Anda di halaman 1dari 15

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hipertensi merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya serangan
penyakit pembuluh darah lainnya. Namun sebagian besar masyarakat belum
menyadari bahwa hipertensi juga memiliki kaitan erat dengan kesehatan ginjal.
Penyakit ginjal merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia.
Saat ini hipertensi diderita oleh lebih dari 800 juta orang di seluruh dunia.
Sekitar 10-30% penduduk dewasa di hampir semua negara mengalami
hipertensi. Dari 4.000 penderita hipertensi, sekitar 17 persen di antaranya juga
menyumbang penyakit gagal ginjal. Menurut penelitian yang dilakukan oleh
Nurlaili Farida Muhajir 2010, seseorang dengan hipertensi mempunyai
kemungkinan untuk sakit Gagal Ginjal Kronik 16,000 kali lebih besar
dibandingkan dengan orang yang tidak hipertensi.Untuk penyakit ginjal kronik,
peningkatan terjadi sekitar 2-3 kali lipat dari tahun sebelumnya.
Penyakit ginjal yang disebabkan karena hipertensi disebut nefrosklerosis
hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena terjadinya kerusakan
vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut maupun
kronik. Nefropati hipertensi terbagi menjadi dua yakni nefropati hipertensi
benigna

(Neproskelerosis

benigna)

dan

nefropati

hipertensi

maligna

(nefrosklerosis maligna).
Untuk memperlambat progresifitas kerusakan ginjal akibat hipertensi,
penatalaksanaan perlu dilakukan dengan cermat. Pemakaian obat antihipertensi,
disamping untuk memperkecil risiko kardiovaskuler juga sangat penting
memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa,
pengendalian tekanan darah mempunyai peranan yang sama pentingnya dengan
pembatasan asupan protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan

hipertrofi glomerulus.
1.2 Rumusan Masalah
1.

Apa definisi nefrosklerosis?

2.

Bagaimana etiologi nefrosklerosis?

3.

Bagaimana patofisiologi nefrosklerosis?

4.

Bagaimana klasifikasi dan manifestasi klinis nefrosklerosis?

5.

Bagaimana pemeriksaaan penunjang nefrosklerosis?

6.

Bagaimana penatalaksanaan nefrosklerosis?

7.

Apa komplikasi nefrosklerosis?

8.

Bagaimana pencegahan nefrosklerosis?

1.3 Tujuan
1.

Menjelaskan definisi nefrosklerosis

2.

Menjelaskan etiologi nefrosklerosis

3.

Menjelaskan patofisiologi nefrosklerosis

4.

Menjelaskan klasifikasi dan manifestasi klinis nefrosklerosis

5.

Menjelaskan pemeriksaaan penunjang nefrosklerosis

6.

Menjelaskan penatalaksanaan nefrosklerosis

7.

Menjelaskan komplikasi nefrosklerosis

8.

Menjelaskan pencegahan nefrosklerosis

1.4 Manfaat
Manfaat dari penulisan makalah ini diharapkan nantinya mahasiswa mampu
memahami dan mengerti tentang konsep dasar dari penyakit Nefrosklerosis

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Secara sederhana, nefrosklerosis diartikan sebagai pengerasan ginjal. Kata
ini diperkenalkan oleh Theodor Fahr lebih dari satu abad yang lalu. Secara
terminologi, nefrosklerosis hipertensif diartikan sebagai nefrosklerosis benigna,
dengan ditemukannya kerusakan pada arteriola arkuata, interlobular, serta
arteriola aferen dan eferen. Gambaran histopatologi ditandai adanya hialinoisis
arteriolar dan hipertrofi otot vaskular.
Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal akibat
hipertensi yang lama. Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Kadang-kadang terjadi fibrosis dan
kerusakan glomerulus.
Istilah nefrosklerosis hipertensif sebenarnya telah lama digunakan untuk
menggambarkan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya riwayat
hipertensi esensial lama, retinopati hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri,
proteinuria minimal, dan insufi siensi renal yang progresif.
Nefrosklerosis hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena
terjadinya kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan
darah. Nefrosklerosis yang terjadi akibat hipertensi (nefrosklerosis hipertensive)
terbagi menjadi dua yakni Neproskelerosis benigna dan nefrosklerosis maligna.
2.2 Etiologi
Nefrosklerosis maligna merupakan suatu keadaan yang lebih berat, yang
terjadi bersamaan dengan hipertensi maligna. Hipertensi maligna paling sering
terjadi akibat tekanan darah tinggi yang tidak terkendali, tetapi juga bisa terjadi
akibat :
-

Glomerulonefritis

Gagal ginjal kronis

Penyempitan arteri renalis (hipertensi vaskuler renalis)

Peradangan pembuluh darah ginjal (vaskulitis renalis)


Nefrosklerosis

benigna

biasanya

ditemukan

pada

dewasa

lanjut.

