Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
Sepsis adalah penyebab tersering di perawatan pasien di unit perawatan intensif.
Sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya. Insidennya
diperkirakan sekitar 50-95 kasus diantara 100.000 populasi dengan peningkatan sebesar 9%
tiap tahunnya. Syok akibat sepsis merupakan penyebab kematian tersering di unit pelayanan
intensif di Amerika Serikat (AS). 1,2 Penelitian epidemiologi sepsis di AS menyatakan insiden

sepsis sebesar 3/1.000 populasi yang meningkat lebih dari 100 kali lipat berdasarkan umur
(0,2/1.000 pada anak-anak, sampai 26,2/1.000 pada kelompok umur > 85 tahun). Angka
perawatan sepsis berkisar antara 2 sampai 11% dari total kunjungan ICU. Angka kejadian
sepsis di Inggris berkisar 16% dari total kunjungan ICU. Insidens sepsis di Australia sekitar
11 tiap 1.000 populasi. Sepsis berat terdapat pada 39 % diantara pasien sepsis. Angka
kematian sepsis berkisar antara 25 - 80 % diseluruh dunia tergantung beberapa faktor
seperti umur, jenis kelamin, ras, penyakit penyerta, riwayat trauma paru akut, sindrom
gagal napas akut, gagal ginjal dan jenis infeksinya yaitu nosokomial, polimikrobial atau
jamur sebagai penyebabnya. 1,2
Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis umumnya
terdapat pada orang yang mengalami immunocompromised yang disebabkan karena adanya
penyakit kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas sepsis di negara yang sudah
berkembang menurun hingga 9% namun, tingkat mortalitas pada negara yang sedang
berkembang seperti Indonesia masih tinggi yaitu 50-70% dan apabila terdapat syok septik
dan disfungsi organ multiple, angka mortalitasnya bisa mencapai 80%.
Pada satu penelitian, insiden dari sepsis bakterimia (baik garam negatif maupun
positif) meningkat dari 3,8/1000 pada tahun 1970 menjadi 8,7/1000 pada tahun 1987.
Antara tahun 1980 dan 1992, peningkatan insiden infeksi nosokomial meningkat 6,7 kasus
per

1000

menjadi

18,4/1000.

Peningkatan

jumlah

pasien

yang

mengalami

immunocompromised dan peningkatan dari penggunaan diagnsosis invasif dan teraupeutik
merupakan salah satu faktor predisposisi dalam meningkatnya insiden sepsis yang apabila

1

telat ditangani dapat menjadi sepsis berat dan menjadi syok sepsis yang sebagian besar berujung pada kematian. 3 2 .

atau suatu proses inflamasi steril. luka bakar. secara berurutan.3°C.1. Sepsis : aktivasi komplek dari system kekebalan tubuh dengan infeksi B. SIRS : aktivasi kompleks dari system imun tanpa memperhatikan etiologi.9%. 4 3 . 2. yaitu 30-50%. 2.2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Epidemiologi Sepsis merupakan penyebab paling umum kesepuluh kematian di AS. dan hipoperfusi jaringan. Mortalitas sepsis berat tinggi. angka kematian sepsis telah menurun menjadi sekitar 17.000/mm atau Leukopenia <4. Sepsis berat dan syok septik adalah masalah kesehatan utama dengan insidens yang dilaporkan berkisar antara 66-132 per 100.000/mm>10% cell imature C. dengan 2 gejala berikut : Hyperthermia/hypothermia (>38. <35. hipotensi. trauma. Etiologi Penyebab dari sepsis terbesar telah bergeser dari bakteri gram negatif ke bakteri gram positif dengan presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.000 populasi di AS dan UK. infeksi.3. Syok septik : sepsis dengan kematian sirkulasi akut dengan disfungsi organ. Karena perkembangan terbaru dari pengobatan dan perawatan medis ditingkatkan intensif. Sepsis berat terjadi pada 1-2% semua hospitalisasi dan merupakan penyebab utama kematian di ICU di seluruh dunia. dengan peningkatan kejadian dan jumlah kematian terkait diamati antara tahun 1979 dan 2000.6°C) Takipnea (resp >20/menit) Tachycardia (nadi >100/menit) Leukositosis >12. Sepsis berat : sepsis dengan disfungsi organ D. Definisi A.

Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan sendirinya.2. disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat 4 . dikatakan intravaskular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari peradangan biasa. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti TNF. IL-4. IL-10 yang bertugas untuk memodulasi. Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Ketika jaringan terinfeksi.interferon γ yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra). Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Patofisiologi Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. IL-1. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial. terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator inflamasi termasuk diantaranya sitokin. koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.4.

