Tutorial

Hipertensive Crises
Alfian Wika Cahyono
Mutiara Nurmasari Azizah

L/O/G/O

www.themegallery.com

Supervisor: dr. Ali Haedar, SpEM

DEFINISI

Hipertensi Emergensi

Hipertensi Urgensi

Selain kenaikan
tekanan darah,
terdapat kerusakan
target organ yang
bersifat progresif

Tampilan klinis dengan

kenaikan tekanan
darah yang nyata
(>180/120 mmHg)
tetapi tidak disertai
kerusakan target organ

Tekanan darah harus

diturunkan dengan
segera (dalam menit
sampai jam)

Tekanan darah dapat

diturunkan lebih lambat
(dalam hitungan jam
sampai hari)

Epidemiologi

(BMJ, 2014; Medscape, 2013; Stafford et al., 2012)

Klasifikasi Hipertensi

Tekanan darah 180/120 mmHg severe hypertension (hipertensi

urgensi dan hipertensi emergensi)

JNC 8 : Target Blood Pressure

JNC-8: Hypertension
Treatment Choice

FAKTOR
RISIKO

Presentasi
Hipertensi
Emergensi

Patofisiologi

Mechanism Regulation
Blood Pressure
Renin-Angiotension-Aldosterone (RAA) System
Endothelial function Vasoactive Substances (Nitric
oxide, prostacylclin, and endothelin)
Sympathetic nervous system acute pain, emotional
stress, or exsrcise Arterial vasoconstriction and
increase cardiac output
Humoral system Bradykinin potent vasodilator
inhibited by angiotension II

Guide to esensial Emergency Medicine, Mc Graw Hill

Diagnosis

Diagnosis

Management
Hipertensi
Emergensi

Goal treatment:

Target MAP diturunkan 20-25% atau TDD

tidak kurang dari 100-110 mmHg dalam 1 jam
pertama.
TD 160/100 mmHg 2-6 jam berikutnya.

Penatalaksanaan
Hipertensi Urgensi

(Leong & Manning, 2015)

Pilihan obat oral pada HT

Urgensi

(Leong & Manning, 2015)

Disposisi

(Leong & Manning, 2015)

Laporan Kasus

Identitas Pasien
Nama

: Ny. L

Jenis Kelamin

: Perempuan

Usia

: 68 tahun

No. Register

: 112171xxx

Alamat

: Ds. Boko Bugis RT 06/10, Pakis Malang

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status

: Menikah

Datang ke IGD RSSA pada tanggal 9 Maret 2015 pukul 18.40

WIB.

Primary
Survey
A : Paten, suara napas tambahan (-)
B : Ekspansi dada simetris, RR 24x/menit,
regular,
pernapasan cuping hidung(-), retraksi (-)
C : TD 200/90 mmHg, nadi 92 x/menit, kuat,
regular,
akral hangat, CRT < 2 detik
D : GCS 234, pupil bulat isokor 3mm/3mm
E : Temperatur aksila 36,4oC

Initial
Treatment
A : Memposisikan dan menjaga patensi
jalan
napas (head-up 300)
B : O2 10 lpm via NRBM
C : IV line IVFD NaCl 0.9% 20 tpm,
pemasangan
NGT dan kateter urin, ranitidin 50mg
IV,
paracetamol 1gr PO, drip nicardipin
0,5
g/kgBB/menit

Anamnesa (Autoanamnesa)
Keluhan utama: Penurunan
Kesadaran
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien dikeluhkan mengalami
penurunan kesadaran secara tibatiba sejak 6 jam SMRS, ketika
pasien sedang menyapu rumah.
Mual (-), muntah (-), sakit kepala
(+), kejang (-), bicara pelo (-),
gangguan penglihatan (-), gangguan
pendengaran (-).

Anamnesa
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat stroke sebelumnya (-).
Pasien mengetahui dirinya memiliki
hipertensi sejak 5 tahun yang lalu
namun tidak pernah berobat secara
rutin di puskesmas.
Riwayat pengobatan:
Pasien belum mendapatkan
pengobatan apapun sebelumnya.

