Anda di halaman 1dari 72

Keracunan

KERACUNAN INSEKTISIDA
Insektisida adalah racun serangga yang
banyak
dipakai
dalam
pertanian,
perkebunan dan dalam rumah tangga.
Keracunan insektisida biasanya terjadi
karena kecelakaan dan percobaan bunuh
diri, jarang sekali karena pembunuhan.

Yang banyak dipasarkan :
Golongan Organophosphat :
Parathion®, Malathion®, Diazinon®.
Golongan Chlorinated Hydrocarbon :
DDT®, Dieldrin®, Aldrin®.
Golongan Carbamate :
Carbaryl®, Baygon®.

I. tract. atau akibat ventrikel fibrilasi . produk lain ekskresi lewat urine (klorin organik) Farmakodinamik: DDT merupakan stimulator SSP yang kuat  eksitasi langsung pada neuron  kejang-2 Kematian karena depresi pernapasan. Golongan Chlorinated Hydrocarbon Farmakokinetik: DDT (dikloro difenil trikloro etana) lambat diabsorpsi lewat G. Absorpsi  ditimbun dalam lemak. didegradasi dalam bentuk DDA (asam dikloro difenil asetat).1. bila dilarutkan bisa diabsorpsi lewat kulit.

Dosis Toksik DDT : 30 gr Aldrine : 2-5 gr Dieldrine : 2-5 gr Endrine 10 mg/BB Lindane 15-30 gr Chlordane: 6 gr Methoxychlor 350-500 gr Toxophene : 2-7 gr .

. rasa tebal pada jari. bibir dan muka. mual. sakit kepala. parestesia lidah. berat pada tungkai.Gejala Keracunan Ringan  lelah. gelisah. koma. tremor . lesu mental. kejang. fasikulasi. muntah. Berat → pusing. gangguan keseimbangan. midriasis.

Dalam : Mucosa lambung.Pem.Pem. usus hyperemis & perdarahan Tercium bau zat pelarut (minyak tanah) keracunan kronis → nekrosis hati.Hasil Otopsi Target organ – SSP Zat metabolit terkumpul pada jar. organ-2 dalam congested . Tox. Lemak → diambil untuk pem. oedem paru. Luar: tanda-2 congested/asfiksia . .

bila ada gangguan. Keracuan akut Bilas lambung dengan air hangat 2-4 liter Emetika. kemudian diberi air.Pengobatan 1.napas . pakaian yang terkena dilepas Beri napas buatan dengan O2. atau sari buah Kulit yang terkontaminasi dicuci dengan air dan sabun. sirup ipekak 15 ml. susu.

Ca untuk mencegah nekrosis hati Tremor (+) luminal per oral Cegah infeksi: antibiotika . Vit.2. Keracunan kronik Pindahkan dari lingkungan pekerjaan agar tidak kontak lagi Diet tinggi KH.

Farmakokinetik: Inhibitor kolinesterase diabsorbsi secara cepat dan efektif melalui oral. mucosa. . inhalasi. sedangkan gol.Gol. kulit  setelah diabsorbsi kemudian diekskresi dalam urine Gol. Organophosphat & Carbamate Cara kerja: mengikat enzim asetil kolinesterase. Organophosphat inhibisinya bersifat irriversible. Carbamate inhibisinya riversible.

kontraksi otot-2 bronchial. stimulasi otot-2 G. nodus sinus jantung dan nodus atrio-ventrikuler. stimulasi saliva. kelenjar keringat. kontraksi kandung kemih. Kematian karena gagal pernapasan & blok jantung . Terjadi kontraksi pupil. tract. neuromuscular junction. mengikat enzim asetil kholinesterase shg enzim ini mjd inaktif & terjadi akumulasi asetil kholine → bekerja pada ganglion simpatik & parasimpatik.I. reseptor parasimpatik. neurotransmitter sel-2 saraf.Farmakodinamik Setelah masuk tubuh.

