Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) adalah penyakit non-arterlosclerosis yang
merupakan inflamasi segmental pemburuh darah yang sering terjadi pada pembuluh darah kecil
dan sedang baik pada arteri maupun vena ekstremitas atas dan bawah. Distribusi Buerger Disease
merata diseluruh dunia dan paling sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. 1,2
Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von
Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and
endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di
Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang
penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans
sebagai “presenile spontaneous gangrene”. Selain itu, Leo Buerger juga menghubungkan
kejadian trombosis arteri yang dideskripsikan sebagai hilangnya keterlibatan pembuluh darah
besar dan penyakit ini dikatikan dengan kebiasaan merokok.3,4,5
Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis
Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda.
Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan,
Asia tenggara dan Asia Timur.3,4,5

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Dan Histologi Pembuluh Darah
Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.
1. Arteri
Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh
melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm,
dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri
tidak terdapat katup.
End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya
tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah
yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang
terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang
berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap
hidup bila salah satu arteri tersumbat.
2. Vena
Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak
vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau
cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu
sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena
masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.
3. Kapiler
Kapiler

adalah

pembuluh

mikroskopik

yang

membentuk

jalinan

yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-

2

1. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. 3 . Gambar 2. Tunica media.ujung jari dan ibu jari. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. Anatomi pembuluh darah Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tunica adventitia.

Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. 1.1. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.2 4 .2. Penyakit ini merupakan penyakit non-arteriosclerosis. Histologi pembuluh darah 2.Gambar 2.2 Pada Beurger Disease pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga menyebabkan obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki yang secara otomatis akan mengurangi aliran darah ke jaringan.2 Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.

2. Selain itu faktor infeksi juga diyakini memiliki peranan penting dalam penyakit ini.1. namun dari penelitian yang dilakukan 93 % dari total kasus ditemukan DNA bakteri pada mulut sama dengan DNA bakteri pada arteri yang mengalami beurger disease.4. meskipun dari kultur bakteri tidak ditemukan. prevalensi penyakit ini menurun dalam setengah dekade belakangan ini.2.4 Epidemiologi Secara global.Gambar 2. kadang pada usia sekolah. 5 . Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya.3 Etiologi Etiologi dari Beruger disease masih idiopatik namun pada umumnya penderita penyakit ini adalah perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda.3.000 penduduk. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah perokok secara global dan meningkatnya kemampuan diagnostik yang dapat menyingkirkan penyakit ini. suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100. Faktor hiperkoagulasi juga diyakini memegang peranan penting dalam penyakit ini.4 2. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut.3.5e Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui. Buerger Disease 2.3. Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi.

Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di negarai India. dan keturunan Yahudi. Glikoprotein. Pasien yang memeliki kebiasaan merokok memeliki hubungan yang kuat dengan terjadinya toksitas pada endotel vaskular yang disebabkan oleh kandungan nikotin dalam rokok dan nikotin ini akan merangsang respon dari sistem imun. 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam kurun waktu 7 tahun.5 Patofisiologi Mekanisme patogenesis pada penyakit Buerger sebenarnya belum jelas. Secara normal sistem imum berfungsi untuk mengeleminasi benda asing yang berpotensi menyebabkan kerusakan jaringan pada beberapa situasi. dan ekspresi lokal pada endotel pembuluh darah dan beberapa fenomena lainnya. HLA-A54.5 2.3. Penyakit ini lebih umum pada pria dengan perbandingan pria-wanita sebesar 3:1. Jepang. tetapi kebiasaan merokok merupakan faktor yang mencentuskan.terutama pada pasien dengan Buerger’s disease yang tetap merokok. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau dan mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III. sel-sel limpoid secara bersama-sama membentuk sistem imun tubuh. dan HLA-B5) dan faktor lingkungan (immunogenic nicotine stimulation). yang mana akan menyebabkan perubahan diameter dan permeabilitas pembuluh darah. Akan tetapi. Beberapa penelitian menunjukkan terdapat faktor genetika (HLA-A9. Nikotin dalam darah merupakan zat toksis yang menstimulus terjadinya fagositosis yang akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah yang 6 . Selain itu faktor genetik dan autoimun juga terlibat pada penyakit ini.2.4. Umumnya pasien Buerger’s disease berusia antara 20-45 tahun. rasio ini diperkirakan akan berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. memperburuk dan menjadi salah satu prognosis yang penting pada penyakit ini. 1. Korea.2 Sistem imun berfungis untuk pertahanan terhadap benda asing yang masuk kedalam tubuh baik itu bahan infeksi maupun non infeksi. kandungan yang terdapat dalam rokok menginduksi pembentukan trombus dalam pembuluh darah.1. Sistem imun memegang peranan yang penting dalam patofisiologi TAO. namun pengetahuan mengenai mekanisme imun untuk menjelaskan progresifitas pada inflamasi pembuluh darah dan perubahan pola penyakit ini masih sedikit.

