1

LAPORAN KASUS
ACNE VULGARIS

Disusun Oleh :
Junita Kusbianto
105070101111006
Mirzia Dwi Rahma
Alex Christian

105070100111103
105070101111005

Pembimbing :
dr. Sinta Murlistyarini, Sp.KK
LABORATORIUM / SMF ILMU KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR MALANG
2014

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...

BAB I PENDAHULUAN..

BAB II LAPORAN KASUS.

2.1 Identitas..

2.2 Anamnesis...

2.3 Status Generalis.

2.4 Status Dermatologis..

2.5 Diagnosis Banding.

2.6 Pemeriksaan Penunjang...

2.7 Diagnosis.

2.8 Tatalaksana.

2.8.1 Medikamentosa...

2.8.2 Non Medikamentosa..

2.9 Prognosis.

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Riwayat Penyakit

3.2 Etiologi dan Patofisiologi...

3.3 Lesi Kutan

3.3.1 Komedo..

10

3.4 Diagnosis Banding.

11

3.5 Pemeriksaan Penunjang...

12

3.6 Diagnosis.

12

3.7 Tatalaksana.

13

3.7.1 Medikamentosa...

13

3.7.1.1 Terapi Lokal..

13

3.7.1.2 Terapi Sistemik

16

3.7.2 Non Medikamentosa..

17

3.8 Komplikasi...

18

BAB IV RINGKASAN

20

DAFTAR PUSTAKA
BAB I

21

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada
daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung. Akne pada pada
dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi pada remaja
dengan beberapa derajat keparahan. Dimana didapatkan frekuensi yang lebih
besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada umumnya,
involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun (Boxton, 2003; Zaenglein et al.,
2007).
Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan
tanda awal dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada
usia 8-12 tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya muncul
pada dahi dan pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya
dengan papul inflamasi yang kadang-kadang bisa terjadi. Bagaimana pun,
sebagaimana kadar hormon meningkat pada usia-usia pertengahan remaja,
pustul dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat terjadi yang dapat menyebar
pada tempat lainnya (James, 2000).
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang
pasti belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat
menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic
factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,
pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan
bahan kimia lainnya (Hunter, 2002).
Akne vulgaris diklasifikasikan sebagai gradasi ringan, sedang dan berat
berdasarkan jumlah komedo, lesi inflamasi dan total lesi. Akne gradasi ringan :
komedo < 20 atau lesi inflamasi < 15 atau total lesi < 30. Akne gradasi sedang :
komedo 20-100 atau lesi inflamasi 15-50 atau total lesi 30-125. Akne gradasi
berat : kista > 5 atau komedo > 100 atau lesi inflamasi >50 atau total lesi > 125
(Lehmann et al., 2002).
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisis. Akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas, tetapi
gejala

klinis

yang

muncul

sangatlah

bervariasi.

Perempuan

mungkin

memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya.

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan
tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat
berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan
pada area dengan glandula sebacea yang banyak. Diagnosis banding akne
vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral (Boxton,
2003; Zaenglein et al., 2007; Batra, 2007).
Penatalaksanaan

akne

vulgaris

terdiri

atas

nonmedikasmentosa,

medikamentosa dan tindakan khusus. Nonmedikamentosa antara lain : hindari

pemencetan lesi, pilih kosmetik nonkomedogenik dan lakukan perawatan wajah.
Medikamentosa antara lain : retinoid topikal, tretinoin, isotretinoin, adapalene,
antibiotik topical dan asam salisilat. Tindakan khusus antara lain : ekstraksi
komedo, injeksi kortikosteroid intralesi, peeling kimiawi, dermabrasi, punch graft,
collagen implant, dan laser (Zaenglein et al., 2007; Dreno, 2003; Webster, 2007;
Zoubolis, 2003).
Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan
sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk
menghindari sekuele yang bersifat permanen (Zaenglein et al., 2007).