9-1 mg/BB  Propoxur: 95 mg/kg BB .Dosis Toxic:  Malathione: 1-5 gr  Parathione:10 mg/kg BB  Systox: 100 gr  Tetrsaetilpirofosfat: 0.4 mg/kgBB  Aldicard: 0.9-1 mg/kgBB  Carbamate: 0.

muntah. Sedang  mual. pupil pin point. gelisah. lakrimasi. kejang perut. miosis & penglihatan kabur. koma & blok jantung. Pada keracunan akut gejala timbul 30-60 menit & mencapai puncak 2-8 jam. kejang. sianosis. tremor lidah & kelopak mata. Berat  diare. . pernapasan sukar. dan nadi lambat. oedem paru.Gejala Keracunan Ringan anoreksia. sakit kepala. banyak keringat. salivasi. pusing. fasikulasi otototot.

edema serebri. Diagnosa keracunan ditegakkan berdasarkan anamnese kontak dg racun Gejala-2 keracunan & pemeriksaan laboratorium (TLC. Bau bahan pelarut (minyak tanah).Golongan Organophosphat & Carbamate Pemeriksaan otopsi : Tanda-2 edema pulmonum. Gas Chromatography) . Tanda-2 umum asfiksia.

KERACUNAN GAS  Karbon Monoksida  Karbon Dioksida  Sianida .

dari karbon dan bahan-bahan organik yang mengandung karbon  knalpot mobil. . arang batu. Keracunan Gas KARBON MONOKSIDA Sumber gas : hasil pembakaran yang tidak sempurna. alat pemanas berbahan bakar gas. lemari es.1. kebakaran gedung. dll. tidak merangsang selaput lendir. hasil pembakaran tidak sempurna (rokok). lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar. Sifat : tidak berwarna & tidak berbau.

Farmakokinetik CO diserap paru dan sebagian besar diikat oleh Hb secara reversibel HbCO Afinitas CO terhadap Hb adalah 208-245 kali afinitas O2 Bila seseorang mengabsorpsi CO dipindahkan ke udara bersih dan dalam istirahat Kadar HbCO berkurang 50% dalam waktu 4.5 jam hilang 6-8 jam Kadar HbCO berkurang 50% (+O2) dalam waktu 30 menit .

Farmakodinamik CO bereaksi dengan Fe dari porfirin. sitokrom oksidase (a. a3). lama inhalasi menentukan kecepatan timbulnya gejala . mioglobin. sehingga CO bersaing dengan O2 dalam mengikat protein heme (hemoglobin. peroksidase dan katalase). Diikatnya Hb menjadi COHb Hb inaktif  darah berkurang kemampuannya dalam mengangkut O2  hipoksia Konsentrasi CO. sitokrom P-450.

mual. p[engelihatan buram. pelebaran pembuluh darah subkutan. muntaj dan kollaps 40-50 Sama dengan yang tersebut diatas tetapi dengan kemungkinan besar untuk kollaps atau sinkop. gangguan koordinasi 20-30 Sakit kepala. . pusing. depresi jantung dan pernapasan. ataksia 50-60 Sinkop. dispnu. mungkin mati 70-80 Nadi lemah. mungkin saqkit kepala ringan. Pernapasan dan nadi bertambah cepat. emosional 30-40 Sakit kepala keras.Tanda dan gejala keracunan % Saturasi CO Hb Gejala-gejala 10 Tidak ada 10-20 Rasa berat pada kening. koma dengan kejang intermiten. napas lambat. pernapasan dan nadi bertambah cepat. gagal napas dan mati. napas cheyne stokes 60-70 Koma dengan kejang. berdenyut pada pelipis. lemah.

bula  Paru: pneumonia hipostatik.Pemeriksaan forensik Lebam mayat berwarna merah muda terang ( cherry pink colour). vesikel. trombosis a. di a.femoralis gangren. Analisa toksikologik darah  COHb Kelainan akibat hipoksia:  Otak: petekiae pada substansia alba dan korteks kedua otak  Miokardium: perdarahan. jelas jika kadar COHb mencapai 30% atau lebih.pulmonalis  Ginjal: nekrosis tubuli  Peredaran darah: trombus.kiri  Kulit: eritema.kiri  infark otak . nekrosis di m. vent.papilaris vent.

oksigen sebesar 2-2.Pengobatan  Pindahkan korban ke udara segar  Beri oksigen 100% sampai COHb dalam darah menurun dibawah kadar bahaya  Depresi napas (+) berikan pernapasan buatan dengan oksigen 100% sampai pernapasan menjadi normal kembali  Memasukkan korban ke dalam ruang oksigen hiperbarik dengan tek.5 atm selama 1-2 jam akan mempercepat eliminasi CO. . tetapi hati-hati thp edema dan perdarahan paru.

