Ada beberapa kemungkinan etiologi dari lipoma menurut MS tan dan B Singh

(2004) yang dapat dilihat dari tabel berikut: 5

Tabel 1. Kemungkinan Etiologi dari Lipoma
No Etiologi
1.
Lipoblastic embryonic cell nest in
origin
2. Metafase sel otot
3. Degenerasi lemak
4. Hereditar
5. Hormonal
6. Trauma
7. Infeksi
8. Iritasi kronis
Meskipun trauma dianggap menjadi faktor etiologi terjadinya lipoma di
bagian tubuh yang lain namun lipoma pada dasar mulut jarang diketahui
etiologinya.4,13,14,28 Lipoma pada dasar mulut mewakili sekitar 5% dari semua
neoplasma rongga mulut yang dianggap sebagai lesi langka yang dapat ditemukan di
rongga mulut, yang banyak dibahas etiologinya antara lain faktor hereditar, gangguan
endokrin atau bahkan trauma lokal dan infeksi sebagai kemungkinan etiologinya. 12
Diperkirakan bahwa trauma dapat memicu proliferasi jaringan lemak dan
menyebabkan suatu lipoma.3,13,15,25,28 Lipoma ini dapat timbul karena aktifitas mitosdari sel-sel
lemak yang disebabkan oleh suatu trauma atau karena mekanisme dari
metabolisme yang cepat dan diperkuat oleh faktor hereditar.3
Sulit untuk mengetahui akan adanya ukuran lipoma yang bisa tumbuh begitu
cepat. Hal ini dikarenakan pasien meminta perawatan kepada dokter gigi ketika lesi
sekunder sudah terinfeksi, mungkin dikarenakan setelah adanya trauma akibat gigi
tiruan yang tidak stabil.
Hal ini juga sulit diketahui pasien ketika ukuran suatu lesi membesar sebelum
fase akut terinfeksi. Oleh karena itu dijelaskan bahwa awalnya mungkin lesi terjadi di
bawah otot mylohyoid dan kemudian terjadi di dasar mulut. Ini menjelaskan akan
adanya kerentanan terhadap trauma dan infeksi sekunder.4 Iritasi dan trauma ringan
yang terus menerus inilah salah satu penyebab terjadinya lipoma pada dasar mulut.
2.3. Patofisiologi
Lipoma adalah neoplasma jaringan lunak jinak yang paling sering terjadi pada
orang dewasa, yaitu sekitar 1% populasi. Lipoma paling sering ditemukan antara
usia 40-60 tahun.1 Neoplasma ini jinak tumbuh lambat yang terdiri dari sel-sel lemak
matang. Dimana tampak metabolik sel-sel lipoma berbeda dari sel normal meskipun
sel-sel tersebut secara histologis serupa.
Jaringan lemak berasal dari jaringan ikat yang berfungsi sebagai depot lemak.
Jaringan lemak ini adalah jaringan yang spesial terdiri dari sel spesifik yang
mempunyai vaskularisasi tinggi, berlobus dan berfungsi sebagai depot lemak untuk
keperluan metabolisme. Sel-sel lemak primitif biasanya berupa butir-butir halus diis dalam
sitoplasma. Sel ini akan membesar seperti mulberry sehingga akhirnya derajat
deposisi lemak menggeser inti ke arah perifer.2,6
Jaringan lemak berasal dari sel-sel mesenkim yang tidak berdifferensiasi yang
dapat ditemukan di dalam tubuh. Beberapa sel-sel ini menjadi jaringan sel lemak
yang matang membentuk lemak dewasa.6,15
Terjadinya suatu lipoma dapat juga disebabkan oleh karena adanya gangguan
metabolisme lemak. Pada lipoma terjadi proliferasi baik histologi dan kimiawi,
termasuk komposisi asam lemak dari jaringan lemak normal. Metabolisme lemak
pada lipoma berbeda dengan metabolisme lemak normal, walaupun secara histologi

gambaran sel lemaknya sama.2,6

Pada lipoma dijumpai aktivitas lipoprotein lipase menurun. Lipoprotein lipase
penting untuk transformasi lemak di dalam darah. Oleh karena itu asam lemak pada
lipoma lebih banyak dibandingkan dengan lemak normal. Hal ini dapat terjadi bila
seseorang melakukan diet, maka secara normal depot lemak menjadi berkurang,
tetapi lemak pada lipoma tidak akan berkurang bahkan bertambah besar. Ini
menunjukkan bahwa lemak pada lipoma bukan merupakan lemak yang dibutuhkan
oleh tubuh.

FASE PENYEMBUHAN LUKA

(Sjamsuhidajat, R & Wim de Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3, EGC, Jakarta)

1. Fase Inflamasi
Fase ini bermula sejak terjadinya luka dan badan menghentikan perdarahan lanjut dengan
proses koagulasi. Setelah perdarahan berhenti, tubuh secepatnya menghantar cairan seperti
plasma protein, sel darah, dan antibody pada area luka mengakibatkan area luka
membengkak, sakit, dan merah. Neutrofil dan makrofag juga dilepaskan pada area luka untuk
membersih, menghilangkan bakteri, dan mempersiappkan daerah luka un tuk proses
penyembuhan. Fase ini berlangsung selama 2 hingga 4 hari pasca luka. Area luka akan
bengkak dan terasa sakit akibat proses inflamasi, rasa sakit akan berkurang bila proses
inflamasi mereda secara natural.