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
Nama

: Ny.I

Usia

: 22 tahun

Pekerjaan

: Caddy Golf

Alamat

: Jl. RA Kartini Pandaan Pasuruan

No. RM

: 111213035

2.2 Anamnesis (17 Desember 2014)

Keluhan Utama : Jerawat di daerah wajah
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan jerawat di daerah wajah yang muncul
sekitar 2 tahun yang lalu. Jerawat bermunculan sejak pasien memakai bedak
padat dan blush on. Jerawat semakin banyak setelah pasien memakan
kacang, coklat, serta pada saat stress. Pasien menstruasi pertama saat usia
14 tahun dan siklusnya teratur.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya pernah memilki jerawat yang muncul menjelang

menstruasi hanya 1-2 jerawat dan menghilang menjelang berhentinya
menstruasi
Riwayat Pengobatan :
Pasien belum pernah berobat ke dokter
Riwayat Keluarga :
Keluarga pasien tidak memiliki keluhan yang sama
Riwayat Sosial :
Pasien bekerja sebagai caddy golf yang aktif bekerja di lapangan dan pada
saat bekerja pasien harus selalu memakai kosmetik
2.3 Status Generalis

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Kepala

: Dalam batas normal

Thorax

: Tidak diperiksa

Abdomen

: Tidak diperiksa

Ekstrimitas

: Tidak diperiksa

2.4 Status Dermatologis

Gambar 1 Jerawat pada daerah wajah

Lokasi

: Wajah

Distribusi

: Terlokalisir

Ruam

: Jumlah komedo terbuka dan tertutup 60 lesi

Papulopustular

13 lesi
Total lesi

2.5 Diagnosis Banding

Acne vulgaris derajat sedang
Rosasea
2.6 Pemeriksaan Penunjang

73 lesi

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

2.7 Diagnosis
Acne Vulgaris Derajat Sedang
2.8 Tatalaksana
2.8.1 Medikamentosa :
Treitinoin cream 0,05% (malam hari)
Benzoyl peroxide 5% dan Clindamycin Phospate 1,2% gel (pagi hari)
2.8.2 Non Medikamentosa
KIE :
1.

Menjelaskan tentang penyakit pasien yaitu acne vulgaris derajat

sedang dan menjelaskan bahwa pengobatannya memutuhkan waktu
yang lama jadi pasien harus rutin kontrol

2.

Menjelaskan tentang cara pemakaian obat dan efek samping yang

dapat ditimbulkan

3.

Menyarankan pasien untuk menghindari faktor pencetus terjadinya

jerawat seperti menggunakan kosmetik yang berlebihan (bedak padat
dan blush on)

4.

Menyarankan pasien untuk hidup teratur dan sehat, cukup istirahat,

olahraga sesuai dengan kondisi tubuh, dan menghindari stress

5.

Menyarankan pasien untuk menjaga kebersian daerah wajah, seperti

mencuci wajah dua kali sehari, pagi dan sore hari, dan menghindari
pemencetan jerawat.

2.9 Prognosis
Quo ad vitam

: Bonam

Quo ad sanam

: Dubia ad malam

Quo ad functionam

: Bonam

Quo ad kosmetikam

: Dubia ad malam

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Riwayat Penyakit

Pasien merupakan seorang wanita berusia 22 tahun datang dengan
keluhan jerawat di daerah wajah sejak 2 tahun yang lalu. Onset hampir
semua pasien dengan acne vulgaris pada usia pubertas dengan perjalanan
penyakit gradual. Usia onset acne vulgaris bervariasi. Acne paling cepat
muncul pada usia 6-8 tahun atau mungkin muncul hingga usia 20 tahun atau
lebih. Pada kebanyakan kasus, perjalanan penyakit acne vulgaris biasanya
berdurasi bertahun-tahun diikuti remisi spontan. Mayoritas pasien akan
sembuh pada usia awal duapuluhan, beberapa pasien memiliki acne hingga
dekade tigapuluhan atau empatpuluhan (Zanglein, et al., 2012)
Hiperandrogenism mungkin terjadi pada pasien wanita dengan acne
yang parah, onset tiba-tiba atau berhubungan dengan hirsutism atau periode
menstruasi yang irreguler. Pasien sebaiknya ditanyakan mengenai frekuensi
dan karakteristik periode menstruasi dan apakah acne muncul dengan
perubahan siklus menstruasi. Riwayat pengobatan juga perlu digali dengan
lengkap, beberapa obat-obatan bisa menyebabkan onset mendadak dari
erupsi acneiformis. Pada wanita, sering ada fluktuasi yang berhubungan
dengan menstruasi dengan flare sebelum terjadinya menstruasi. Flare ini
bukan karena perubahan pada aktivitas kelenjar sebaceous, pada fase luteal
dari siklus menstruasi tidak ada peningkatan pada produksi sebum (Zanglein,
et al., 2012).
3.2 Etiologi dan Patofisiologi
Jerawat bermunculan sejak pasien memakai bedak padat dan blush on.
Jerawat semakin banyak setelah pasien memakan kacang, coklat, serta pada
saat stress. Penggunaan kosmetik tertentu dan makanan yang mengandung
banyak lemak serta stress merupaka faktorrisiko sesorang terkena acne
(Wolff, et al., 2009).