Pertahankan kehangatan tubuh dengan selimut. Jika perlu dapt diberikan stimulan kafein . tetapi jangan memberikan panas dari luar karena mungkin dapat memperburuk keadaan syol yang dialami Pertahankan tekanan darah Berikan 50 ml glukosa 50% IV atau manito untuk mengurangi edema otak yang mungkin timbul Bila hipertermia. berikan kompres dingin.

2. Keracunan Gas KARBON DIOKSIDA
Sumber gas : sumur tua, gua, proses
dekomposisi & fermentasi.
Mekanisme kerja racun : menimbulkan gangguan
sistem pernafasan, shg.terjadi asfiksia.
Hasil otopsi :
Tanda-2 umum asfiksia.
Tidak terdapat tanda yang khas.
Pemeriks.toksikol.: darah dan organ-2 mengandung CO2
dalam kadar tinggi.

3. Keracunan Gas Sianida
Sianida : racun yg sangat toksik, krn dlm dosis kecil
sudah dapat menimbulkan kematian dg cepat
Sumber Gas :
 Asam sianida (HCN) : cairan jernih bersifat asam, larut dlm
air, alkohol & eter, mudah menguap, punya aroma khas
seperti amandel (bitter almonds, peach pit). Biasanya dipakai
utk fumigasi di kapal

Garam sianida (NaCN & KCN) : biasanya dipakai dlm
proses pengerasan besi & baja, penyepuhan emas &
perak, dlm fotografi
Sianida juga didapat dlm tumbuhan : singkong liar,
umbi-2an liar, temulawak, apricot

Keracunan Garam/Asam Sianida
Sumber : HCN, KCN, NaCN, Amygdalin.
Mekanisme kerja racun :
Menghamat enzim sitokrom oksidase untuk mengangkut oksigen dalam darah anoksia jaringan.

Hasil otopsi :
Lebam mayat merah terang, muka kongested.
Darah & organ-2 merah terang, kalau per oral maka
seluruh mukosa oesophagus sampai lambung merah
terang.
Tercium bau amandel.

pusing. rasa tidak enak pada perutm mual. fotofobia. pusing. pupil dilatasi dan refleks melambat. sesak napas. rasa terbakar pada kerongkongan dan lidah. hipersalivasi. kedut otot dan kejang Keracunan kronik.Tanda dan gejala Keracunan akut: gagal napas. muntah. rasa tertekan pada dada dan sesak napas. kolik. berkeringat dingin. . napas tidak teratur. vertigo. sakit kepala. tinitus. pucat. nadi cepat dan lemah. mual. kematian. sianosis di mukam busa keluar dari mulut.

. pengendapan dan penguraian protein serta penyerapan air.Keracunan Zat Korosif Zat yang menyebabkan kerusakan pada tubuh yang terkena zat tersebut akibat koagulasi protoplasma.

Asam asetat .Klasifikasi Asam → 1. Asam mineral HCl (asam hidroklorida) H2SO4 (asam sulfat) HNO3 (asam nitrat) 2.Asam oksalat .Asam karbolat . Asam organik .

Basa : Amoniak KOH NAOH Na karbonat Ka karbonat .

conjungtivitis.Keracunan HCl (As. konvulsi . faringitis. delirium. bronchitis  Dosis fatal : 15 . sampai menghitam krn reaksi korosif  Oedem paru & congested bila terhirup uap HCl .20 ml HCl pekat  Post mortem:  Kulit teraba keras & pecah-2  Mucosa lambung warna putih kelabu. Hidroklorida)  Gejala :  Hipersalivasi. paralisis anggota badan  Kronis → coryza.

terdapat bekas tetesan asam warna hitam dari sudut bibir. kena kulit akan terbakar kehitaman. dagu  Hipersalivasi.100 ml . urine warna biru  Dosis fatal 5 .  Gejala:  H2SO4 mempunyai afinitas yg tinggi thd air → jar. jika ditambah air akan menghasilkan panas. akan mengering seperti terbakar  Lidah bengkak.Keracunan Asam Sulfat (H2SO4)  Merupakan cairan yg tdk berwarna & pekat. dilapisi warna putih  Muntah darah  Gigi warna putih kapur tdk berkilat  Bibir bengkak & pecah-2.