disekitar trombus terdapat polimornuklear limfosit dengan kariorexis yang khas yang disebut dengan microabses. intermediate dan kronik. dan terjadi fibrosis pada tunika tunika adventisia dan perivaskular. Akibatnya akan terjadi perubahan patologis pada jaringan yang diperdarahinya. a) Pada fase akut terjadi lesi yang ditandai dengan inflamasi akut pada semua lapisan pembuluh darah. Pada penelitian lain juga disebutkan bahwa terdapat hubungan yang erat dari patogen yang terdapat di periodontal dengan angka kejadian TOA yang masih belum dapat dijelaskan bagaimana mekanismenya.akan mestimulus agregasi platelet.5 Terjadinya oklusi pada pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke bawah akan terganggu sehingga akan timbul gejala-gejala iskemik pada pasien TOA. lesi ditandai dengan berkumpulnya oklusi trombus dengan rekanalisasi yang luas. perjalan beurger disease dibagi menjadi tiga fase yaitu fase akut. vaskularisasi pada tunika media.5 Reaksi imunologik pada substansi rokok tersebut akan menyebabkan terjadinya inflamasi pada dinding pembuluh darah dan juga akan terbentuk trombus yang akan menyebabkan oklusi pada pembuluh darah di ektremitas superior dan inferior. Hal ini lah yang membedakan beurger disease dengan penyakit arteriosklerosis maupun penyakit vaskulitis lainnya. b) Pada fase intermediet terjadi oklusi trombus yang progresif pada arteri maupun vena yang akan menyebabkan penonjolan dikarenakan terdapat infiltrate pada tunika media dan adventisia.4. terutama vena yang berhubungan dengan kejadian oklusi trombus.2 Berdasarkan gambaran patologinya. 3. 7 . pada fase ini terjadi infiltrasi sel-sel inflamasi pada trombus dan hanya sedikit inflamasi yang terjadi dinding pembuluh darah.3. c) Pada fase kronik atau fase akhir.

maka nyeri sangat hebat dan menetap. dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. ketika telah ada tukak atau gangren. Pada keadaan lebih lanjut.2.6 Manifestasi klinis Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia.3 8 .substansi rokok dan faktor predisposisi Vascular Damage Agregasi Platelet Respon Imun Trombus Claudicatio Fase akut Trombus lepas oklusi Fase Intermediate Fase kronik iskemik Raynauld phenomenom Tromboflebitis Ulkus 2. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin.1. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.

sedikit 9 .2.1. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan.5 Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari.5 Gambar 2. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Selain itu.6 Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger.Manifestasi terdini biasanya adalah manifestasi klaudikasio (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.2. tangan. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. serangan iskemia disini biasanya unilateral. menjadi putih jika terkena suhu dingin). bila bergantung.4. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki.1. Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4).1. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata.2. tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor. Infark kulit kecil bisa timbul. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea.5. tumit.4. Berbeda dengan penyakit Raynaud. kaki. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena. kulit sering terasa dingin.4. Pada perabaan. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting.

5. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku.nyeri. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.2. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.6 Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.1. dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. 10 . Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif.3.

jari demi jari. mungkin keduanya.6. bertambah falang demi falang. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas. Berikut tabel mengenai gambaran karakteristik gejala pada beurger disease. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Penyakit berkembang secara intermitten. 11 . yaitu secara bertahap bertambah berat. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan. tahap demi tahap. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.Gambar 2.

4. ulserasi iskemik atau gangren Eksklusi penyakit autoimun.6 Kriteria Shinoya Onset sebelum 50 tahun Riwayat merokok Kriteria Ollin Onset sebelum 45 tahun Riwayat merokok sekarang Oklusi infrapopliteal sebelumnya Iskemik pada distal ektremitas yang ditandai ataupun dengan claudicatio intermitten. hiperkoagulasi.5. nyeri saaat Riwayat tromboflebitis yang berpindah istirahat.5.4. Beberapa kriteria dibuat untuk mendiagnosis penyakit ini yaitu.6 Point Positif Kriteria Usia onset Klaudikasio intermitten Kaki Ektremitas atas Tromboflebitis superficial +1 30-40 tahun Ada riwayat asimptomatik Ada riawayat +2 migrains Fenomena raynaud Angiografi.2. Eksklusi arteriosklerotik dan diabetes melitus ( dengan laboratorium) Eksklusi emboli dengan ekokardiografi dan arteriografi Sementara itu kriteria diagnosis menurut Papa dibagi menjadi poin positif dan poin negatif. dan Kriteria Papa. Kriteria Shinoya.7 Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit ditegakkan.3. 3.5. biopsi Ada riwayat Khas untuk salah satu Ada saat pemeriksaan Khas untuk keduanya Ada saat pemeriksaan simptomatik Ada saat pemeriksaan Poin Negatif 12 . Kriteria Ollin.3.6 Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Perokok berat 4. Hiperlipidemia kemudian kemudian Interpretasi dari total poin-poin tersebut antara lain : 0-1 Diagnosis tersingkirkan 2-3 Tersangka. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Tidak ada ektremitas yang terlibat Brakial femoral DM. -1 45-50 tahun kebiasaan Wanita merokok lokasi -2 > 50 Tidak merokok Satu ektremitas Hilangnya pulsasi Arteriosklerosis. Terdiagnosis dalam 5-10 tahun Terdiagnosis dalam 2-5 tahun hipertensi. Umumnya pria dewasa muda 3.Probabilitas tingi.Kriteria Usia onset Jenis kelamin. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi 13 . probabilitas rendah 4-5 Probabilitas sedang >. diagnosis dapat dipastikan Secara keseluruhan beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1.

Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. Gambar 2. Tromboflebitis superfisialis berulang 14 .7.6.Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit. b. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal. Klaudikasi kaki c. Gambar 2. kedua dan kelima. dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya. kaki atau jari-jari kaki.

Kemudian pemeriksa menekan kebawah arteri radial dan ulnaris Kemudian diminta pasien untuk membuka kepalan tangan. Lakukan lagi pada arteri radialisnya dengan interpretasi yang sama. Jika tangan yang di uji pucat maka ini mengindikasikan terdapat oklusi pada arteri ulnaris distal dengan kata lain hasil tes Allen adalah positif. CREST syndrome. Bandingkan kanan dengan kiri. dan calsinos. Sindrom Raynaud Untuk pemeriksaan fisik dapat dilakukan Allen test yaitu dengan cara meminta pasien untuk mengepalkan tangan sehingga jari dan tangan akan tidak ada darah. Tekanan pada arteri ulnaris dilepaskan sementara itu arteri radialis tetap ditekan Tangan tidak dipenuhi oleh darah.5 2.9 Pemeriksaan Laboratorium 15 . penyakit Raynauld. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Jika warnanya kembali sepearti semula ini menandakan hasilnya negatif. 2.8 Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik.3. Selain itu harus disingkirkan penyakit lainnya seperti scleroderma. tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.d.