IFN 1β dan TNF α yang merupakan sitokin proinflamantori. Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan immunosupressan. IL-6.4 Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan mengeluarkan IFN-γ. Adanya kerusakan endotel pembuluh 5 . Mereka dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai APC (Antigen Presenting Cell). Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex). Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas (nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4. IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor).10 Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler. LPSab yang beredar didalam darah akan bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan makrofag dan mengekspresikan imunomodulator. 4 Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. IL-10. IL-1β yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi. Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif.gangguan sirkulasi. dia akan mengeluarkan endotoksin dengan lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). virus atau parasit. IL-5. IFN-g. Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell Reseptor. Ketika bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan.

membunuh bakteri. A. Konsekuensi organ akhir meliputi peningkatan thrombosis dan permeabilitas. maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang meliputi disfungsi neurologi.4 Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α. Setelah terjadi reperfusi pada jaringan iskemik. IL-8). vasodilatasi dan maldistribusi aliran darah. respirasi. dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah. koagulasi. growth factors (seperti TNFa). ROS penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan. kardiovaskuler. neutropil. Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi antioksidan seluler. mengarah ke manifestasi klinis sepsis. Bukti terbaru menunjukan bahwa genetik dapat memprediksi sifat respon ini. IL-6. B. ginjal dan hematologi. hati. dan apoptosis seluler. Mediator yang terlibat dalam pathogenesis sepsis termasuk sitokin (seperti IL-1. IL-6 menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. sel endothelial. Peristiwa ini menyebabkan perubahan berikutnya dalam ekspresi komplemen sebaik fibrinolitik. dan gen inflamatori dan produknya. IL-8. 2. termasuk lipopolisakarida (LPS) dari bakteri gram negative. high mobility group box-1 (HMGB-1). Diagnosis 6 . melibatkan T-cell. pemanfaatan nutrisi seluler diubah. makrofag. Peningkatan dari LPS (dan komponen mikroba lain) ke Toll-like receptors (TLRs) pada sel inflamasi menghasilkan respon imun koordinat.darah menyebabkan gangguan vaskuler dan hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel.5. disfungsi miokard. dan hasil metabolisme asam amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan. terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif) sebagai hasil metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase. Paparan sistemik untuk antigen mikroba. metabolism asam arakidonat. dan nitrit oxide. dan sel dendrit.

alkalosis respiratori 3. bagian lain lihat table 132-1. acute renal failure. serta bantuan dalam prediksi hasil dan pencegahan komplikasi. Late manifestations 1. Bagian dan penyakit yang terlibat dengan sepsis/SIRS Sistem organ Pernapasan Lokasi Saluran pernapasan atas Penyakit Sinusitis Mastoiditis 7 .A. Sistem staging PIRO sepsis membagi pasien berdasarkan kriteria sebagai berikut : faktor predisposisi untuk sepsis (yaitu kondisi comobird dan faktor genetik. Sistem staging ini dapat memfasilitasi individualisas dari rejimen pengobatan. insulting infection (yaitu. Tabel 132-1. Identifikasi sumber inflamasi sangat penting untuk menghapuskan stimulus untuk respon kekebalan yang sedang berlangsung. Asidosis metabolik. Established sepsis 1. Hipotensi dengan penurunan SVR dan peningkatan cardiac output 4. Etiologi mikroba paling sering pada sepsis telah bergeser dari gram negative ke gram positif hampir 90% dari kasus. Oliguria 3. ARDS. Fungi. disfungsi hepar 2. Bagian yang paling umum terinfeksi pada sepsis adalah saluran pernapasan dan saluran kencing. Berdasarkan penelitian. Refractory shock D. Mengubah status mental 2. Disfungsi organ : acute lung injury (ALI). anaerob. darah. cairan harus dilakukan untuk mengidentifikasi organisme potensial. Koagulopati C. dan infeksi polymikroba untuk etiologi mikrobiologik mencapai 10% dari kasus. Hiperglikemi B. dan akhirnya adanya keparahan dari disfungsi organ. 2. Takikardi 2. urin. Inisial 1. luka dan serebrospinal. Perbedaan antara sepsis dan SIRS 1. pleura. tipe bagian dan keparahan dari infeksi dan kerentanan organisme). yang mungkin memainkan peran dalam perkembangan dan keparahan sepsis). respon (yaitu derajat respon dari host ke insult).

