Kegagalan pernafasanKegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik.Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Bila N. dr-teetha Sindroma Guillain-Barre (SGB) BAB I PENDAHULUAN 27 . 6. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif.Saraf KranialisSaraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. 5.VIII. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Fase progresif dimulai dari onset penyakit.Bagus Ayu. dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. paling sering selama 3 minggu. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi.VII. muka jadi merah (facial flushing).Gangguan fungsi otonomGangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB.I dan N.III.

Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda-tanda radang. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim. meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. yaitu Idiopathic polyneuritis. Guillain Barre Strohl Syndrome. SGB merupakan suatu penyakit autoimun. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Infective Polyneuritis. menyerang semua umur. Landry Ascending paralysis.Bagus Ayu. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif. dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer. apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian. Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini. Acute Febrile Polyneuritis. dan Landry Guillain Barre Syndrome. Post Infectious Polyneuritis. LBM 2 MODUL 9 Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda.Periode laten antara infeksi dan gejala 28 .

6 sampai 1. Jean-Baptiste Landry pertama kali menulis tentang penyakit ini. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Menurut Bosch. sedangkan istilah landry ascending paralysis diperkenalkan oleh Westphal. juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. 2. Pada banyak kasus. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur.000 orang. radiks. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.7 per 100. 7% kulit hitam.000 orang pertahun. LBM 2 MODUL 9 polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer.Bagus Ayu. Guillain.3 Epidemiologi Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. Pada tahun 1916. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. terdapat juga gangguan medula spinalis dan medula oblongata. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. kejadiannya pada semua musim. SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. seorang neurolog Perancis. kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal. Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. 5% Hispanic. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis. Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat memperbaiki prognosisnya. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi 29 .9 kasus per 100.Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk SGB. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. dan nervus kranialis 2. pemeriksaan LCS. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musism panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik.2 Sejarah Pada tahun 1859.1 Definisi Parry mengatakan bahwa SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut.

Vaksinasi 3. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. 2. Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik.Bagus Ayu. LBM 2 MODUL 9 terbanyak di Indonesia adalah dekade I. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23. Infeksi 2. Pembedahan 4. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB. Keganasan b.5 tahun. antara lain: 1.5 Patogenesa Mekanisme bagaimana infeksi. Penyakit Addison 5. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated 30 . Systemic lupus erythematosus c.80%. Insiden tertinggi pada bulan April sampai dengan Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. vaksinasi. Penyakit sistematik: a. Tiroiditis d. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB Infeksi Definite Probable Possible Virus CMV HIV Influenza EBV Varicella-zoster Measless Vaccinia/smallpox Mumps Rubella Hepatitis Coxsackie Echo Bakteri Campilobacter Typhoid Borrelia B Jejeni Paratyphoid Mycoplasma Brucellosis Pneumonia Chlamydia Legionella Listeria 2.4 Etiologi Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. trauma. II. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti.

kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. 2.7 Gambaran Klinis Penyakit infeksi dan keadaan prodromal : Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas 31 . sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Pada tempat-tempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului SGB akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. sifilis ataupun trauma pada medula spinalis.Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal.6 Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler. makrofag. maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. gamma interferon serta alfa TNF.Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf.Bagus Ayu. Lesi ini bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer.Infeksi-infeksi meningokokus. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. 2. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. sedang dan tampak pula. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGBdipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). yang paling sering adalah infeksi virus. infeksi virus. LBM 2 MODUL 9 immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil. serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja. dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . 2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.7. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. infeksi jamur. penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. muka jadi merah (facial flushing). Fase progresif dimulai dari onset penyakit.Perjalanan penyakitPerjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n.2.VIII. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. paling sering selama 3 32 . tapi dapat juga sama beratnya. jarang yang melebihi 8 minggu. infeksi virus lain atau eksantema pada kulit. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi.6. seperti pada gambar 1.4. kelumpuhan ekstremitas atau keduanya.PapiledemaKadangkadang dijumpai papiledema. dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang.Kegagalan pernafasanKegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. infeksi bakteria. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. rata-rata 9 hari. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal.IX dan N.Gangguan fungsi otonomGangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB.Bagus Ayu. hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis.Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak.Saraf KranialisSaraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal.5. LBM 2 MODUL 9 atau saluran pencernaan. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral.Masa latenWaktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Gejala Klinis1.IV atau N. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu.KelumpuhanManifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neuron. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan.VII.I dan N. Sisanya oleh keadaan seperti berikut : setelah suatu pembedahan. Bila N. 1-3 minggu sebelumnya. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. anggota gerak atas dan saraf kranialis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan.3.Keluhan utamaKeluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas.III.Gangguan sensibilitasParestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. laringeus.