uji fungsi hati.10 Pemeriksaan Penunjang Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Pemeriksaan laboratorium dan penunjang digunakan untuk menyirkan diagnosis penyakit lain yang mirip dengan Buerger’s disease. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki. screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap. Pada Buerger’s Disease CRP dan angka sedimen eritrosit adalah normal. faktor rematoid. peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen. Pemeriksaan C-Reaktif Protein dan angka sedimen eritrosit perlu dilakukan untuk membedakan Buerger’s Disease dengan penyakit vaskulitis lainnya. 16 . Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular. pengujian antibody antinuclear. sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi. determinasi konsentrasi serum kreatinin. Raynaud phenomenon. 2. tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis.

tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.Gambar 8. penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya . Gambar 9. 17 . hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi. organ lain sperti paru-paru. dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari. otak. ginjal. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

farmakologi dan tindakan bedah. Jika pasien berhasil berhenti merokok.10 Penatalaksanaan Terapi pada Buerger disease dibagi menjadi terapi non farmakologi. Non Farmakologi a) Dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. 1. b) Pasien dengan gejala claudicatio diminta untuk latihan berjalan c) Pasien dengan iskemik pada ektremitas dilakukan bed-rest d) Menggunakan alas kaki. penebalan dinding pembuluh darah secara difus. seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. Pada pemeriksaan histopatologis.Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini. lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses. Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi. bila perlu lotion di sela jari untuk menurunkan resiko trauma e) Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi f) Menghindar dari lingkungan yang dingin g) Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi 18 . 2. Metode penggambaran secara modern. Pasien bisa mengikut program berhenti merokok. yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

Farmakalogis a) Pasien yang kesulitan berhenti merokok dapat diberikan selektive cannabinoid reseptor antagonist seperti ribonamant b) Vasodilatator golongan calcium channel blocker seperti amplodipin atau nipedifin. c) Platelet inhibitor seperti aspirin dan clopidogrel d) Pentoxyfylline (Trental). 19 . b) Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. diare. berfungsi untuk menghambat agregasi platelet dan membantu relaksasi otot. Operasi a) Defridement konservatif yaitu dengan mengangkat jaringan- jaringan yang nekrotik. palpitasi. Obat ini berguna untuk menurunkan rasa nyeri saat berjalan. bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. obat ini kontra indikasi dengan pasien gagal jantung. obat golongan CCB diharapkan akan menyebabkan pembuluh darah di ekstremitas menjadi vasodilatasi sehinggga aliran pembuluh darah lancar ke ektremitas. jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal. Efek utamanya adalah memperbaiki deformibilitas sel darah merah Efek lainnya adalah menurunkan viskositas darah. f) Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi sekunder 3.2. dan menurukan jumlah fibrinogen. e) Cilostazol (Pletal). Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga. mempunyai banyak efek. platelet agregatin inhibitition. Obat ini dapat menyebabkan sakit kepala.

d) Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers. 20 . tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut. Hidarilah amputasi jika memungkinkan. L1 dan L2. gangrene yang progresif. atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik. tetapi.Gambar 10. Bypass arteri c) Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. jika dibutuhkan. yaitu Th12.

bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi. pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau. 21 .2. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok. apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene.11 Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok. sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian. angka kejadian amputasi mendekati 0%.

Diagnosis dini dan terapi yang tepat menurunkan gejala pada pasien dan menurunkan resiko amputasi. simpatektomi. dan amputasi. Tindakan bedah yang bisa dilakukan adalah defridement jaringan yang mati. Penegakan diagnosis pada penyakit ini adalah berdasarkan anamnesis. dan cilostazol membantu mengurangi rasa nyeri saat berjalan namun tidak mencegah progresifitas penyakit. pentoxyflyllne. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berhenti Merokok sepenuhnya merupakan terapi yang wajib dilakukan untuk mencegah progresifitas penyakit. Pengobatan dengan medikamentosa hanya membantu mengurangi perburukan penyakit.BAB III KESIMPULAN Buerger Disease atau Tromboangitis obliterans adalah penyakit vaskulitis sistemik yang tidak diketahui penyebabnya namun memiliki hubungan yang kuat dengan kebiasaan merokok. 22 . Terapi yang diberikan berupa vasodilatator. revaskularisasi.