luka bedah Abses jaringan lunak Ulkus dekubitus Thickness burn Prosthetic Other Kateter vena Infeksi kateter Articular prosthetic device Infected prosthesis System vaskular Thrombophlebitis sepsis 2. 8 . ureter. Terapi spesifik untuk sumber infeksi termasuk terapi drainase lokasi infeksi atau membuang jaringan yang terinfeksi dan dapat berfungsi untuk kedua diagnosis dan panduan awal dan terapi antibiotic yang agresif. resusitasi cairan harus optimal dan gunakan pressor/inotrope. dan terapi tambahan.6. terapi aktivasi protein C. dan vesica Pyelonephritis urinaria Cystitis Otak Meningitis Abses intracranial Dermatologic Luka trauma. A. Treatment Terapi pada sepsis harus menuju target berikut: terapi spesifik untuk sumber infeksi.Saluran pernapasan bawah Pneumonia Abses paru Empiema Gastrointestinal Mediastinum Rupture esophagus Hepatobiliary Abses hepar Kolangitis Kolesistitis Intraabdomen Perforasi usus Pancreatitis Abses intraabdominal Cardiovascular Genitourinary Neurologic Mediastinum Postoperative mediastinitis Katup jantug Endocarditis Ginjal. Pada sebagian besar kasus.

karena pengukuran tekanan darah yang noninvasive tidak akurat pada syok. Mempertahankan nilai pH darah normal penting. Resusitasi cairan yang optimal. Rejimen antibiotic harus di evaluasi ulang setiap hari untuk meminimalkan biaya dan potensi toksik. Neosynephrine.rejimen antibiotic empiris multiagen awalnya digunakan. meta-analisis ini tidak mmendukung anggapan ini. pola resistensi mikroba local. Pressor dan inotrope mungkin diperlukan sebelum pencapaian penuh resusitasi cairan dan harus ditargetkan untuk mengembalikan perfusi organ akhir. dopamine dan vasopressin adalah agen yang dapat diterima meskipun penelitian terbaru menyarankan bahwa norephineprine dapat menjadi agen pilihan awal. B. D. harus diberikan untuk pasien dengan kerja stroke ringan dan output rendah diawal dari terapi maksimal. Inotropes. karena kebanyakkan vasopresor tidak efektif dalam pengaturan academia. Penggunaan kombinasi koloid dan kristaloid lebih baik dan harus berdasarkan biaya serta manfaat untuk pasien. Memonitor cairan resusitasi dan pemanfaatan pressor/inotrope biasanya membutuhkan penempatan di garis arterial. Meskipun penggunaan kateter arteri pulmonal sudah diketahui untuk meningkatkan kematian. dibandingkan dengan koloid. efikaasi terhadap organisme yang paling mungkin. Kekhawatiran ini mencerminkan bias seleksi dalam penelitian yang dilakukan. C. yang telah ditunjukkan untuk meningkatkan kelangsungan hidup harusmencakup tujuan awal resusitasi cairan (sebaiknya melalui kateter vena besar) dimulai dari IGD atau sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan. peningkatan biaya koloid menghalangi penggunaan sembarangan. seperti dobutamine. Meskipun volume yang lebih besar dari kristaloid yang diperlukan mencapai titik akhir yang sama dari resusitasi. Bagaimanapun juga 9 . dengan memperhatikan tingkat penetrasi ke bagian infeksi yang dicurigai. Meskipun beberapa data menyatakan bahwa resusitasi ciran dengan koloid (seperti albumin) dibandingkan dengan kristaloid (seperti salin) mungkin meningkatkan angka kematian. dan risiko dari efek samping. Penelitian tidak mengindikasikan bahwa dosis rendah dopamine memiliki banyak keuntungan dalam kasus proteksi ginjal.

meskipun mekanisme lain dari aksi juga ada. pemilihan pasien dan pemantauan terapi sangat penting. E. aritmia.Monitor respon pasien untuk strateegi resusitasi (monitor tanda overload cairan. Agen ini menghambat thrombosis mikrovaskular terkait dengan sepsis.Toleransi pasien Tujuan . dan strategi resusitasi inotrope adalah pengoptimalan oksigen dan pembersihan dari serum lactate. F. Hasil akhir dari resusitasi pada sepsis Poin Akhir .Memaksimalkan dengan tujuan mengoptimalkan pengirman oksigen . Terapi pilihan lain penambahannya harus dipertimbangkan pada pasien sepsis. tambahan dari pilihan terakhir lihat table 132-2. Percobaa acak mendukung efektivita dan keamaanan pengganti steroid dalam subset pada pasien dengan syok septic dan insufisiensi adrenal relative. Meskipun para ahli membenarkan pemberian makan secara eneral lebih awal pada pasien sepsis.Hemoglobin . Tetapi insulin intensif untuk mengendalikan gula darah telah menunjukkan untuk meningkatkan hasil pada sepsis. tetapi berarti. Meskipun penggantian steroid pada sepsis tidak menunjukkan manfaat dalam populasi pasien yang tidak dipilih. Penelitian menunjukkan frekuensi yang tinggi pada isufisiensi adrenal pada sepsis. Recombinant human activated protein C akhir-akhir ini sudah dikenalkan dan terlihat sangat menjanjikan dalam mengurangi angka kematian akibat sepsis. pressor. risiko perdarahan dan fakta bahwa gen belum diteliti dengan baik pada pasien dengan diathesis tanpa perdarahan (seperti chronic liver disease). Namun.Cardiac output . uji coba baru-baru in menunjukkan bahwa ini mungkin tidak menguntungkan.penggunaan dari kateter pulmonal tidak pernah menunjukkan bukti pengeluran dan penggunaannya harus dengan hati-hati mengingat memberikan peningkatan harga dan risiko komplikasi.Saturasi Hb (SaO2) .Memaksimalkan dengan tujuan menggoptimalkan 10 . Poin terakhir yang paling penting untuk cairan. dll) .Dukungan dengan tujuan mengoptimalkan pengiriman oksigen . Tabel 132-2. karena rendah.