Penyebabnya dikarenakan nefrosklerosis benigna ini sering dihubungkan dengan


arterisklerosis/usia tua dan hipertensi.
2.3 Patofisiologi
Tekanan glumerular dipengaruhi oleh tiga faktor yakni tekanan arteri rerata
(mean arterial pressure MAP) atau tekanan perfusi, dan kedua arteriol aferen
dan arteriol eferen. Kondisi normal tekanan darah sistemik yang mengalami
peningkatan secara kontinyu tidak berakibat banyak pada mikrovaskular
glomerular. Hal ini karena adanya perlindungan oleh suatu mekanisme
autoregulasi dengan vasokontriksi arteriol aferen untuk mempertahankan renal
blod flow dan agar tekanan hidrostatik intraglomerular dalam keadaan relative
konstan. Respon peningkatan MAP (Mekanisme Autoregulasi Kapiler) adalah
peningkatan resistensi arteriol aferen untuk mencegah tekanan sistemik yang
tinggi dalam kapiler. Sedangkan pada resistensi arteriol eferen dapat
menurunkan dan menyebabkan dekompresi pada glumerulus. Hal ini berguna
untuk membatasi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler glumerular, guna
mempertahankan aliran plasma renal agar dalam kondisi konstan.
Jika MAP berada sedikit diatas batas autoregulasi, yang terjadi adalah
nefrosklerosis benigna, namun jika terjadi peningkkatan akselerasi tekanan darah
yang mendadak dapat mengakibatkan terjadinya nefrosklerosis maligna.
Hipertensi yang berlangsung lama akan menyebabkan perubahan resistensi
arteriol aferen dan eferen yang menyempit akibat perubahan struktur
mikrovaskuler. Pada kondisi ini akan menyebabkan iskemi glomerular dan
mengaktivasi respon inflamsi. Hasilnya, akan terjadi pelepasan mediator
inflamasi, dan aktivasi angiotensin II intrarenal. Kondisi ini pada akhirnya akan
mengaktivasi apoptosis guna meningkatkan produksi matriks dan deposit pada

mikrovaskular

glumerulus

dan

terjadilah

sklerosis

glomerulus

atau

nefrosklerosis.
2.4 Klasifikasi dan manifestasi klinis
Terdapat dua bentuk nefrosklerosis :
a.

Nefrosklerosis maligna
Nefrosklerosis ganas terjadi pada hipertensi maligna. Komplikasi ini
terjadi pada sekitar 5% pasien hipertensi. Sering dihubungkan dengan
hipertensi maligna (tekanan darah diastolik > 130 mm Hg). Hal ini biasanya
terjadi pada dewasa muda,dan pria terkena dua kali lipat lebih sering dari
pada wanita. Proses penyakit berkembang cepat dan lebih dari 50% pasien
meninggal akibat uremia dalam beberapa tahun.
Ginjal berukuran normal atau sedikit membesar dan mempunyai
permukaan yang licin dengan banyak perdarahan petekia kecil. Secara
mikroskopis, terdapat nekrosis fibrinoid (nekrosis fibrinoid tampak sebagai
bahan granular merah muda yang tampak dengan imunofluoresen) arteriol
dan glomerulus. Arteri interlobus memperlihatkan proliferasi selular intimal
dan fibrosis yang berlapis-lapis (kulit bawang). Penyempitan lumen
menyebabkan iskemia.
Secara klinis, nefrosklerosis ganas bermanifestasi sebagai proteinuria
dan hematuria,yang kemudian dengan cepat diikuti oleh gagal ginjal akut.
Tanpa pengobatan, 90% pasien meninggal dalam satu tahun. Dengan
pengobatan anti hipertensi modern, lebih dari 60% pasien dapat bertahan
hidup selama 5 tahun setelah diagnosis.

b.

