Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN PENDAHULUAN

CVA TROMBOSIS

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners


Departemen Medikal di Ruang 26 Stroke RS. Dr. Saiful Anwar Malang

oleh:
DEWI FARIDA VIVTYASARI
NIM. 115070207111005

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
CVA TROMBOSIS
1. DEFINISI
a. Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap
gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi
gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian
otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian (WHO, 2009).
b. Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang diakibatkan oleh
tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di
otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang (Smltzer & Bare, 2005).
c. Stroke

trombotik

yaitu

stroke

yang

disebabkan

karena

adanya

penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin


lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar.
Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik.Stroke thrombosis dapat
mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau
pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi
posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan
arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna. (Fransisca,
2008; Price & Wilson,2006).
2. KLASIFIKASI
a. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragi adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah otak. Hampir 70 persen kasus stroke hemoragi terjadi
pada

penderitahipertensi (Ngoerah, 1991).Stroke hemoragi disebabkan

oleh perdarahan ke dalam jaringan otak

atau ke dalam ruang

subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak

dan lapisan

jaringan yang menutupi otak. Ini adalah jenis stroke yang paling
mematikan. Stroke hemoragik dibagi menjadi :
1) Perdarahan Intraserebral
Pecahnya

pembuluh

darah

(mikroaneurisma)

terutama

karena

hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,


membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan

edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan


kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral
yang

disebabkan

karena hypertensi

sering

dijumpai

di

daerah

putamen, talamus, pons dan serebelum.


2) Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono,
1993: 19). Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll) (Siti Rohani,
2000).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid
mengakibatkan

tarjadinya

peningkatan

TIK

yang

mendadak,

meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat.


Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput
otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan
Perdarahan

subhialoid

pada

subarakhnoid

retina
dapat

dan

penurunan

mengakibatkan

kesadaran.
vasospasme

pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari


setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan
dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme
diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah
dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh
arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan
disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat
terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya
melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai
bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg%

karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 %


dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada
saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses
metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah
otak.
b. Stroke Iskemik
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Hampir 85%
disebabkan oleh sumbatan karena bekuan darah, penyempitan sebuah
arteri atau beberapa arteri yang mengarah ke otak dan karena embolus
(kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranii (arteri yang
berada

di luar tengkorak) yang menyebabkan sumbatan di satu atau

beberapa arteri

intrakranii (arteri yang ada di dalam tengkorak).

Gangguan darah, peradangan, dan infeksi merupakan penyebab sekitar


5-10 persen terjadinya stroke hemoragi dan menjadi penyebab tersering
pada orang berusia muda (Mansjoer, 2000). Stroke iskemik dibagi menjadi
:
a) Berdasarkan manifestasi klinis
1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2) Defisit

Neurologik

Iskemik

Sepintas/Reversible

Ischemic

Neurological Deficit (RIND)


Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b) Berdasarkan Kausal:
1) Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh

darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh


terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik
juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low
Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,
trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri
kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan
indikator penyakit aterosklerosis.

2) Stroke Emboli/Non Trombotik


Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan

lemak

yang

lepas.

Sehingga,

terjadi

penyumbatan

pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri


oksigen dan nutrisi ke otak.
3. ETIOLOGI
a. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak dan leher).
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis
dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48
jam setetah thrombosis. 40 % kaitannya dengan kerusakan lokal
dinding akibat anterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan
plak berlemak pada lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri
serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya
menghilang. Lumina elastika interna robek dan berjumbal sehingga
lumen pembuluh sebagian berisi oleh materi sklerotik tersebut.
Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak:

1) Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh
darah.

Manifestasi

klinis

atherosklerosis

bermacam-macam.

Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :


a) Lumen
arteri
menyempit
dan
mengakibatkan
berkurangnya aliran darah.
b) Oklusi mendadak pembuluh

darah

karena

thrombosis.
c) Merupakan tempat terbentuknya thrombus,

terjadi

kemudian

melepaskan kepingan thrombus (embolus)


d) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma
kemudian robek danterjadi perdarahan.
2) Arteritis( radang pada arteri )
3) Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa
ke otak dari bagian tubuh yang lain). Embolisme serebri termasuk
urutan kedua dari penyebab utama stroke. Kebanyakan emboli serebri
berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang
dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung,
jarang

terjadi

berasal

dari

plak

ateromatosa

sinus

carotikus

(carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami embolisme


tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit.
Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis, infeksi,
penyakit jantung rematik

dan infark miokard serta infeksi pulmonal

adalah tempat-tempat

asal emboli. Embolus biasanya menyumbat

arteri serebral tengah

atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi

serebral.
c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral
(insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma
pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi
dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural dan
dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang

epidural),

subarakhnoid

(hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi otak

(hemoragi

intraserebral) (Smeltzer, 2002).


4. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk terjadinya suatu
penyakit (Fletcher dkk, 1992). Faktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua,
yaitu faktor-faktor yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah (Bustami,
2007). Penjabaran faktor risiko tersebut sebagai berikut (Sacco dkk, 1996).
Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi adalah :
Faktor
Risiko
Umur

Keterangan
Umur

merupakan

faktor

risiko

yang

paling

kuat

untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia


65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko
stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di
Seks

atas 55 tahun
Pria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita, tetapi
penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita
yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25
lebih tinggi dan pada wanita. Tetapi serangan stroke pada
pria

terjadi

di

usia

lebih

muda

sehingga

tingkat

kelangsungan hidup lebih tinggi. Sementara, wanita lebih


berpotensi terserang stroke pada usia lanjut hingga
Keturunan,

kemungkinan meninggal karena penyakit itu lebih besar.


Stroke juga terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang

sejarah

sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi,

stroke dalam
keluarga

penyakit

jantung,

diabetes

dan

cacat

pada

bentuk

pembuluh darah, gaya dan pola hidup keluarga dapat


mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh
darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang
paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke
lainnya.

Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah:


Faktor Risiko
Hipertensi

Hipertensi

Keterangan
merupakan faktor risiko

utama

yang

menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri.


Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke

empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang


yang bebas hipertensi. Sekitar 40-90% penderita
stroke ternyata mengidap hipertensi sebelum terkena
stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 14090
tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh karena
dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke
menurun seiring dengan pertambahan umur. Pada
orang berusia lanjut, faktor lain di luar hipertensi
berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada
seorang yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke
meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko
stroke pada seorang yang menderita hipertensi.
Sejumlah penelitian menunjukkan, obat-obatan anti
hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar
38% dan pengurangan angka kematian akibat stroke
Diabetes

sebesar 40%.
Setelah faktor

mellitus

dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke

risiko

stroke

yang

lain

telah

tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali


lipat

berbanding

Diabetes
mendapat

dapat

orang-orang

tanpa

mempengaruhi

iskemia

serebral

diabetes.

individu

melalui

untuk

percepatan

aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti


arteri koronari, arteri karotid atau dengan efek lokal
Penyakit jantung

pada mikrosirkulasi serebral.


Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun
memiliki

lebih

dari

dua

kali

lipat

risiko

stroke

dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya


normal.
Penyakit Arteri koroner Indikator kuat kedua dari
keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik dan
potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
Miocardiofarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi

Berhubungan

dengan

meningkatnya

kejadian

stroke
Fibrilasi atrial Sangat terkait dengan stroke emboli

dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik;


meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.
Lainnya

Berbagai

lesi

jantung

lainnya

telah

dikaitkan dengan stroke,seperti prolaps katup mitral,


patent

foramen

ovale,

defek septum

atrium,

aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan


Karotis bruits

trombotik dari ascending aorta.


Karotis bruits menunjukkan

peningkatan

risiko

kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara


umum dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi
Merokok

arteri dengan bruit.


Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka
studi

menunjukkan

bahwa

merokok

jelas

menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala


usia

dan

kedua

berhubungan

jenis

kelamin.

dengan jumlah

Tingkat

batang

rokok

risiko
yang

Peningkatan

dihisap. Penghentian merokok mengurangi risiko.


Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke

hematokrit

ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama


viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah
merah,

plasma

memainkan
meningkat

protein

terutamanya

peranan penting.
hasil

fibrinogen

Ketika

dari

viskositas
polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya


menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala,
kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak
fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan
dapat

mengikuti

trombositosis.

disfungsi

Perdarahan

trombosit

akibat

Intraserebral

dan

Peningkatan

subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.


Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko

tingkat

untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan

fibrinogen dan

darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan

kelainan sistem

kekurangan

pembekuan
Hemoglobinopat

berhubungan dengan vena thrombotic.


Sickle-cell disease Dapat menyebabkan infark

hy

iskemik atau hemoragik intraserebral dan perdarahan

protein

serta

protein

dan

subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal.

Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease


adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria
Penyalahgunaan
obat

Dapat

mengakibatkan trombosis vena serebral


Obat yang telah berhubungan dengan
termasuk methamphetamines,

norepinefrin

stroke
,

LSD,

heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah


vaskulitis

nekrosis

yang

dapat

mengakibatkan

pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang


iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah
hipersensitivitas

vaskular

menyebabkan

alergi.

Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah


Hiperlipidemia

dilaporkan setelah penggunaan kokain.


Meskipun tingkat kolesterol tinggi
berhubungan

dengan

penyakit

telah

jantung

jelas

koroner,

namun hubungannya dengan stroke kurang jelas.


Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi
faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya
pada

laki-laki

di

bawah

55

tahun.

Kejadian

hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya


usia.

Kolesterol

berkaitan

dengan

perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak


ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol
Kontrasepsi oral
Pil

dan infark lakunar.


KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan
risiko

stroke

pada

wanita

muda.

Penurunan

kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi


tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko
paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .
Mekanisme diduga meningkatkan koagulasi karena
stimulasi estrogen tentang produksi protein liver atau
Diet

jarang penyebab autoimun.


Konsumsi alkohol Ada peningkatan risiko infark
otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan
penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.
Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke
termasuk

efek

pada

tekanan

darah, platelet,

osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah


merah.

Selain

itu,

alkohol

bisa

menyebabkan

miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran


otak dan autoregulasi.
Kegemukan Diukur dengan berat tubuh relatif atau
body mass indexs, obesitas telah secara konsisten
meramalkan stroke. Asosiasi dengan stroke dapat
dijelaskan

sebagian

oleh

adanya

hipertensi

dan

diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas


rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik
Penyakit pembul

infark otak berikutnya.


Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

uh darah perifer
Infeksi

Infeksi

meningeal

dapat

mengakibatkan

infark

serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi


dalam

dinding pembuluh

meningovaskular
Homosistinemia
atau
homosistinuria
Stres

dan

darah.

mucormycosis

Sifilis
dapat

menyebabkan arteritis otak dan infark.


Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak.
Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres
psiokososial dapat
menyebabkan

depresi.

Jika

depresi

berkombinasi

dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis


berat,

penyakit

jantung

atau

hipertensi)

dapat

memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan


risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

5. PATOFISIOLOGI
Beberapa faktor penyebab stroke antara lain: hipertensi, penyakit
kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung, kolestrol tinggi,
obesitas, peningkatan hematokrit yang meningkatkan resiko infark serebral,
diabetes mellitus, kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok,

dan kadar estrogen tinggi), merokok, penyalahgunaan obat (khususnya


kokain), dan konsumsi alcohol.(Arif muttaqin, 2008)
Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Aterosklerosis sering kali merupakan faktor penyebab infark pada

otak,

trombus dapat berasal dari flak arterosklerosis, sehingga terjadi thrombosis


serebral, thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan
odema dan kongesti disekitarnya (Arif Muttaqin,2008).
Aneurisme intracranial adalah dilatasi dinding arteri serebral yang
mungkin terjadi karena hipertensi, arterosklerosis, yang mengakibatkan
kerusakan dinding pembuluh darah dengan dilanjutkan kelemahan pada
dinding pembuluh darah karena kerusaakan congenital atau terjadi karena
penambahan usia. Pelebaran Aneurisma dapat mengakibatkan pecahnya
pembuluh darah di otak yang mengakibatkan

terjadinya perdarahan

intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau kedalam


jaringan otak itu sendiri. Akibat pecahnya pembuluh darah menyebabkan
perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak,
jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, edema dan mungkin
herniasi otak (Arif Muttaqin,2008 ; bruner & suddarth, 2002).
Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infeksi,
infark

miocard,

katup

jatung

rusak,

fibriasi

atrium

menyebabkan

penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara
sehingga terjadinya emboli serebral, biasanya embolus menyumbat arteri
serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral
(Bruner & suddarth, 2002).
Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan pefusi darah pada otak
akan menyebabkan insufisiensi darah ke otak sehingga akan terjadi keadaan
hipoksia. Hipoksia yang berlangsung dapat menyebabkan iskemik otak.
Iskemik yang terjadi dalam waktu yang sangat singkat kurang dari 10-15
menit dapat menyebabkan deficit sementara dan bukan deficit permanen.
Sedangkan iskemik yang dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati
permanen dan mengakibatkan infark pada otak sehingga terdinya perubahan
perfusi jaringan serebral. Gangguan predaran darah otak akan menimbulkan

gangguan pada metabolisme pada sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron


tidak

mampu

menyimpan

glikogen

sehingga

kebutuhan

metabolisme

tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat dari arteri-arteri yang
menuju otak sehingga bisa terjadi kerusan sel neuron. Selain kerusakan pada
neuron terjadi kerusakan pada pengaturan panas dalam otak (hipotalamus)
yang mengakibatkan terjadinya peningkatan metabolism serebral (Fransisca
B. Batticaca, 2008; Bruner & Suddarth, 2002).
Semua faktor tersebut akan menyebabkan terjadinya stroke tergantung
pada lokasi lesi (pembuluh darah yang tersumbat). Secara patologis
gambaran klinis yang sering terjadi yaitu nyeri kepala, mual, muntah,
hemiparesis atau hemiplegi, kesadaran menurun, kelumpuhan wajah atau
anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak, kelemahan,
gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik), perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium,
letargi, stupor, koma), afasia (bicara tidak lancar), kesulitan memahami
ucapan, disartria (bicara cadel atau pelo), gangguan penglihatan, vertigo,
pasien harus berbaring di tempat tidur, pasien sulit bernafas, adanya ronchi,
dan batuk, pasien juga sering bertanya-tanya dengan penyakitnya dan
terjadi peningkatan suhu tubuh. Komplikasi yang terjadi akibat dari CVA yaitu
hipoksia serebral dan Embolisme serebral (FransiscaB.Batticaca, 2008;Bruner
& Suddarth, 2002;Arif Muttaqin,2008)
6. MANIFESTASI KLINIS
Stroke

menyebabkan

defisit

neurologik,

bergantung

pada

lokasi

lesi

(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala
sisa

karena

fungsi

otak

tidak

akan

membaik

sepenuhnya

(Arif

Muttaqin,2008).
1) Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2) Lumpuh

pada

salah

satu

sisi

wajah

anggota

badan

hemiparesis) yang timbul mendadak.


3) Tonus otot lemah atau kaku
4) Menurun atau hilangnya rasa
5) Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia
6) Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7) Disartria (bicara pelo atau cadel)

(biasanya

8) Gangguan persepsi
9) Gangguan status mental
10)

Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan Neurologis dan Fisik
Persiapan Alat Pemeriksaan Fisik Persyarafan
1) Refleks hammer
2) Garputala
3) Kapas dan lidi
4) Penlight atau senter kecil
5) Opthalmoskop
6) Jarum steril
7) Spatel tongue
8) 2 tabung berisi air hangat dan air dingin
9) Objek yang dapat disentuh seperti peniti atau uang receh
10)

Bahan-bahan beraroma tajam seperti kopi, vanilla atau parfum

11)

Bahan-bahan yang berasa asin, manis atau asam seperti garam,

gula, atau cuka


12)

Baju periksa

13)

Sarung tangan

b. Pemeriksaan Saraf Kranial


1) Fungsi saraf kranial I (N Olvaktorius)
Pastikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih.
Lakukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien
dan dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien
diminta menebak bau tersebut. Lakukan untuk lubang hidung yang
satunya.
2) Fungsi saraf kranial II (N. Optikus)
a. Catat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum
pemeriksaan. Periksa ketajaman dengan membaca, perhatikan jarak
baca atau menggunakan snellenchart untuk jarak jauh.
b. Periksa lapang pandang: Klien berhadapan dengan pemeriksa 60100 cm, minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga
menutup sebelah mata dengan mata yang berlawanan dengan
mata klien. Gunakan benda yang berasal dari arah luar klien dank

lien diminta , mengucapkan ya bila pertama melihat benda


tersebut. Ulangi pemeriksaan yang sama dengan mata yang
sebelahnya. Ukur berapa derajat kemampuan klien saat pertama
kali melihat objek. Gunakan opthalmoskop untuk melihat fundus
dan optic disk (warna dan bentuk)
3) Fungsi saraf kranial III, IV, VI (N. Okulomotoris, Troklear dan
Abdusen)
a. Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra, hiperemi
konjungtiva, dan ptosis kelopak mata
b. Pada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya, ukuran pupil, dan
adanya perdarahan pupil
c. Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam
posisi cardinal) yaitu lateral, lateral ke atas, medial atas, medial
bawah lateral bawah. Minta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa
dengan bolamatanya
4) Fungsi saraf kranial V (N. Trigeminus)
a. Fungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit wajah daerah
maxilla, mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. Minta
klien mengucapkan ya bila merasakan sentuhan, lakukan kanan dan
kiri.
b. Dengan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum
atau peniti di ketiga area wajah tadi dan minta membedakan benda
tajam dan tumpul.
c. Dengan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan
diketiga area wajah tersebut. Minta klien menyebabkanutkan area
mana yang merasakan sentuhan. Jangan lupa mata klien ditutup
sebelum pemeriksaan.
d. Dengan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan
garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah wajah
tadi dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak
e. Pemerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien
melihat lurus ke depan, dekatkan gulungan kapas kecil dari samping
kea rah mata dan lihat refleks menutup mata.
f.

Pemeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan


gigi periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa

kekuatan ototnya, minta klien melakukan gerakan mengunyah dan


lihat kesimetrisan gerakan mandibula.
5) Fungsi saraf kranial VII (N. Fasialis)
a. Fungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan
sentuhkan ke ujung lidah, minta klien mengidentifikasi rasa ulangi
untuk gula dan asam
b. Fungsi

motorik

dengan

meminta

klien

tersenyum,

bersiul,

mengangkat kedua al;is berbarengan, menggembungkan pipi. Lihat


kesimetrisan kanan dan kiri. Periksa kekuatan otot bagian atas dan
bawah, minta klien memejampan mata kuat-kuat dan coba untuk
membukanya, minta pula klien utnuk menggembungkan pipi dan
tekan dengan kedua jari.
6) Fungsi saraf kranial VIII (N. Vestibulokoklear)
a. cabang

vestibulo

dengan

menggunakan

test

pendengaran

mengguanakan weber test dan rhinne test


b. Cabang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien
berdiri tegak, kedua kaki rapat, kedua lengan disisi tubuh, lalu
observasi adanya ayunan tubuh, minta klien menutup mata tanpa
mengubah posisi, lihat apakah klien dapat mempertahankan posisi
7) Fungsi saraf kranial IX dan X (N. Glosovaringeus dan Vagus)
a. Minta klien mengucapkan aa lihat gerakan ovula dan palatum,
normal bila uvula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat.
b. Periksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang
faring menggunakan aplikator dan observasi gerakan faring.
c. Periksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel;an air
sedikit, observasi gerakan menelan dan kesulitan menelan. Periksa
getaran pita suara saat klien berbicara.
8) Fungsi saraf kranial XI(N. Asesoris)
a. Periksa fungsi trapezius dengan meminta klien menggerakkan
kedua bahu secara bersamaan dan observasi kesimetrisan gerakan.
b. Periksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien
menoleh ke kanan dan ke kiri, minta klien mendekatkan telinga ke
bahu kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu
observasi rentang pergerakan sendi
c. Periksa kekuatanotottrapezius dengan menahan kedua bahu klien
dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak

tangan pemeriksa sekuat-kuatnya ke atas, perhatikan kekuatan


daya dorong.
d. Periksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta
klien untuk menoleh kesatu sisi melawan tahanan telapak tangan
pemeriksa, perhatikan kekuatan daya dorong
9) Fungsi saraf kranial XII (N. Hipoglosus)
a. Periksa pergerakan lidah, menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan,
observasi kesimetrisan gerakan lidah
b. Periksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu
pipi dengan ujung lidah, dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah,
dorong kedua pipi dengan kedua jari, observasi kekuatan lidah,
ulangi pemeriksaan sisi yang lain
c. Pemeriksaan Fungsi Motorik
Sistem motorik sangat kompleks, berasal dari daerah motorik di
corteks cerebri, impuls berjalan ke kapsula interna, bersilangan di batang
traktus pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lower motor
neuron.
Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan
kekuatan.
1) Massa otot : hypertropi, normal dan atropi
2) Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak
pada berbagai persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien
ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh
pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif
sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot.
a) Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. Keadaan
otot disebut kaku. Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah,
melainkan tetap sama. Pada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan
spastis. Suatu kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi
bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitas
klien.
b) Sementara penderita dalam keadaan rileks, lakukan test untuk
menguji tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku, sendi lutut dan
sendi pergelangan tangan.
c) Normal, terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus.

3) Kekuatan otot :
Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. Klien secara
aktif menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. Otot yang
diuji biasanya dapat dilihat dan diraba. Gunakan penentuan singkat
kekuatan otot dengan skala Lovetts (memiliki nilai 0 5)
1: tidak ada kontraksi sama sekali.
2:

kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau melawan

tahanan atau gravitasi.


3: cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.
4: cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
5: cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
d. Pemeriksaan Fungsi Sensorik
Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara
pemeriksaan sistem persarafan yang lain, karena sangat subyektif sekali.
Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada
kesempatan yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada
permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa
konsentrasi dengan baik).
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap
beberapa stimulus. Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien
jenis

stimulus.

Gejala

paresthesia

(keluhan

sensorik)

oleh

klien

digambarkan sebagai perasaan geli (tingling), mati rasa (numbless), rasa


terbakar/panas (burning), rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan
abnormal yang lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot,
twitching / kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien
sebagai keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik
meliputi:
1) Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada
perlengkapan refleks hammer), untuk rasa nyeri superfisial.
2) Kapas untuk rasa raba.
3) Botol berisi air hangat / panas dan air dingin, untuk rasa suhu.
4) Garpu tala, untuk rasa getar.
5) Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti :
a) Jangka, untuk 2 (two) point tactile dyscrimination.