2. Fase Proliferasi
Fase ini tumpang tindih dengan akhir dari fase inflamasi selama sehari atau lebih
setelah inflamasi mereda, tubuh berusahah untuk menutup area luka. Fibroblast mula masuk
dan berkumpul di area luka sekitar 3 hari pasca luka. Ini merupakan petanda bermulanya
proses transisi dari fase inflamasi ke fase proliferasi. Proses granulasi pada tisu akan mula
tampak pada area luka pada akhir minggu pertama. Tisu granulasi ini akan terus tumbuh
sehingga luka sembuh. Tisu ini mengandungi pembuluh darah yang baru dan komponen lain
untul mengisi bagian tisu yang telah rosak. Tisu granulasi biasanya berwarna merah terang,
llembap. Lembut pada penekanan, dan menonjol. Fase ini berjalan selama 8 minggu pada
luka eksisi biasa yang terbuka dan 4 minggu pada luka yang dijahit.
Pada sekitar hari ke 5, eksudat akan terbentuk di dalam luka (sebagai produk
sampingan dari proses penyembuhan).

3. Fase Penyudahan (Remodelling)

Fase ini tumpang tindih pada akhir dari fase proliferasi. Ini adalah fase remodelling
dimana collagen mula terbentuk di fase ini. Hujung- hujnug saraf mula tumbuh dan tisu mula
tersusun sendiri, pada fase ini akan terasa bagian dalam dari luka tegang selama beberapa
lama sehingga tisu baru mengalami stabilisasi. Fase ini kontinu terjadi setelah 18 bulan
penutupan luka terjadi.

TIPE-TIPE SAYATAN
1. Ekstirpasi.
Ekstirpasi adalah tindakan pengangkatan seluruh massa tumor beserta kapsulnya.
2. Eksisi.
Eksisi adalah pengangkatan seluruh masa tumor beserta jaringan sihat sekitarnya.
3. Insisi.
Insisi adalah pengangkatan seluruh masa tumor tanpa mengambil jaringan sihat
sekitarnya.
4. Debulking
Pengangkatan sejumlah besar lesi atau tumor untuk membantu proses penyembuhan
atau terapi adjuvant pada kemoterapi.
PATOGENESIS HEMANGIOMA.

Sampai saat ini, patogenesis terjadinya hemangioma masih belum diketahui.

Meskipun growth factor, hormonal, dan pengaruh mekanik di perkirakan menjadi penyebab
proliferasi abnormal pada jaringan hemangioma, tapi penyebab utama yang menimbulkan
defek pada hemangiogenesis masih belum jelas. Dan belum terbukti sampai saat ini tentang
pengaruh genetic.
Vaskularisasi kulit mulai terbentuk pada hari ke-35 gestasi, yang berlanjut sampai
beberapa bulan setelah lahir. Maturasi sistem vaskular terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir.
Faktor angiogenik kemungkinan mempunyai peranan penting pada fase proliferasi
dan involusi hemangioma. Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma mempunyai
kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor. Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen
angiogenik. Angiogenik bekerja melalui dua cara :
1. Secara langsung mempengaruhi mitosis endotel pembuluh darah,
2. Secara tidak langsung mempengaruhi makrofag, mast cell , dan sel T helper.
Heparin yang dilepaskan makrofag menstimuli migrasi sel endotel dan pertumbuhan
kapiler. Disamping heparin sendiri berperan sebagai agen angiogenesis. Efek angiogenesis ini
dihambat oleh adanya protamin, kartilago, dan beberapa kortikosteroid. Konsep inhibisi
kortikosteroid ini diterapkan untuk terapi pada beberapa jenis hemangioma pada fase
involusi. Angioplastin, salah fragmen internal dari plasminogen merupakan inhibitor potent
dan spesifik untuk proliferasi endotel.
Makrofag meghasilkan stimulator ataupun inhibitor angiogenesis. Pada fase
proliferasi, jaringan hemangioma di infiltrasi oleh makrofag dan mast cell, sedangkan pada
fase involusi terdapat infiltrasi monosit. Diperkirakan infiltrasi makrofag dipengaruhi oleh
Monocyte chemoattractant protein-1 (mcp-1), suatu glikoprotein yang berperan sebagai
kemotaksis mediator. Zat ini dihasilkan oleh sel otot polos pembuluh darah pada fase
proliferasi, tetapi tidak dihasilkan oleh hemangioma pada fase involusi ataupun malformasi
vaskuler. Keberadaan mcp-1 dapat di down-regulasi oleh deksametason dan interferon alfa.
Interferon alfa terbukti menghambat migrasi endotel yang disebabkan oleh stimulus
kemotaksis. Hal ini memberikan efek tambahan interferon alfa dalam menurunkan jumlah
dan aktifitas makrofag. Bukti-bukti diatas menjelaskan efek deksametason dan interferon alfa
pada hemangioma pada fase proliferasi

Disediakan oleh,
Shaqirin Safie
(030. 07. 337)