Nefrosklerosis benigna
Nefroskelerosis benigna adalah kerusakan vaskularisasi pada ginjal
yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah yang menetap
(hipertensi stage 2) baik primer maupun sekunder dalam kurun waktu lebih
dari 3 bulan dengan LFG < 60 mL/menit/1,73m2 .
Nefrosklerosis jinak terjadi pada sebagian besar pasien hipertensi

esensial. Perubahan serupa tampak pada autopsi pasien usia lanjut tanpa
hipertensi, akibat proses penuaan. Terdapat pengurangan ukuran ginjal yang
simetris bilateral. Permukaan ginjal bergranular merata halus dan terjadi
penipisan yang seragam pada korteks ginjal. Secara mikroskopis, terdapat
penebalan hialin dinding arteri kecil dan arteriol (penyempitan lumen
pembuluh darah ini menyebabkan iskemia glomerulus kronis), sklerosis
global pada glomerulus, dan atrofi nefron dengan fibrosis intertisial.
Dengan imunofloresensi dan mikroskop elektron tidak tampak adanya bukti
deposit imun. Perubahan nefrosklerosis jinak biasanya ringan. Gagal ginjal
kronis terjadi kurang dari 5% kasus.
Manifestasi klinis pasien dengan nefrosklerosis benigna jarang
mengeluh gejala renal, gejala yang muncul:
-

Proteinuria ringan

Nokturia

2.5 Pemeriksaan penunjang


Biopsi ginjal pada nefroskleroris hipertensif serupa dengan kondisi pada
nefropati diabetic. Biopsi ginjal hanya dilakukan pada keadaan tertentu saja
yakni pada penderita yang tidak mengalami askselerasi hipertensi atau riwayat
hipertensi yang lama disertai dengan kadar serum kreatinin kurang dari 2,5
mg/dL dan proteinuria lebih dari 1.500 mg per 24 jam meski ada juga yang
menyebutkan proteinuria dapat kurang dari 500 mg/ 24 jam.
2.6 Penatalaksanaan
Hingga saat ini, penatalaksanaan NH masih mengacu pada penelitian
AASK (African American Study of Kidney Disease and Hypertension). AASK
meneliti 1094 orang ras Afrika-Amerika yang hipertensi kronik dengan
gangguan fungsi ginjal yang tidak dapat dijelaksan sebabnya serta adanya
proteinuria ringan berkisar 500-600 mg per hari. Digunakan tiga obat
antihipertensi yakni ramipril, metoprolol dan amlodipin. Target penurunan

tekanan darah adalah 125/75 mmHg atau 140/90 mmHg. Sasaran primer pada
akhir penelitian ini adalah perubahan LFG yakni saat pertama terjadi penurunan
LFG 50% atau LFG 25 ml/menit/1,73 m2, saat terjadi gagal ginjal atau saat
kematian. Penelitian ini selama 4tahun, didapatkan rerata penuruan tekanan
darah tertinggi adalah 141/85 mmHg dan rerata penurunan tekanan darah
terendah adalah 128/78 mmHg. Sasaran primer ternyata tidak berbeda bermakna
pada kelompok dengan target 140/90 mmHg atau 125/75 mmHg. Hal ini
menunjukkan bahwa target tekanan darah kurang 140/90 mmHg tidak
memberikan hasil lebih baik. Dari segi kelompok jenis obat, ramipril
menunjukkan hasil sasaran primer yang lebih baik dibandingkan dengan
metoprolol atau berbeda bermaknadengan amlodipin. Namun setelah 10 tahun
penelitian,

tidak

didapatkan

perbedaan

bermakna

antara

ketiga

jenis

antihipertensi maupun penurunan tekanan darah serendah mungkin terhadap


progesi penurunan LFG.
Dari hasil penelitian jurnal yang dilakukan oleh Siewer-Delle dkk di
Swedia, diteliti 23 pasien pria dengan hipertensi primer baru dan 11 pasien pria
dengan normotensi dengan usia yang sama. Antihipertensi yang dipakai adalah
penyekat beta dan penambah hidroklorotiazid jika diperlukan. lFG dinilai pada
saat awal, saat 7 tahun dan saat 14 tahun. Setelah 7 tahun penelitian, ternyata
didapatkan penurunan LFG dari 103 ml/menit/1,73m2 menjadi 84ml/menit/
1,73m2. Namun setelah itu tidak terjadi penurunan LFG sampai dengan tahun ke
14. Selama 14 tahun penelitian, didapatkan rerata tekanan darah berkisar 139/88
mmHg. Siewert menyimpulkan bahwa pada pasien Swedia (ras kulit putih),
pengendalian hipertensi dengan obat konvensional dapat mencegah penurunan
fungsi ginjal selama 14 tahun.
Jadi dapat disimpulkan bahwa target (1) penurunan tekanan darah pada
pasien dengan nefrosklerosis hipertensif adalah <140/90 mmHg. Dan target (2)
semua jenis antihipertensi menunjukkan hasil yang tidak berbeda dalam
mencegah progesi penurunan LFG.