Mekanisme terbentuknya acne adalah adanya sumbatan pada ostium

folikel rambut. Dengan penggunaan kosmetika jenis seperti diatas akan
meyebabkan folikel rambut mudah tersumbat di samping 4 mekanisme dasar
terbentuknya

jerawat.

Ada

mekanisme

utama

yang

mendasari

pathogenesis dari akne, yaitu hiperproliferasi dari epidermis folikular

sehingga terjadi sumbatan folikel, produksi sebum yang berlebih, inflamasi,
dan aktivitas bakteri Propionibacterium acnes (P. acnes) (Gambar 2).
Hiperproliferasi epidermis folikular menyebabkan terbentuknya lesi primer
pada akne, yaitu mikrokomedo. Epitel di folikel rambut bagian atas
(infundibulum), menjadi hyperkeratosis, sehingga terjadilah suatu sumbatan
pada ostium folikel. Dengan jalan keluar (ostium) folikel yang tersumbat,
terjadi akumulai dari keratin, sebum, dan bakteri di dalam folikel, dan pada
akhirnya terjadilah mikrokomedo. Hiperproliferasi dari keratonisit sendiri
diakibatkan oleh stimulasi dari androgen, menurunyya asam lionenat, dan
meningkatnya aktivitas IL-1 (Wolff, et al., 2009).
Hormon androgen menstimulasi hiperproliferasi pada kertinosit folikel.
Dihydoprogesterone (DHT), merupakan salah satu jenis androgen yang
memiliki peran pada terjadinya akne. 17 hydroxysteroid dehydrogenase
merupakan

enzim

yang

berperan

untuk

mengubah

DHEAS

(Dehydroepiandrosterone Sulfat) menjadi DHT. Tingkat 17 hydroxysteroid

dehydrogenase dan 5 reduktase pada keratinosit folikel lebih tinggi bila
dibandingkan dengan keratinosit epidermis, sehingga tingkat proliferasi dari
keratinosit di folikel lebih tinggi. Pada pasien yang mengalami insensitibitas
terhadap hormon androgen tidak akan mengalami terbentuknya akne (Wolff,
et al., 2009).

10

Gambar 2 Empat mekanisme yang mendasari terjadinya acne vulgaris

Proliferasi dari keratinosit folikel juga dipengaruhi oleh asam linoleat

(suatu asam lemak esensial, yang akan menurun pada kasus akne).
Rendahnya tingkat asam linoleat dapat memicu terjadinya hiperproliferasi
dari keratinosit folikel dan juga produksi dari sitokin proinflamasi. Pada
beberapa penelitian ada yang menayatkan bahwa sebenarnya tingkat asam
linoleat tidak turun, namun karena produksi sebum yang meningkat, maka
asam linoleat akan terdilusi makin banyak (Wolff, et al., 2009).
Mekanisme kedua dari akne adalah produksi sebum yang berlebih.
Salah satu komponen dar isebum adalah trigliserida yang akan dipecah oleh
bakteri P.acnes (salah satu flora normal folikel) menjadi asam lemak bebas.
Asam lemak bebas ini akan meningkatkan koloni bakteri P. acnes

dan

memicu terjadinya inflamasi dan menimbulkan komedo. Hormon androgen

disebutkan memiliki peran pada meningkatnya produksi sebum, dimana
androgen

lansgung

berikatan

dengan

sel-sel

folikel

sebasea

dan

meningkatkan aktivitasnya dalam memproduksi sebum (Wolff, et al., 2009).