b) Benda-benda

berbentuk

(kunci,

uang

logam,

botol,

dan

sebagainya), untuk pemeriksaan stereognosis


c) Pen / pensil, untuk graphesthesia.
e. Pemeriksaan Fungsi Refleks
Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan
refleks hammer.
Skala untuk peringkat refleks yaitu :
0 = tidak ada respon
1 = hypoactive / penurunan respon, kelemahan (+)
2 = normal (++)
3 = lebih cepat dari rata-rata, tidak perlu dianggap abnormal (+++)
4 = hyperaktif, dengan klonus (++++)
Refleks-refleks yang diperiksa adalah :
1. Refleks patella
Pasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi
kurang

lebih

300. Tendon

patella (ditengah-tengah

patella dan

tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. Respon berupa


kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut.
2. Refleks biceps
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 , supinasi dan
lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Jari
pemeriksa ditempatkan pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku),
kemudian dipukul dengan refleks hammer.
Normal jika timbul kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi
fleksi sebagian dan gerakan pronasi. Bila hyperaktif maka akan terjadi
penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu.
3. Refleks triceps
Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 , tendon triceps
diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 1-2
cm diatas olekranon).
Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat
bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut
menyebabkanar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada
klonus yang sementara.

4. Refleks achilles
Posisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan
refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas
tungkai bawah kontralateral.
Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer, respon normal berupa
gerakan plantar fleksi kaki.
5. Refleks abdominal
Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah
umbilikus. Kalau digores seperti itu, umbilikus akan bergerak keatas
dan kearah daerah yang digores.
6. Refleks Babinski
Merupakan refleks yang paling penting . Ia hanya dijumpai pada
penyakit traktus kortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuatkuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan
kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon Babinski timbul jika
ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. Respon
yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki.
Pemeriksaan

khusus

sistem

persarafan,

untuk

mengetahui

rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan


pemeriksaan :
1. Kaku kuduk
Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu
tidak dapat menempel pada dada, kaku kuduk positif (+).
2. Tanda Brudzinski I
Letakkan

satu

kepala klien dan

tangan

pemeriksa

dibawah

tangan lain didada klien untuk

mencegah badan tidak terangkat.


Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara
pasif.

Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai

bawah akan fleksi pada


sendi panggul dan sendi lutut.
3. Tanda Brudzinski II

Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi
panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi
panggul dan lutut.
4. Tanda Kernig
Fleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba
meluruskan

tungkai

bawah

pada

sendi

lutut.

Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 1350


terhadap tungkai atas. Kernig (+) bila ekstensi lutut
pasif

akan

menyebabkan

rasa

sakit

terhadap

hambatan.
5. Test Laseque
Fleksi

sendi

paha

dengan

sendi

lutut

yang

lurus

akan

menimbulkan nyeri sepanjang m. ischiadicus.


Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi :
1. Decorticate posturing, terjadi jika ada lesi pada traktus corticospinal.
Nampak kedua lengan atas menutup kesamping, kedua siku, kedua
pergelangan tangan dan jari fleksi, kedua kaki ekstensi dengan
memutar kedalam dan kaki plantar fleksi.
2. Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons atau
diencephalon.
Leher ekstensi, dengan rahang mengepal, kedua lengan pronasi,
ekstensi dan menutup kesamping, kedua kaki lurus keluar dan kaki
plantar fleksi.
Pemeriksaan Radiologi
1) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur.
2) CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti. CT scan
merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam
pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk
menilai stabilitas.

3) Pungsi lumbal
Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan
lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau
perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan
adanya proses inflamasi.
4) MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi
serta besar/ luas terjadinya perdarahan otak.

5) USG Dopler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
6) EEG
Melihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark sehingga
menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap
Untuk mengetahui adanya anemia, trombositopenia dan leukositosis yang
dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik
b. Pemeriksaan glukosa darah
Untuk mengetahui kadar glukosa darah sebagai sumber bahan bakar
untuk metabolism sel otak. Apabila kadar glukosa darah yang terlalu
rendah maka akan dapat terjadi kerusakan pada jaringan otak
c. Pemeriksaan analisa gas darah
Untuk mengetahui gas darah yang disuplai ke jaringan otak sebagai
sumber untuk metabolisme
d. Pemeriksaan serum elektrolit
e. Pemeriksaan LED (Laju Endap Darah)
Mengetahui adanya hiperviskositas yang dapat menjadi factor risiko stroke
hemoragik
f.

Pemeriksaan faal hemostatis


Untuk mengetahui adanya risiko perdarahan sebagai komplikasi dan
pencetus stroke hemoragik

8. PENATALAKSANAAN STROKE
Menurut American Hearth Association (AHA), algorithm CVA sebagai berikut :
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut:
a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
-

Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan


lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk


usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

b. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.


c. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihanlatihan gerak pasif.
Pengobatan Konservatif

1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,


tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra


arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan Utama Adalah Memperbaiki Aliran Darah Serebral:
1) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher
2) Revaskularisasi

terutama

merupakan

tindakan

pembedahan

dan

manfaatnya paling dirasakan oleh pasien tia.


3) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4) Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

9. KOMPLIKASI
Menurut Brunner & Suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2
(dua) sebagai berikut:
Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :
1. Cacat mata dan cacat telinga
2. Kelumpuhan
3. Lemah
Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi :
1. Akibat neurology yang terbagi menjadi :
a. Tekanan darah sistemik meninggi
b. Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c. Oedema paru
d. Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)
e. Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)
2. Akibat mobilisasi meliputi :
Bronco pneumonia, emboli paru, depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor,
deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STROKE
a. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan
untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan

keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan


data,

pengelompokkan

data

dan

perumusan

diagnosis

keperawatan.

(Lismidar, 1990)

a)

Pengumpulan data
Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status

kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial


budaya,

spiritual,

kognitif,

tingkat

perkembangan,

status

ekonomi,

kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al,


1998)
(a)

Data demografi
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
MRS, nomor register, diagnose medis.

(b)

Keluhan utama
Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara
pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

(c)

Riwayat penyakit sekarang


Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak,
pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri
kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping
gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang
lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan stroke infark tidak terlalu
mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak
kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik.

(d)

Riwayat penyakit dahulu


Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obatobat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
(Donna D. Ignativicius, 1995)

(e)

Riwayat penyakit keluarga


Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun
diabetes militus. (Hendro Susilo, 2000)

(f)

Riwayat psikososial

Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk


pemeriksaan,

pengobatan

dan

perawatan

dapat

mengacaukan

keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi


stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.(Harsono, 1996)

(g)

Pola-pola fungsi kesehatan


Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol,
penggunaan obat kontrasepsi oral.
Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase
akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan,
disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes,
2000: 291)
Pola eliminasi
Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti
inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi
bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi
biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290)
Pola aktivitas dan latihan
Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah
lelah.
Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid,
spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum,
gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes,
1998, 2000: 290)
Pola tidur dan istirahat
Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena
kejang otot/nyeri otot
Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien
mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

Pola persepsi dan konsep diri


Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah,
tidak kooperatif.
Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/
kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka
dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi
penurunan memori dan proses berpikir.
Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa
pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi,
antagonis histamin.
Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan
masalah

karena

gangguan

proses

berpikir

dan

kesulitan

berkomunikasi.
Integritas ego
Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa
dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah,
sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000:
290)
Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku
yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi
tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)
(h)

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran
Suara

bicara:

kadang

mengalami

gangguan

yaitu

sukar

dimengerti, kadang tidak bisa bicara


Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi
bervariasi
Pemeriksaan integumen
Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu

perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah


yang menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest
2-3 minggu
Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
Rambut : umumnya tidak ada kelainan
Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala : bentuk normocephalik
Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar
ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak
teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan, adanya
hambatan jalan nafas. Merokok merupakan faktor resiko.

Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang
lama, dan kadang terdapat kembung.
Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine
Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
Pemeriksaan neurologi
Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan
nervus cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun,
diplopia, gangguan rasa pengecapan dan penciuman, paralisis
atau parese wajah.
Pemeriksaan

motorik:

Hampir

selalu

terjadi

kelumpuhan/

kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan,


kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon melemah secara
kontralateral, apraksia
Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya
rangsang sensorik kontralteral.
Pemeriksaan refleks

Pada

fase

akut

reflek

fisiologis

sisi

yang

lumpuh

akan

menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul


kembali didahuli dengan refleks patologis.
Sinkop/pusing,

sakitkepala,

gangguan

status

mental/tingkat

kesadaran, gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori,


pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll (Jusuf
Misbach, 1999, Doengoes, 2000: 291)
2) Pemeriksaan penunjang
(a) Pemeriksaan radiologi
(b) Pemeriksaan laboratorium

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan


1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, vasospasme
serebral, edema serebral
2. Tidak efektifnya bersihan jalan napas b/d akumulasi sputum akibat penurunan
tingkat

kesadaran,

penurunan

kemampuan

batuk,

ketidakmampuan

mengeluarkan sekret
3. Kerusakan

mobilitas

fisik

b/d

keterlibatan

neuromuskuler

kelemahan,

parestesia, kerusakan perseptual/kognitif


4. Defisit perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan kontrol, nyeri, depresi
5. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan sirkulasi serebral, kehilanga
tonus otot fasial ketidakmampuan berbicara
Rencana Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah,
vasospasme serebral, edema serebral
Kriteria hasil:
-

Mempertahankan tingkat kesadaran fungsi kognitif dan motorik/sensori.

Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil.

Intervensi keperawatan
(1) Kaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyebab terjadinya koma atau
menurunnya perfusi jaringan otak.
R/ mempengaruhi intervensi.
(2) Catat status neurologis dan bandingkan dengan keadaan normal.