Post Mortem  Stricture oesophagus  Dinding lambung warna hitam. kadang-2 terjadi perforasi  Tanda-2 korosif pada usus halus  Perlemakan pada hati + ginjal → kronis  Darah beku dlm pembuluh darah  Kasus :  bunuh diri  pembunuhan → dendam → menyiram wajah dg H2SO4 . sebagian mengalami inflamasi berwarna merah.

tdk berwarna Gejala:  Bibir. lidah.Asam Nitrat (HNO3) Cairan bening. gigi menjadi kuning karena perubahan protein tubuh menjadi xanthoprotein  Kulit. pakaian yg terkena asam akan berwarna kuning  Bahan muntahan warna kuning kecoklatan  Distended abdoment → nyeri  Oliguri smp anurie  Kejang mulut Dosis fatal : 10 ml .

Post mortem Kulit & mucosa sal. G.I.tract warna kuning Tanda-2 korosif pada lambung & duodenum Oedem + congested pada sal. pernapasan bila masuk lewat pernapasan Peristiwa → kecelakaan/bunuh diri .

pupil konstriksi  Pernapasan sesak kadang-2 terjadi pneumonia  Urine sedikit warna hijau krn terbentuk hasil oksidasi dari asam karbol .I. tract  Mucosa G. bila bereaksi dg udara akan berwarna merah muda. Rasanya manis & panas seperti terbakar  Gejala:  Local timbul mati rasa  Rasa terbakar pada G.Keracunan Asam Karbolat  Fisik berupa kristal tdk berwarna.I tract berwarna putih & keras  CNS → sakit kepala. pusing.

tract terdapat tanda-2 korosif warna putih. tanda-2 inflamasi dg bercak-2 perdarahan  Otak congested + oedem . kadang-2 terdapat perdarahan submucosa. Dosis fatal : 60 ml  Post mortem:  Kulit berwarna pucat/kuning smp terkelupas berwarna putih  Mucosa G. kasar berlipat-2.I. warna cokelat. dari mulut tercium bau asam karbol. kadang-2 tampak bintik-2 perdarahan  Ginjal membesar.  Lama-2 mucosa lambung + usus halus mengeras.

Basa : Amonium klorida KOH NaOH Amonium karbonat Kalium karbonat Na karbonat .

tract mengalami korosif dan necrosis. mucosa licin seperti sabun .Gejala-2:  Rasa pahit seperti sabun  Dearrhea  Mucosa G.I.I.tract licin berwarna kehitaman krn bercampur darah & ada bagian-2 yg terlepas  Dosis fatal: amoniak 5-10 gram  Post mortem:  Mucosa G.

tract licin seperti sabun. kadang-2 terdapat perdarahan. warna coklat kehitaman Tract respiratoris oedem + congested . CaOH.Soda kaustik (NaOH. KOH. NH4OH) Dosis fatal : 5 gr Post mortem: G.tract mengalami tanda-2 inflamasi + necrosis Mucosa G.I.I.

Sebab-2 Kematian karena Racun Korosif Segera : Neurogenic shock Kegagalan pernapasan krn spasme & oedem glottis Perforasi lambung → peritonitis Lambat : Sepsis krn absorbsi racun Sticture oesophagus → malnutrisi Dyspepsia kronis .

1 huruf 1.NARKOTIKA : (UU 35/2009 psl. mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri. .) Adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun semi sintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran. dan dapat menimbulkan ketergantungan. hilangnya rasa.

GOLONGAN DAN JENIS PREKURSOR NARKOTIKA TABEL I TABEL II Acetic anhydride N-Acetylanthranilic Acid Ephedrine Ergometrine Ergotamine Isosafrole Lysergic acid 3.4-Methylenedioxyphenyl-2propanone Norephedrine 1-Phenyl-2-Propanone Piperonal Potassium permananat Pseudoephedrine safrole Acetone Anthranilic acid Ethyl ether Hydrochloric acid Methyl ethyl ketone Phenylacetic acid Piperidine Sulphuric acid Toluene .