Mikrokomedo yang telah terbentuk terus berkembang dan mendesak
jaringan sekitarnya. Pada akhirnya desakan ini akan menyebabkan dinding
folikel menjadi pecah. Pecahnya folikel menyebabkan keratin, sebum, dan
bakteri P. acnes yang telah tertimbun masuk ke dermis, sehingga memancing

11

respon inflamasi pada daerah tersebut. Sel yang pertama kali datang pada
24 jam pertama adalah limfosit (CD4 ditemukan di sekitar jaringan
pilosebasea, sedangkan CD8

di perivaskular). Satu hingga dua hari

kemudian barulah neutrofil yang paling banyak ditemukan di daerah

pecahnya komedo. Maka terjadilah mekanisme akne yang ketiga yaitu
terjadinya inflamasi (Wolff, et al., 2009).
Mekanisme akne yang keempat adalah adanya bakteri P. acnes. P.
Acnes merupakan bakteri gram positif, anaerob, dan merupakan flora normal
di kelenjar sebasea folikel. Dinding P. acnes yang tersusun dari rantai
karbohidrat memicu untuk terbentuknya antibody terhadap P. acnes.
Didapatkan bahwa semakin parahnya akne, semain tinggi pula titer antibody
terhadap P. acnes. Tingginya tingkat antibody terhadap P. acnes memicu
reaksi komplemen dan kaskade proinflamasi. P. acnes juga dapat memicu
reaksi hipersensitivitas tipe IV dengan memproduksi lipase, protease,
hialuronidase, factor kemotaksis. P. acnes juga bisa meningkatkan produksi
sitokin dengan cara berikatan dengan TLR-2 pada monosit dan sel-sel PMN.
Sitokin-sitokin yang diproduksi seperti IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF- (Wolff, et
al., 2009).

3.3 Lesi Kutan (Zanglein, et al., 2012)

Status Dermatologis
Lokasi

: Wajah

Distribusi

: Terlokalisir

Ruam

: Jumlah komedo terbuka dan tertutup 60 lesi

Papulopustular

13 lesi
Total lesi

73 lesi

Lesi acne vulgaris terutama dapat ditemukan pada wajah dan sedikit
pada punggung, dada dan bahu. Pada badan, lesi cenderung
terkonsentrasi di sekitar garis tubuh. Penyakit ini dikarakteristikan dengan
adanya beberapa bentuk lesi klinis. Lesi acne vulgaris terdiri dari lesi
noninflamasi dan lesi inflamasi. Lesi noninflamasi terdiri dari komedo
terbuka dan komedo tertutup. Sedangkan lesi inflamasi terdiri dari variasi

12

lesi mulai dari papul-papul kecil dengan batas merah hingga pustul-pustul
serta nodul-nodul yang besar dan keras.
3.3.1 Komedo
Komedo merupakan infundibulum folikel rambut yang dilatasi dan
tersumbat oleh keratin dan lemak
a.

Komedo terbuka
Ketika unit pilosebaceous terbuka ke permukaan kulit dengan
sumbatan keratin yang terlihat, lesi disebut komedo terbuka. Komedo
yang berwarna hitam dikarenakan oksidasi dari isi kelenjar sebacea
(blackhead). Komedo terbuka tampak sebagai lesi yang datar atau
sedikit meninggi dengan kumpulan keratin dan lemak yang berwarna
hitam di tengah lesi.

b.

Komedo tertutup
Infundibulum yang tertutup dimana pada pembukaan folikel tidak
terlihat akumulasi keratin putih disebut komedo tertutup. Bentuk
komedo tertutup kontras dengan bentuk komedo terbuka dimana
komedo tertutup susah untuk divisualisasi. Mereka muncul sebagai lesi
kecil, pucat, dan sedikit meninggi dan secara klinis tidak terlihat
orificium

folikel.

Merenggangkan

kulit

akan

membantu

untuk

mendeteksi komedo tertutup.

c.

Lesi Inflamasi
Bervariasi mulai dari papul-papul kecil dengan batas merah
hingga pustul-pustul serta nodul-nodul yang besar dan keras.
Beberapa nodul yang besar sebelumnya disebut kista dan terminologi
nodulcystic digunakan untuk mendeskripsikan kasus acne inflamasi
yang parah. Kista sebenarnya amat jarang ditemukan pada acne
vulgaris karena itu terminologi ini sebaiknya ditinggalkan dan diganti
dengan severe nodular acne. Apakah lesi muncul sebagai papul, pustul
dan nodul bergantung dengan derajat dan lokasi infiltrat inflamasi pada
dermis.