LBM 2 MODUL 9 minggu. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3.Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna. Imunoglobulin serum bisa meningkat.Defisit sensoris kranialis. seperti: Mielitis akuta Poliomyelitis anterior akuta Porphyria intermitten akuta Polineuropati post difteri Botulisme 2.Hantaran gelombang-f melambat.Pemeriksaan laboratoriumGambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri.Sindroma Miller-Fisher . Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).Variasi klinisDi samping penyakit SGB yang klasik seperti di atas.Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah :Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. kita temui berbagai variasi klinis seperti yang dikemukakan oleh panitia ad hoc dari The National Institute of Neurological and Communicate Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1981 adalah sebagai berikut :. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak.Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.Pandisautonomia murni.2. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain.3.8 Diagnosa Banding Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria diagnostik dari NINCDS.Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Gambar 1.Chronic acquired demyyelinative neuropathy.Bagus Ayu. tapi jarang yang melebihi 7 minggu. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. 2.9 Terapi Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Perjalanan alamiah SGB skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita SGB (3). Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak 33 .Distal motor retensi memanjang. 1.

derajat degenerasi aksonal. 34 . Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. mulut. Dosis maintenance 0. (2000) memperlihatkan bahwa prognosis SGB tergantung pada progresivitas penyakit. berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. Disfungsi otonom harus dicari dengan pengawasan teratur dari irama jantung dan tekanan darah. saluran pencernaan. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. 6 merkaptopurin (6-MP) 2. Jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama maka trakheotomi harus dikerjakan. Pemakaian plasmaparesis padaSGB memperlihatkan hasil yang baik. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: 1. penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit. terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. Cyclophosphamid Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. 2. kandung kemih. dan kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Azathioprine 3.Bagus Ayu. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari.Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. (2000) serta Spies dan Sheikh. mual dan sakit kepala. LBM 2 MODUL 9 mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Respirasi diawasi secara ketat.Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan pernafasan buatan. muntah.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. dan lama perawatan yang lebih pendek. dan umur pasien. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). (2001) terhadap berbagai penelitian terdahulu menghasilkan beberapa faktor prediktor prognosis SGB. faring dan trakhea. Kajian yang dilakukan Seneviratne. Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan factor autoantibodi yang beredar. 2. Bila ada nyeri otot dapat diberikan analgetik.10 Prognosis Kajian yang dilakukan oleh Berger dan Pulley. Pengobatan imunosupresan: 1. Perawatan Umum dan Fisioterapi Perawatan yang baik sangat penting dan terutama ditujukan pada perawatan kulit.