Perdarahan ptekhien pada kulit. limfadenitis. Tanda umum asfiksia. Organ lain kongested  Pem. roset .Dalam : Darah gelap & cair. piring. Busa halus pada mulut & hidung. bekas suntikan.  Pem. Toksikologis: Marquis test – tes (+) timbul warna ungu Microkristal test – bentuk jarum.U.Luar : K. Trakhea & bronchus kongested & berbusa.Keracunan Narkotika Hasil Otopsi :  Pem. jelek/sedang. Gumpalan masa coklat kehitaman pada lambung. Paru-paru kongesti & edema.

perdarahan subpleural. akut: 0-3 jam → oedem paru & kongested. mikroskopis tampak oedem paru. serbukan sel PMN pd alveoli 3-12 jam → narkotik lungs : paru-2 mengembang hebat. 12-14 jam → pneumoni yg luas. Dalam bronchiulus tampak benda-2 asing. disquamasi sel-2 epitel. trakhea terisi busa halus. serbukan macrofag. serbukan PMN hebat > 24 jam → pneumoni lobaris difus. Paru-2: a. perdarahan alveolar.Kelainan Organ pada Otopsi: 1. perdarahan intrabronchial. gambaran granuler paru-2 .

b. Kelenjar getah bening Membesar & mikroskopik tampak hiperplasi& hipertrofi limfosit . Organ hati a.granulomatosis vasculer paru . kronik: . Akumulasi sel radang limfosit. Fibrosis ringan & proliferasi sel-2 duct. PMN. Biliaris 3. nikrotik sel b.abses paru 2.

mikroskopik terdpt hiperplasi noduli. Otak Perubahan cystik pd basal ganglia . 6. Limpa Membesar. Jantung Endokarditis/miokarditis.4. 5.

dll. Tetanus. Edema pulmonum. Anafilaktik syok.Sebab Kematian : Kematian yang langsung : Depresi pusat pernafasan. Sepsis. Endokarditis. pneumonia. Kematian yang tidak langsung : Emboli. Hepatitis. Infeksi lain. .

overdosis. kecelakaan lalu lintas pada pengemudi yang menggunakan. . Pembunuhan.k.Cara kematian : Kecelakaan. Bunuh diri. jarang terjadi. “hot-shot”. Penganiayaan . perkelahian antar kelompok yang diakibatkan hal-2 lain. o. Kalau ada berupa akibat dari sindroma abstinentia/Syndrome putus obat : withdrawal syndrome.

diare. mual. kelelahan. hiperhidrosis. muntah. lakrimasi. otot berdenyut. nafsu makan menurun.Syndrome Putus Obat (Withdrawal Syndrome/Sakauw) Menggigil. dilatasi pupil . imsomnia.

baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku.PSIKOTROP[KA : (UU No. 5/1997 pasal 1) Adalah zat atau obat. .

Sampel diambil dari darah dan urine. Tidak ada tanda-2 khas pada PL maupun PD. Diazepam. Barbiturat mirip CNS Depresan. .Pemeriksaan Otopsi : Amfetamin mirip CNS Stimulan. Pada umumnya keracunan Psikotropika menunjukkan gambaran umum asfiksia. Dalam keadaan overdosis terjadi depresi. Bukti spesifik dengan pemeriksaan toksikologis.

1 KEPPRES R. (Psl. No. baik dengan cara memberikan perlakuan terlebih dahulu atau tidak menambahkan bahan lain atau tidak.I.3/1997) . maupun yang diproses dengan cara mencampur konsentrat dengan ethanol atau dengan cara pengenceran minuman yang mengandung ethanol.KERACUNAN MINUMAN BERALKOHOL Minuman Beralkohol : adalah minuman yang mengandung ethanol yang diproses dari bahan hasil pertanian yang mengandung karbohidrat dengan cara fermentasi dan destilasi atau fermentasi tanpa destilasi.

(Pasal 3 KEPPRES R. Minuman beralkohol golongan C adalah minuman beralkohol dengan kadar ethanol lebih dari 20% sampai dengan 55%. Minuman beralkohol golongan B adalah minuman beralkohol dengan kadar ethanol lebih dari 5% sampai dengan 20%.3/1997) .I. No.Pembagian Minuman Beralkohol : Minuman beralkohol golongan A adalah minuman beralkohol dengan kadar ethanol 1% sampai dengan 5%.

PENGERTIAN ALKOHOL : Yang dimaksud alkohol dalam minuman beralkohol adalah etilalkohol atau etanol. Di pasaran dikenal : Alkohol absolutus : 98% etanol.didenaturisasi. Spiritus fortior : 92.5 -63. Spiritus dilutus : 61. mengandung metilalkohol atau metanol.5% etanol.5-95% etanol. . Brandspiritus : akohol yg.