13

Gambar 3. A.Komedo tertutup B. Komedo terbuka C. Papul inflamasi D. Nodul

3.4 Diagnosis Banding

Diagnosis banding pada pasien ini adalah acne vulgaris derajat
sedang dan rosacea. Walaupun satu tipe lesi mungkin predominasi,
acne vulgaris didiagnosis oleh variasi lesi acne (komedo, pustul, papul,
dan nodul) pada wajah, punggung, atau dada. Diagnosis biasanya
mudah mudah, tetapi akne yang terinflamasi mungkin membingungkan
dengan folikulitis, rosacea, atau dermatitis perioral (Zanglin, et al.,
2012). Pada rosasea, tidak didapatkan komedo kecuali bila kombinasi
dengan akne. Pada perioral dermatitis dan folikulitis juga tidak
didapatkan komedo (Kurokawa, et al., 2009)(Perkins, et al., 2009).

Gambar 4. Rosacea tipe erythematotelangiectasis (A) dan type papulopustular

(B)

14

Varian acne harus juga dibedakan dari acne vulgaris tipikal untuk
membedakan terapinya. Variasi acne seperti neonatal acne, infantile
acne, acne fulminans, acne conglobata, acne dengan edema facial
solid dan acne axcorie de jeunes filles (Zanglein, et al., 2012). Pada
erupsi akneiformis, biasanya didapatkan riwayat induksi obat misalnya
kortikosteroid, INH, barbiturat, dan lainnya atau iklim. Selain itu, erupsi
akneiformis dapat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia
(Kurokawa, et al., 2009)(Perkins, et al., 2009).
Beberapa dari erupsi acneiform juga kadang membingugkan
dengan acne vulgaris, yaitu acne yang diinduksi obat-obatan acne
halogen, chloracne, acne mechanica, tropical acne, radiation acne, dan
lain-lain (Zanglein, et al., 2012).
3.5. Pemeriksaan penunjang
Secara umum, tes laboratotium tidak diindikasikan untuk pasien
dengan acne (Zanglein, et al., 2012). Sehingga pada pasien ini tidak
dilakukan pemeriksaan penunjang.
3.6 Diagnosis
Pada pasien ini diagnosisnya adalah acne vulgaris derajat
sedang. Lehmann dkk (2002) memperkenalkan suatu sistem penilaian
derajat keparahan akne vulgaris yang dikenal sebagai Combined Acne
Severity Classification. Sistem ini mempunyai beberapa keunggulan
yaitu

akurat,

sederhana,

waktu

pemeriksaan

singkat,

tidak

membutuhkan alat khusus, tidak membutuhkan fotografi, dan dapat

dipergunakan pada kulit gelap (Kurokawa, et al., 2009).
Kriteria akne vulgaris menurut Lehmann, 2002 :
Akne derajat ringan :
-

<20 komedo

<15 lesi inflamasi

Atau, total lesi <30

Akne derajat sedang :

-

20-100 komedo

15

15-50 lesi inflamasi

Atau, total lesi 3125

Akne derajat berat :

-

>5 kista

Jumlah total komedo >100

Lesi inflamasi >50

Atau, total lesi >125

3.7 Tatalaksana (Zanglein, et al., 2012)

3.7.1 Medikamentosa
Pada pasien diberikan terapi medikamentosa, yaitu Treitinoin
cream 0,05% (malam hari) dan Benzoyl peroxide 5%, Clindamycin
Phospate 1,2% gel (pagi hari).
Kombinasi terapi medikamentosa digunakan karena banyak
faktor yang berhubungan dengan patogenesis acne. Mekanisme aksi
dari terpia acne dapat dikategorikan dalam hubungannya dengan
patofisiologi:
1.

Memperbaiki perubahan pola keratinisasi folikel

2.

Mengurangi aktivitas kelenjar sebaceous

3.

Mengurangi populasi bakteri folikel terutama P.acnes

4.

Memberikan efek antiinflamasi.