p=0.Tidak dapat bangun 3 (4%) . (1997) adalah : (1) Usia > 40 tahun (2) Amplitudo CMAP yang rendah (3) Perlunya ventilasi mekanik.Bagus Ayu.Pulih hampir sempurna 127(87%) (1997) 12. (2001) menunjukkan bahwa refleks tendo yang positif merupakan salah satu prediktor tercapainya pemulihanSGB yang cepat (skala Hughes meningkat 2 skor dalam waktu 14 hari) (44% : 9%. . Pulih hampir sempurna 49 (62%) (1999) 79 pasien SGB Tidak sempurna 30 (38%) .Berjalan dengan bantuan 7 (9%) . odds ratio 0.Tidak dapat berjalan 6 (8%) sendiri setelah 6 bulan BAB III 35 .Pulih dalam 6 bulan 65 (81%) . LBM 2 MODUL 9 Tabel 6.Tidak dapat lari 14 (18%) .Independen 18 (13%) lengkap Ress. Sebuah penelitian prospektif lain dengan waktu follow-up 1 tahun terhadap 79 pasien SGB dilakukan oleh Ress dkk.05.00).35. (1998) memperlihatkan bahwa usia tua ( ≥ 60 tahun) merupakan faktor prediktor prognosis yang buruk untuk tidak tercapainya pemulihan sempurna (p=0. Tabel 7. Penelitian lain oleh Kuwabara dkk.12-1. 95% CI 0. Jepang Prospektif 6 bulan.Meninggal dunia 6 (8%) Kuwabara.defisit motorik berat 2. Prognosis SGB dari berbagai penelitian terdahulu Peneliti (tahun) Tempat Metode dan subjek Gambaran prognosis Jumlah (%) Lyu. 145/167follow-up . dkk Taiwan Prospektif (median follow-up .Pulih cepat (2 minggu) 9 (11%) dkk (2001) 80 pasien SGB . didahului oleh infeksi gastrointestinal. progresivitas yang cepat.01). dkk Inggris Prospektif 1 tahun. Prediktor klinik Usia tua. Neurofisiologi Derajat degenerasi aksonal dan CMAP rendah yang persisten Faktor prediktor prognosis yang buruk dalam penelitian Lyu dkk. Etiologi CMV dan Campylobacter jejuni 3.8bulan). Faktor prediktor prognosis SGB yang buruk Faktor prediktor Keterangan 1.tergantung pada ventilator. Marker biokimiawi Antibodi anti GM1 4.

The New England JournaL of Med. dan umur pasien. 4. The Neurologist (4). Guillain-Barre Syndrome and the 1978-1979 influenza vaccine. Pengobatan dengan cara baru dari sindroma gullain-barre. major Neurological syndrome. Gullain-Barre Syndrome : Historical aspects. et all. Guillain-Barre Syndrome Foundation International 2000. Crnblath. Annals of Neurology (27): S17 Bosch E. Sounders. Prognosis SGB tergantung pada progresivitas penyakit. Guillain-Barre Syndrome : an update of acute immuno-mediated polyradiculoneuropathies.P. A randomized trial comparing intravenous globulin and plasma exchange injury Guillain-Barre Syndrome.S. 1990. derajat degenerasi aksonal.K.G. 9th ed. Mekanisme autoimun dipercaya bertanggung jawab pada sindrom ini. dan hiporefleksia 2. 1557-1561 Morariu M. 1998. 1985. Electrophysiology in Guillain-Barre Syndrome.Bagus Ayu. et al Peripheral neuropathy. 1992. A subgroup with specific clinical. 918-922 Guillain-Barre Syndrome. 6. (304).J. Guillain-Barre Syndrome without sensory loss (acute motor neuropathy). 211-226 Chandra B. an overview for the Layperson. Sindroma Guillain-Barre (SGB) secara khas digambarkan dengan kelemahan motorik yang progresif dan arefleksia. Illinois : Charles C. electrodiagnostic and laboratory features. 1993. yang paling sering adalah infeksi virus. 326(April 23).A. and Van der Meche. Hurwitz E. and David R. Philadelphia : WB. 1990. Brain (118). Sindrom Guillain-Barre (SGB) adalah salah satu kelainan poliradikulopati menyangkut demielinasi inflamasi bisa akut maupun subakut yang mengarah pada paralisis ascenden dan ditandai oleh kelemahan. Clin. Parry G. The New England Med. 3.A. Guillain-Barre Syndrome . LBM 2 MODUL 9 PENUTUP 3. Guillain-Barre Syndrome. Inflammatory polyradiulopathy in Dick P. 1990.J. parestesia. 1995. DAFTAR PUSTAKA Arnason B. 1979.1 Kesimpulan Adapun kesimpulan yang dapat diambil dari serangkaian pembahasan di atas adalah sebagai berikut : 1.K. 5. 1123-1129 Van Doom P.H.W. Terapi meliputi farmakoterapi dan terapi fisik.. Annals of Neurology (27): S2-S6 Asbury A. Asbury A. optimum management. 1983. Medika (11). New York : Theime Medical Publisher Van der Meche et all. 841-847 36 . 2(2): 89-99 Visser L. Immunother. Thomas Publisher. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya.

LBM 2 MODUL 9 37 .Bagus Ayu.