Secondary Survey
Keadaan umum: tampak sakit berat
GCS 356

BW 60 kg
Height 150cm
2
BMI 26,67 kg/m

BP=200/90
mmHg

PR =92 x/m, regular,

kuat

RR = 24 tpm

Head

Conjuctiva Anemic (-)

Sclera Icteric (-)

Pupil isokor 3/3mm

Neck

JVP R + 3cm H20, 300

position

Thorax
Cor

Pulmo

Tax :36,4 0C

Lnn. Enlargement (-)

Ictus invisible & palpable at 1 cm lateral ICS VI MCL S

RHM ~SL D, LHM ~ ictus
S1 S2 single regular, murmur (-), gallop (-)
Simetris

Stem fremitus
D=S

Sonor + +

v v

Rh - -

Wh - -

v v

- -

- -

v v

- -

- -

+
+
Abdomen

Flat, soefl, Bowel Sound + N, liver span 8 cm. Traubes space timpani,

Status Neurologis
GCS 234
Meningeal sign: kaku kuduk (+), Kernig sign (+), Brudzinski I, II
(+)

Nervus kranialis:
N II : dalam batas normal
N III , IV, VI : pupil bulat isokor 3mm/3mm, reflex cahaya +/
+
N V : Reflex kornea +/+
N VII : UMN S
N VIII : sulit untuk dievaluasi
N IX : sulit untuk dievaluasi
N X, XI : sulit untuk dievaluasi
N XII : sulit untuk dievaluasi

Status Neurologis
Motorik :
Tonus N N Kekuatan otot sulit dievaluasi
NN

Sensoris : dalam batas normal

Otonom : kateter (+)
Physiological Reflex :

BPR
TPR
KPR
APR

+2/+2
+2/+2
+2/+2
+2/+2

Pathological Reflex :
Hoffman -/Tromner -/ Chaddock -/- Oppenheim -/ Schaeffer -/- Gonda -/-

Babinski -/Gordon -/-

Pemeriksaan Laboratorium
(9/Maret/2015)
Lab
Leucocyte
Diff Tell

Value
14.120

4000-11.000/L

0,1/0,4/90, 0-4/0-1/51-67/250/5,1/4,4 33/2-5 %

Lab

Value

Na

141

136-145mmol/l

3,90

3,5-5,0 mmol/l

Cl

112

98-106 mmol/l

Haemoglobin

10,70

11,00-16,5 g/dL

MCV

84,40

80-93 fl

MCH

29,70

27-31pg

Ureum

52,9

16,6-48,5 mg/dL

Hematokrit

34,90%

40-47 %

Creatinin

1,01

< 1,2 mg/dL

Thrombocyte

206.000

150-450x103/L

RBS

102

<200 mg/dL

SGOT/AST

35

11-41U/L

SGPT/ALT

27

11-41U/L

BGA
BGA

Value
(with 4 lpm O2)

Normal Value

PH

7,43

7,35-7,45

PCO2

21,6

35-45 mmHg

PO2

136,5

80-100 mmHg

HCO3

14,6

21-28 mmol/L

Base Excess

-9,9

-3 until +3 mmol/L

O2 saturation

99,1%

> 95%

Elektrokardiografi

Kesimpulan:
Sinus bradicardi 60 bpm

Chest X-Ray
AP Position, Asymetric, KV
poor, enough inspiration
Soft tissue normal, bone
normal
Trakea in the middle
Hemidiafragma D dome shape
S flattening
Sudut phrenicocostalis D/S
tajam
Pulmo D/S : Bronchovascular
pattern normal, hilus normal,
infiltrat (-)
Cor: site (Shift to the right),
size (normal), shape normal
Sclerotic aorta and aorta
elongation
Conclusion:
- Aortic sclerotic
- Hyperinflated lung sinistra

Head CT-Scan

SAH mengisi sulci regio

frontotemporoparoetal kanan
kiri dan fissura sylvii kanan kiri,
fissura interhemisfer cerebri
anterior-posterior dan mengisi
sistem sisterna
Edema cerebri

Diagnosis Kerja
1. CVA SAH
2. HT Emergensi
DISPOSITION Neurology Departement

35

DISCUSSION

L/O/G/O

www.themegallery.com

 Data PasiePerempuan, usia 68 tahun, mengalami penurunan

kesadaran :
1. secara tiba-tiba sejak 6 jam SMRS, ketika pasien sedang
menyapu di rumah. Mual (-), muntah (-), sakit kepala (+).
2. Pemeriksaan fisik: TD 200/90 mmHg, PR 92 bpm, RR 24 tpm,
Tax 36,40C, parese N VII
3. Diagnosis definitif: CT scan kepala (SAH mengisi sulci regio
frontotemporoparoetal kanan kiri dan fissura sylvii kanan kiri,
fissura interhemisfer cerebri anterior-posterior dan mengisi
sistem sisterna, dan edema cerebri
4. Terapi: Head-up 300, O2 10 lpm via NRBM, IVFD NaCl 0,9% 20
tpm, ranitidin 50mg IV dan paracetamol 1 g IV, drip nicardipin
0,5 g/kgBB/menit
Berdasarkan data primary dan secondary survey, kami dapat menyimpulkan
pasien mengalami CVA SAH dengan underlying disease Hipertensi
Emergensi.