3.7.1.1 Terapi Lokal

a. Cleansing
Membersihkan wajah dua kali sehari dengan dengan
pembersih yang lembut diikuti pemberitan terapi acne mungkin akan
meningkatkan rutinitas dan akan menjadi kepatuhan yang lebih
baik. Terlalu banyak membersihkan wajah atau menggunakan
sabun alkline cenderung meningkatkan pH kulit, mengganggu barier
lemak kulit, dan meninkatkan memiliki potensi untuk teriritasi oleh
terapi acne topikal yang lain. Sabun antibakteri, contohnya yang
berisi triclosan, menghambat gram positif cocci tetapi mungkin
meningkatkan gram-negatif rod, efek keseluruhannya secara umum
tidak jelas. Pembersih yang berisi benzoyl peroksida atau asam

16

salicyclic, memberikan efek pembersih muka dan baik untuk

mencapai daerah yang susah dijangkau seperti punggung.
Tabel 1. Terapi Acne vulgaris

b. Retinoid
Retinoid memiliki kemampuan mengikat dan mengaktifkan
reseptor asam retinoid (RAR) serta mengaktifkan transkripsi gen
spesifik yang menghasilkan respon biologis. Teraktivasinya reseptor
asam retinoid intranuklear berefek pada ekspresi gen yang terlibat
pada proliferasi dan differensiasi sel, melanogenesis dan inflamasi.
Hasil dari mekanisme tersebut adalah modifikasi akumulasi dan
kohesi korneosit dan inflamasi. Karena itu retinoid memiliki efek
komedolitik dan antiinflamasi.

17

c. Benzoyl peroksida
Benzoyl peroksida merupakan agen antimikroba yang kuat
melalui mekanisme pengurangan populasi bakteri dan hidrolisis
trigliserida. BPO terdapat dalam bentuk krim, lotion, gel, washes, dan
pledgets. Produk yang tertinggal di kulit seperti gel secara umum
dipertimbangkan yang paling efektif. BPO dapat memberikan efek
kering yang signifikan dan iritasi.
d. Dapsone Topikal
Dapsone topikal merupakan antimikroba topikal untuk acne yang
paling baru untuk disetujui. Peggunaan dua kali sehari memberikan
efikasi yang lebih baik dalam mengontrol lesi inflamasi. Secara umum,
dapsone topikal dapat ditoleransi dengan baik tetapi sebaiknya tidak
digunakan bersamaan dengan benzoyl peroksida karena akan
menyebabkan warna jingga pada kulit.
e. Asam asaleat
Asam asaleat merupakan asam dicarbocylic memiliki efek
antimikroba dan komedolitik. Selain itu, asam asaleat merupakan
penghambat kompetitif dari tyrosinase karena itu akan mengurangi
hiperpigmentasi postinflamasi. Secara umum, asam asaleat dapat
ditoleransi dan aman untuk kehamilan walaupun dapat terjadi rasa
terbakar sementara.
f. Asam salicylic
Asam salicylic merupakan asam -hydroxy yang larut dalam
lemak memilik efek komedolitik yang lebih lemah dari retinoid dan juga
menyebabkan exfoliasi stratum corneum melalui penurunan kohesi
kertinosit. Iritasi ringan dapat terjadi.
g. Antimikroba topikal
Erythromicin dan Clindamycin adalah antimikroba topikal yang
paling umum digunakan untuk terapi acne. Dua jenis antimikroba ini
juga dikombinasikan dengan BPO. Kombinasi ini dimaksudkan untukk
mengurangi resistensi antimikroba.

18

3.7.1.2 Terapi Sistemik

a. Antimikroba oral
Antimikroba oral yang dapat digunakan dalam pengobatan acne
vuldaris adalah tetracycline, doxyciline, erithromicin, cephalexin,
Clindamycin dan Dapsone. Tetracycline merupakan antibiotik broad
spectrum yang digunakan untuk mengobati acne inflamasi. Mekanisme
kerjanya adalah dengan menurunkan jumlah asam lemak bebas ketika
jumlah asam lemak teresterifikasi meningkat. Penurunan asam lemak
mungkin bukan iritan utama dalam sebum, tetapi level asam lemak
bebas merupakan indikasi aktivitas metabolik dari bakteri P. acnes dan
sekresi produk proinflamasi. Tetracycline juga mensupresi jumlah
populasi P. acnes, tetapi bagian dari aksinya mungkin karena aktivitas
antiinflamasinya.
Golongan Macrolide yang sering dipakai adalah azithromycin
dengan dosis 250-500 mg peroral tiga kali seminggu. Karena
prevalensi strain P. acnes yang resistan erithromycin meningkat.
Cephalexin
Mekanisme