Alkohol di pasaran ada 2 jenis : Etil alkohol (etanol) C2H5OH Banyak diproduksi untuk minuman beralkohol Peredaran diatur dengan KEPPRES. Metil alkohol (metanol) CH30H Tidak untuk konsumsi minuman beralkohol Dipakai untuk industri. Pada kadar tertentu menimbulkan keracunan akut maupun kronis.dll Dikenal dengan istilah SPIRITUS BAKAR. .

gin mengandung 45% alkohol. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4. brandy. vodka. Wines (10-20%) Beer dan ale (48%) Alkohol sintetik [etanol] misal air tape. . brem.Konsentrasi Alkohol dalam Minuman Whisky.5-10 ppm. dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. rum. tuak.

pernapasan perlahan. suhu turun. dilatasi pupil. dangkal.  30-40 mg % : penciutan lapangan pandang. konjungtiva merah. tak dapat mengenali warna. gangguan pendengaran. koma .  200 mg % : banyak bicara.Tanda & Gejala Keracunan  Kadar alkohol 10-20 mg % : penurunan ketrampilan tangan & perubahan tulisan tangan. kadang-2 nistagmus. reflek menurun. penurunan ketajaman penglihatan. tremor pada tangan dan bibir  400-500 mg % : aktivitas motorik hilang. inkoordinasi otot-2 kecil.  80 mg % : gangguan penglihatan 3 dimensi.  250-300 mg % : penglihatan kabur. kurang konsentrasi. makin tinggi pembicaraan makin kacau.

bisa fatal dlm.  Jika minum dalam jumlah banyak bagi yang tidak biasa minum alkohol. Konjungtiva kongesti hebat dan jelas. Bau alkohol tercium dari isi lambung dan organ lain. bukan hanya dari jumlah yang diminum. . Organ-2 & pembuluh darah kongesti. Mukosa lambung hiperemis. Edema otak.KERACUNAN MINUMAN BERALKOHOL Keracunan Alkohol Akut :  Dosis fatal tergantung dari kebiasaan & jenis minuman.  Gambaran post mortem : Kaku mayat dan pembusukan lambat terjadi.beberapa menit.

Keracunan Alkohol Kronis :  Terjadi karena meminum alkohol dalam jangka waktu yang lama. .  Gambaran post mortem : Mukosa lambung hiperemi dan hipertrofi. Jantung mengalami infiltrasi lemak Jantung membesar.  Penderita tidak dapat menguasai dirinya fisik dan mental. Hepar dan Ren kongesti. sehingga membahayakan dirinya maupun sekitarnya.

Pada pemabuk sering jatuh dan terbentur kepala sehingga mati karena trauma kepala. Selain itu dapat disebabkan secara sekunder karena pneumonia dan TBC. Depresi pusat napas terjadi pada kadar alkohol otak >450 mg%.Sebab Kematian Korban Pada alkoholis kronik : gagal hati dan ruptur varises esofagus akibat hipertensi portal. . Pada kadar 500-600 mg% dalam darah korban meninggal dalam 1-4 jam setelah koma.

Kec. KLL. tidak dapat melakukan kegiatan di masyarakat.  Dampak bagi dirinya/lingkungan adalah :  KLL.  Pembunuhan/Penganiayaan..  Kecelakaan Industri.Kerja.Kepentingan Medikolegal Minuman Beralkohol :  Seorang alkoholik tidak dapat menguasai dirinya.darah & urine.  Pada kasus Mati mendadak. perlu diperiksa alkohol dlm. .

 Kadar fatal dlm.hide kemudian dioksidasi lagi menjadi as.  Biasanya dlm. . Kematian didahului dg. kebutaan (akibat neuritis optica). dan mati.  Gejala timbul 1/2 .  Causa mortis dipastikan melalui pem.toksikologis. bentuk dicampur dengan etilalkohol (minuman beralkohol).  Dalam dosis fatal timbul stupor. formiat. koma.darah : 80 mg%.  Metanol dioksidasi dalam hepar menjadi formalde.1 jam setelah ingesti. kejang.  Pada otopsi tidak memberikan gambaran spesifik.KERACUNAN METANOL  Terjadi akibat mengkonsumsi metilalkohol (spiritus bakar). hipo-termia.