Faktor Risiko HT
Emergensi

(American Journal of Hypertension, 2010)

(Angelats & Baur, 2010)

Penatalaksanaan
Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan cepat pada tekanan
darah dapat menyebabkan hipoperfusi daerah peri-infark
perluasan infark.
Pengobatan anti hipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik
>120 mmHg atau tekanan darah sistolik >220 mmHg.
"Permissive" hipertensi diperbolehkan selama 24-48 jam.
Pada pasien yang menerima trombolitik, monitoring tekanan darah
lebih agresif (tekanan darah sistolik <180 mmHg dan tekanan darah
diastolik <110 mmHg) dianjurkan untuk mencegah konversi
hemoragik.
Kasus: TD 210/140 mmHg dilakukan terapi untuk menurunkan
tekanan darah.

Penatalaksanaan
Pada pasien dengan stroke hemoragik, American Heart Association
merekomendasikan untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata
<130 mmHg.
Pada pasien dengan perdarahan subarachnoid, target tekanan
darah yang optimal masih kontroversi. Tekanan darah yang tinggi
dapat mengakibatkan perdarahan berulang, sementara penurunan
cepat pada tekanan darah dapat berakibat pada menurunnya
perfusi serebral karena vasospasme arteriol iskemia otak.
Beberapa studi menyarankan untuk mempertahankan tekanan ratarata arteri sistolik 15% di atas baseline, ada pula studi lain yang
menyarankan pendekatan yang lebih agresif untuk menjaga
tekanan darah sistolik puncak 20% di bawah baseline.

Penatalaksanaan
Stroke Iskemik

(Bath, 2004)

Penatalaksanaan
Stroke Hemoragik

(Sen et al.,, 2003)

Manajemen Terapi
Posisi head up 30
O2 8 lpm via NRBM
Nicardipine start
dose 5mg/hr IV
Ranitidine 50mg IV
Metoclopramide
10mg IV

Manajemen Terapi
Drug

Mechanism of
Action

Nitroprusside

Arterial and
venous
dilatation

Nitroglycerin

Venodilatation

Nicardipine

CCB
Vasodilatation

Hydralazine

Vasodilatation

(Leong & Manning, 2015)

Special
Indications

Acute
pulmonary
edema

Pre-eclampsia/
eclampsia

Adverse Effects

Contraindications

Dosage

Onset/Duration

Reflex tachycardia
Nausea/vomiting
Flushing
Headache
Muscle spasm
Thiocyanate &
cyanide toxicity

Pregnancy

0,25-10
g/kg/min
infusion

Instantaneous/1-2
min

5-100 g/min
infusion

1-5 min/3-5 min

Reflex tachycardia
Flushing
Headache
Vomiting
Methemoglobinemia
Tachyphylaxis
Reflex tachycardia
Flushing
Headache
Nausea
Oedema

Heart failure

5-15 mg/hr IV

5-10 min/1-4 hr

Reflex tachycardia

Aortic dissection

5-10 mg IV

5-15 min/3-8 hr

Manajemen Terapi
Pada pasien dengan CVA, labetalol atau nicardipine baik
digunakan sebagai obat pilihan pertama karena obat ini
memiliki efek minimal terhadap aliran darah otak dan
tidak menyebabkan hipoperfusi.
Nicardipine sering digunakan dalam perdarahan
subarachnoid untuk mencegah vasospasme arteriol
serebral dan dapat mempertahankan perfusi serebral.

TAKE HOME
MESSAGE

L/O/G/O

www.themegallery.com

 Hipertensi krisis terdiri dari dua subset yang dapat

dibedakan dengan keterlibatan end-organ damage :
Hipertensi Emergensi dan Hipertensi Urgensi.
PadaHT urgensi, pasien boleh dirawat jalan atau one
day care , dan tekanan darah boleh diturunkan dalam
beberapa jam sampai hari dengan pemberian terapi
oral.
Pada HT emergensi, pasien harus dirawat inap di ruang
ICU. MAP harus diturunkan tidak melebihi 25% dari
tekanan darah inisial dalam jangka waktu 1 jam,
menggunakan terapi parenteral.

Add Your Company Slogan

Thank You!
L/O/G/O

www.themegallery.com