kerja

merupakan
cephalexin

generasi
lebih

pertama

cenderung

cephalosporin.
antiinflamasinya

daripada antimikroba karena cephalexin bersifat hidrofilik sehingga

daya tembus pada unit pilosebaceous amat jelek.
Clindamycin dan dapsone merupakan antibiotik oral yang jarang
digunakan untuk pengobatan acne. Penggunaan klindamycin oral
memiliki risiko pseudomembranous colitis shingga jarang digunakan
unutk engobatan sistemik untuk acne. Namun, Clindamysin masih
digunakan untuk topikal dikombinasikan dengan BPO. Dapsone
menguntungkan untuk kasus acne yang inflmasi yang parah dan
beberapa kasus resistan acne.
b. Retinoid oral
Penggunaan retinoid oral, isotretinoin diberikan untuk pasien
dengan acne nodular yng parah atau pada pasien yang tidak respon
dengan terapi yang biasa.

19

c. Kontrasepsi oral
Kontrasepsi oral dapat meningkatkan acne melalui empat
mekanisme utama. Pertama, kontrasepsi oral menurunkan jumlah
produksi androgen gonad. Dengan menekan produksi LH. Kedua,
mengurangi jumlah testoteron bebas. Ketiga, menghambat aktivitas 5
-reductase sehingga mencegah konversi testoteron menjadi DHT
yang lebih potent. Keempat, progestin memiliki yang memiliki efek
antiandrogenik

dengan

mengeblok

reseptor

androgenik

pada

keratinosit dan sebosit.

d.

Antiandrogen oral
Spironolactone memiliki efek antagonis aldosterone dan fungsi
pada acne yaitu sebagai blocker reseptor androgen dan penghambat 5
-reductase. Dengan dosis 50-100 mg dua kali sehari memperlihatkan
efek berkurangnya produksi sebum dan mengurangi acne. Efek
sampingnya

berupa

diuresis,

hiperkalemia,

irreguler

periode

menstruasi, sakit kepala dan fatigue.

3.7.2 Non-medikamentosa
KIE pada pasien meliputi:
1. Menjelaskan tentang penyakit pasien yaitu acne vulgaris derajat
sedang dan menjelaskan bahwa pengobatannya memutuhkan
waktu yang lama jadi pasien harus rutin kontrol
2. Menjelaskan tentang cara pemakaian obat dan efek samping yang
dapat ditimbulkan
3. Menyarankan pasien untuk menghindari faktor pencetus terjadinya
jerawat seperti menggunakan kosmetik yang berlebihan (bedak
padat dan blush on)
4. Menyarankan pasien untuk hidup teratur dan sehat, cukup
istirahat, olahraga sesuai dengan kondisi tubuh, dan menghindari
stress
5. Menyarankan pasien untuk menjaga kebersian daerah wajah,
seperti mencuci wajah dua kali sehari dengan sabun sulfur atau

20

sabun Benzoyl peroxida, pagi dan sore hari, dan menghindari

pemencetan jerawat
Penatalaksanaan non-medikamentosa pada akne vulgaris
berupa menghindari faktor pemicu terjadinya akne, misalnya : a)
hidup teratur dan sehat, cukup istiahat, olahraga sesuai dengan
kondisi

tubuh,

hindari

stres.

b)

penggunaan

kosmetika

secukupnya, baik banyaknya maupun lamanya. c) menjauhi

terpacunya kelenjar minyak misalnya minuman keras, pedas,
rokok,

lingkungan

yang

tidak

sehat

dan

sebagainya.

d)

menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak dianjurkan

dokter (Cunliff, et al., 2001).
3.8 Komplikasi (Zanglein, et al., 2012)
Semua tipe acne vulgaris memiliki potensi untuk meninggalkan
sekuel setelah sembuh. Hampir semua lesi acne meninggalkan makula
eritema transien. Pada tipe kulit yang lebih gelap, hiperpigmentasi
post-inflamasi mungkin bertahan berbulan-bulan setelah resolusi lesi
acne. Pada beberapa individu, lesi acne mungkin menghasilkan
jaringan parut permanen. Jaringan parut dapat menjadi komplikasi
kedua bentuk lesi akne, yaitu lesi inflamasi dan lesi noninflamasi.
Terdapat 4 tipe umum jaringan parut dari lesi acne: ice pick, rolling,
boxcar, dan hyperthropic. Jaringan parut ice pick berciri-ciri jaringan
parut yang sempit, dalam di mana paling lebar di permukaan kulit dan
lancip hingga berupa titik pada lapisan dermis. Rolling scar merupakan
jaringan parut yang lebar dan dangkal yang memiliki penampakan
bergelombang. Boxcar merupakan jaringan parut memiliki kesamaan
antara permukaan dan dasar jaringan parut. Pada kasus yang jarang,
terutama pada tubuh, jaringan paru dapat menjadi hipertrofi.