 Dengan berkembangnya Ilmu Toksikologi Forensik.Logam Berat ARSENIK (ARSEN)  Pada masa lalu Arsenik merupakan suatu zat yang sering digunakan untuk melakukan pembunuhan (=homicide) atau bunuh diri (=suicide). Dan persamaan gejala-gejala keracunan Arsenik dengan banyak gejala-gejala penyakit tertentu (misalnya kolera.  Tidak adanya rasa dan bau menyebabkan zat ini mudah dicampurkan dengan makanan dan minuman.anemia dan malnutrisi ) menyebabkan keracunan Arsenik ini sukar untuk dikenali. . Sekarang ini umumnya keracunan terjadi karena kecelakaan/tak disengaja atau penggunaan secara berlebihan dalam pengobatan. maka makin mudah untuk mengidentifikasi racun-racun.

Arsenik biasa digunakan: 1. 2. 3. Sebagai obat siphilis. Dalam industri pewarnaan (=dyeing). Sebagai zat pembunuh rumput liar. 4. Dalam proses pembuatan kaca dan kertas. Sebagai racun tikus. 5. . Sebagai Insektisida untuk tanaman apel dan anggrek. 6.

.000 bagian bahan. kerang ) juga mengandung Arsenik dalam jumlah kecil.  Maka ditetapkan residu maksimum Arsenik dalam produk yang dipasarkan hanya boleh kira-kira 1 bagian dalam 300. udang. Makanan yang berasal dari laut (ikan. Penggunaan Arsenik sebagai racun agraria membahayakan bagi si petani maupun bagi konsumen buah dan sayuran yang disemprot dengan racun ini.

Keracunan Akut : keracunan akibat pemberian satu kali dosis Arsenik dalam jumlah besar. Bila diserap kedalam badan Arsenik bekerja sebagai racun protoplasmik. b.Keracunan Khronis : keracunan akibat pemberian dosis Arsenik dalam jumlah kecil secara berulang-ulang atau kontinu. yang menghancurkan vitalitas selsel diseluruh tubuh.Keracunan Arsenik dapat dibagi menjadi : a. .

Tanda-tanda keracunan akut Arsenik. sukar menelan. diarhae (keluar darah) . yaitu : . dehidrasi.Sakit diperut. Gejala-gejala tersebut akan terjadi ½ hingga 1 jam setelah makan Arsenik. .Rasa kering dimulut. kejang-kejang.Kaku pada otot-otot. . . lalu koma .Mual-mual. Kematian terjadi 24 jam hingga beberapa minggu setalah makan Arsenik. muntah-muntah.

Arsenik dikeluarkan melalui ginjal. dapat terjadi kerusakan hati. . tulang. rambut dan kulit). anemia dan kanker yang timbul setelah beberapa tahun mengalami keracunan yang khronis. .Hilangnya nafsu makan. Akan tetapi masih ada sejumlah kecil zat yang terakumulasi dalam waktu yang lama sekali (misalnya didalam kuku.yaitu : .Mual. muntah-muntah. . Bila keracunan berat.Tanda-tanda Keracunan khronis yang ringan.Sakit pada perut.

Timbal adalah logam yang banyak digunakan dalam industri.misalnya: . dan bensin. . pembungkus foil dari timbal.PLUMBUM.lempeng-lempeng logam dipercetakan.pembuatan cat. pipa air. TIMAH HITAM). pembuatan baterai.TIMBAL (=LEAD.

. Karena itu tidak menyebabkan keracunan sistemik yang fatal. Penyerapan Timbal dari saluran pencernaan berlangsung lambat.  Penyerapan yang khronis (beberapa mg Timbal perhari).  Timbal dapat diserap melalui saluran pernafasan dalam bentuk abu/debu atau asap di pabrik-pabrik. menyebabkan Timbal diakumulasi dalam tubuh.

Terima Kasih .

kejang.Garis Timbal berwarna biru pada gusi.anemia ringan. kaku dan terjadi kelumpuhan.Muka pucat (disekitar mulut) . akan mencederai otak(hilang kesadaran dan kejang) dan berakhir dengan gangguan otak atau kematian. . . .Gejala-gejala keracunan Timbal yang khronis. yaitu : .Bila kadar Timbal dalam darah tinggi. .Otot-otot melemah.