R/ mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan


TIK dan mengetahui lokasi luas dan kemajuan kerusakan SSP.
(3) Pantau tanda-tanda vital.
R/ reaksi mungkin terjadi oleh karena tekanan / trauma serebral pada daerah
vasomotor otak.
(4) Evaluasi pupil: ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksi terhadap cahaya.
R/ reaksi pupil berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut
masih baik. Ukuran dan kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan
antara persyaratan simpatis dan parasimpatis yang mempersarafinya.
(5) Catat perubahan dalam penglihatan : kebutuhan, gangguan lapang pandang.
R/ gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang
terkena dan mempengaruhi intervensi yang akan dilakukan.
(6) Kaji fungsi bicara jika pasien sadar.
R/ perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indikator dari lokasi.
(7) Letakkan kepala engan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
R/

menurunkan

tekanan

arteri

dengan

meningkatkan

drainase

dan

meningkatkan sirkulasi.
(8) Pertahankan keadaan tirah baring : ciptakan lingkungan yan tenang.
R/ aktivitas yang kontinu dapat meningkatkan TIK, istirahat dan ketenangan
diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke
hemoragik.
(9) Cegah terjadinya mengejan saat defekasi dan pernafasan yang memaksa.
R/ manuver valsava dapat meningkatkan TIK dan memperbesar risiko
terjadinya perdarahan.
(10) Kaji adanya, kegelisahan yang meningkat, peka rangsang dan serangan
kejang.
R/ merupakan indikasi adanya meningeal kejang dapat mencerminkan
adanya peningkatan TIK/trauma serebral yang memerlukan perhatian dan
intervensi selanjutnya.
(11) Kolaborasi
-

Beri oksigen sesuai indikasi

Beri obat sesuai indikasi anti koagulasi, antifibrolitik, antihipertensi

Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.

2. Kerusakan mobilitas fisik b/d keterlibatan neuromuskuler kelemahan,


parestesia, kerusakan perseptual/kognitif

Kriteria hasil:
-

Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tak adanya
kontraktur.

Meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena.

Mendemonstrasikan teknik yang memungkinkan melakukan aktivitas.

Mempertahankan integritas kulit.

Intervensi keperawatan
(1) Kaji

kemampuan

pasien

dalam

melakukan

aktifitas

secara

fungsional/luasnya kerusakan awal dan dengan cara yang teratur.


R/ mengidentifikasi kekuatan dan dapat memberikan informasi mengenai
pemulih.
(2) Ubah posisi pasien setiap 2 jam.
R/ menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia jaringan.
(3) Letakkan pasien pada posisi telungkup satu kali atau dua kali sehari jika
pasien dapat mentoleransinya.
R/ membantu mempertahankan ekstensi pinggul fungsional.
(4) Latih pasien untuk melakukan pergerakan ROM atif dan pasif untuk semua
ekstremitas.
R/ Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah
kontraktur.
(5) Gunakan penyangga dengan ketika pasien berada dalam posisi tegak,
sesuai indikasi.
R/ penggunaan penyangga dapat menurunkan resiko terjadinya subluksasi
lengan.
(6) Evaluasi penggunaan dari/kebutuhan alat bantu untuk pengaturan posisi .
R/ kontraktur fleksi dapat terjadi akibat dari otot fleksor lebih kuat
dibandingkan dengan otot ekstensor.
(7) Tindakan Kolaborasi
- Berikan tempat tidur khusus sesuai indikasi.
- Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, ambulan
pasien
- Berikan obat relaksan otot, antispasmodik, sesuai indikasi.
3. Defisit perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan
kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol, nyeri, depresi
Kriteria hasil:

Mendemonstrasikan teknik untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.

Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.

Mengidentifikasi sumber pribadi.

Intervensi Keperawatan
(1) Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan
sehari-hari.
R/

membantu

dalam

mengantisipasi

pemenuhan

kebutuhan

secara

individual.
(2) Pertahankan dukungan sikap, yang tegas, beri pasien waktu ya cukup untuk
mengerjakan tugasnya.
R/ Pasien akan memerlukan empati tetap perlu untuk mengetahui pemberi
asuhan yang akan membantu pasien secara konsisten.
(3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang keutuhannya.
R/ tidak dapat mengatakan kebutuhannya pada fase pemulihan akut tetapi
biasanya dapat mengontrol kembali fungsi sesuai perkembangan proses
penyembuhan.
(4) Kolaborasi
-

Konsultasikan dengan ahli fisioterapi.


R/ memberikan bantuan untuk mengembangkan rencana terapi dan
meng-identifikasikan kebutuhan alat penyokong khusus.

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Jakarta, EGC.
Carpenito Linda Juall. 1995, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan,
Jakarta EGC.

Depkes RI. 1996, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan, Jakarta, Diknakes.
Doenges, M.E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Hudak C.M.,Gallo B.M. 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Edisi VI,
Volume II, Jakarta, EGC.
Price S.A., Wilson L.M. 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 4, Buku II, Jakarta, EGC.