Pemeliharaan ≤ 110 g/dl . cardiac output.Glukosa darah .5 ml/kg/h .Urin output . B.Minute ventilation .Pengiriman pasien .Pemeliharaan MAP ≥ 65% . MODS Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan perfusi jaringan yang mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal dimana pembuluh darah memiliki andil yang cukup besar dalam pathogenesis ini.Pemeliharaan urin output ≥ 0.7.Central Venous Pressure (CVP) .Serum lactate .Monitor Arterial Blood Gases (ABG) erat untuk tanda-tanda dari kompensasi pernapasan yang tidak adekuat untuk asidosis metabolic .Pemeliharaan SvO2 ≥ 70% saturation (SvO2) . Komplikasi A.Mean Arterial Pressure (MAP) .Pemeliharaan pada tingkat yang memungkinkan pengisian jantung diastolic yang memadai .Denyut nadi .Mengembalikan pH normal dan memantau resolusi asidosis laktat .pengiriman oksigen .Pemeliharaan pada 8-12 mmHg (12-15 mmHg di ventilasi pasien) .Dukungan Hb. dan saturasi Hb untuk mengoptimalkan pengiriman oksigen - Mixed venous oxygen .Dukungan ventilator (jika perlu) 2. KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata) 11 .

ARDS Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler. Karena perkembangan terbaru dari pengobatan dan perawatan medis ditingkatkan intensif. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga akhirnya akan menyebabkan Acute Respiratory Distress Syndrome. Neutrofil yang terperangkap dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada membran kapiler alveoli. oliguria maupun perubahan mental akut.Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata disebabkan oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas. Sepsis merupakan penyebab paling umum kesepuluh kematian di AS. Sedangkan syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan TDS< 90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa adanya obat-obatan yang dapat menurunkan tekanan darah. yang dapat mengakibatkan edema interstitial dan alveolar. dengan peningkatan kejadian dan jumlah kematian terkait diamati antara tahun 1979 dan 2000. BAB III KESIMPULAN Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi. Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi organ. C. hipoperfusi atau hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis. angka kematian sepsis telah menurun menjadi sekitar 17.9%. 12 .

Etiologi sepsis disebabkan oleh berbagai macam agen infeksi seperti bakteri. Anderson RN. Textbook of critical care. Diunduh November 2015. In: Fink MP. Michael R Pinsky. terapi aktivasi protein C. Pathophysiology of Sepsis and Multiple Organ Dysfunction. Brunkhorst FM. 2005. DAFTAR PUSTAKA 1. virus maupun parasit. Terapi pada sepsis harus menuju target berikut: terapi spesifik untuk sumber infeksi. MD. resusitasi cairan harus optimal dan gunakan pressor/inotrope. 4.1840-43. Agen infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis berdasarkan epidemiologi adalah bakteri gram negative dan positif dimana mereka menghasilkan toksintoksin yang menyebabkan kerusakan sel tubuh terutama pembuluh darah karena penyebaran mereka terutama hematogen. Bloos K. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI. Natl Vital Stat Rep.com/article/168402-overview#a0156 . Sepsis. London: Elsevier Saunders Co. Hoyert DL. 49: 16 3. p. 13 . FCCM. CM. 2. Age-adjusted death rate. Reinhardt K. Edisi IV. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . eds. Vincent JL. Abraham E. 15th ed. FCCP. 2001.Guntur.H. dan terapi tambahan. 2007. Shock Septic. A. http://emedicine.1249-57.medscape.

2006. 722-726.5. P. James M. Richard S. Manual of Intensive Care Medicine. BAB 132 – Sepsis. Irwin. Rippe. 14 .