21

Gambar 5 A. Icepick Scar; B. Boxcar Scar; C. Rolling Scar; D. Hypertrophic Scar

22

BAB IV
RINGKASAN

Telah dilaporkan pasien perempuan, Ny. I, 22 tahun yang datang ke poli

kulit kosmetik RSSA pada tanggal 17 Desember 2014 dengan keluhan jerawat di
wajah sejak 2 tahun yang lalu. Jerawat muncul sejak pasien memakai bedak
padat dan blush on serta bertambah banyak bila pasien memakan kacang,
coklat, serta saat stress. Status dermatologis didapatkan komedo terbuka dan
tertutup 60 lesi dan papulopustular 13 lesi yang terletak di wajah dan terlokalisir.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis disimpulkan pasien menderita
akne vulgaris derajat sedang. Tatalaksana yang diberikan pada pasien berupa
medikamentosa dan nonmedikamentosa. Medikamentosa berupa Treitinoin
cream 0,05% (malam hari) dan Benzoyl peroxide 5% dan Clindamycin Phospate
1,2% gel (pagi hari). Nonmedikamentosa yakni menjaga kebersihan wajah,
seperti mencuci wajah dua kali sehari, pagi dan sore, dan

menghindari

pemencetan jerawat, menghindari faktor pencetus terjadinya jerawat seperti

bedak padat dan blush on, menjelaskan bahwa acne vulgaris pengobatannya
memutuhkan waktu yang lama sehingga pasien harus rutin kontrol, menjelaskan
cara pemakaian obat dan efek samping yang dapat timbul, menyarankan pasien
untuk hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga yang cukup, dan
menghindari stress.

23

DAFTAR PUSTAKA

Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology
Therapeutics 7th ed.
Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins;
2007. P:4-18.
Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-9.
Cunliff e WJ, Gollnick HPM. Clinical features of akne. In: Cunliff e WJ, Gollnick
HPM, eds. Akne diagnosis and management. London: Martin Dunitz Ltd,
2001:49-68.

Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium at the

World Congres of Dermatology Paris July 2002. p:7-9. 2003
Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd ed. Massachusetts:
Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.
James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T, Elston DM,
eds. Andrews disease of the skin Clinical Dermatology 10 th ed. Canada :
El Sevier; 2000. p: 231-44.
Kurokawa I, Danby FW, Ju Q, Wang X, Xiang LF, Xia L, Chen WC, Nagy I, et al.
New developments in our understanding of akne pathogenesis and
treatment. Experimental Dermatology. 2009; 18: 821-32
Lehmann HP, Robinson KA, Andrews JS et al. Acne therapy: a methodologic
review. J Am Acad Dermatol. 2002. 47:231240.
Perkins AC, Cheng CE, Hillebrand GG, Miyamoto k, Kimball AB. Comparison of
the epidemiology of akne vulgaris among Caucasian, Asian, Continental
Indian and African American women. J Eur Acad Dermatol Venerol.
2011;25(9):1054-60

Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF, Rawlings AV,
eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-5.
Wolff, K., Johnson, R.A. 2009. Disorders of Sebaceous and Apoccrine Glands.
In : Wolff, K., Johnson, R.A., editors. Fitzpatricks color atlas and synopsis
of clinical dermatology. Sixth Edition. New York: McGraw6Hill. p.268

24

Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and
Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B,
Paller A, Leffell D, eds. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine
7th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p: 690-703.
Zaenglein, AL; Graber EM and Thiboutot DM. 2012. Acne vulgaris and
Acneiform Eruption. In : Goldsmith LA; Katz SI; Glichrest BA; Paller AS;
Leffell DJ; Wolf Klaus; editors. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. Eight Edition. New York: McGraw-Hill. p.897
Zouboulis, Christos C. Update and Future of Systemic Acne Treatment.
Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of Drematology
Paris July 2002. p:37-42. 2003.