Penatalaksaan lain dengan operasi by pass rekontruksi vascular. Dimana


tujuan operasi adalah untuk menghilangkan hipertensi dan memperbaiki
perfusi/atrofi ginjal lebih lanjut. Dan sebagai hasil dari tindakan operasi
rekontruksi vascular salah satu komplikasinya yakni perdarahan, thrombosis
arterial, thrombosis V.renalis, restenosis dan gagal ginjal akut. Penyebab utama
kematian adalah uremia pasca bedah, perdarahan dan infark jantung. Serta tidak
membaiknya hipertensi pasca bedah adalah thrombosis dalam arteri yang
diperbaiki. Apabila tidak ada komplikasi yang berhubngan dengan teknik
operasi, hasil rekontruksi lebih baik.
Pengobatan terhadap nefrosklerosis berfokus pada deteksi awal terhadap
hipertensi dan pengobatannya. Faktor penyebab harus dicari dan dilakukan
tindakan untuk menurunkan hipertensi. Apabila terjadi kerusakan ginjal yang
berarti, pemulihan kesehatan umum pasien dan perlambatan laju kerusakan
ginjal dapat menjadi tujuan pengobatan. Pengendalian hipertensi tetap
dilaksanakan. Untuk menangani kedaruratan hipertensif, vasodilator yang poten,
missal diazoksid dan natrium nitroprusid, perludipakai. Obat ini diberikan secara
drip IV dan dapat menurunkan tekanan darah dengan cepat. Pemantauan
terhadap hipotensi, takikardia, kegelisahan, sakitkepala, kejangotot, dan nyeri
retrosternum atau abdominal dilakukan secaraterus-menerus. Perawatan untuk
pasien dengan nefrosklerosis sama dengan gagal ginjal kronik.
2.7 Komplikasi
Hipertensi merupakan penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap
akhir. Sekitar 10% individu pengidap hipertensi esensial akan mengalami
penyakit ginjal tahap akhir. Pada nefrosklerosis benigna, pembuluh darah arteri
ginjal tampak tebal, lumen menyempit, dan ada kapiler glomerular yang
sklerotik dan kempis. Perubahan vascular ini dapat menyebabkan suplai darah
keginjal berkurang. Tubulus ginjal juga mengalami atrofi. Pada nefrosklerosis
benigna, tanda dan gejalanya juga ringan seperti proteinuria ringan. Nokturia
dapat terjadi karena kemampuan tubula mengonsentrasi urine juga berkurang.

Walaupun insufisiensi ginjal yang terjadi ringan, pasien ini memiliki risiko
tinggi untuk mengalami gagal ginjal akut.
Pada nefrosklerosis maligna, perubahan besarnya adalah nekrosis dan
penebalan arteriola, kapiler glomerular, serta artrofi tubula yang tersebar. Selain
itu terjadi hematuria makroskopik proteinuria berat dan peningkatan kreatinin
plasma. Nefrosklerosis maligna adalah kondisi kedaruratanmedis. Tekanan darah
yang tinggi harus diturunkan untuk menghindari kerusakan ginjal yang
permanen dan kerusakan organ tubuh yang vital, misalnya otak dan jantung.
Tanda dan gejalanya sama dengan gagal ginjal kronik.
2.8 Pencegahan
Pencegahan yang baik adalah penapisan rutin untuk mendeteksi hipertensi,
pengobatan hipertensi, dan perawatan lanjut. Strategi pencegahan yang efektif
dalam mengidentifikasi individu yang beresiko tinggi (usia, obesitas, diabetes
mellitus, riwayat keluarga positif, perokok, dan tidak melakukan gerak badan)
dan menerapkan modifikasi hidup yang sesuai. Pasien dengan nefrosklerosis
perlu juga mengetahui jenis obat, modifikasi diet, dan perawatan lanjut. Ia perlu
diberi pengetahuan dan keterampilan memantau tekanan darahnya serta
mengukur asupan dan haluaran cairan.

BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Analisa jurnal 1


Penulis : Fauziah, Nur Yunaida, dkk
Tahun : 2012
Judul

: Hubungan Asupan Bahan Makanan Sumber Serat, Asupan Natrium,


Asupan Lemak dan IMT dengan Tekanan Darah pada Pasien Hipertensi
Rawat Jalan di Rumah Sakit Tugurejo Semarang.

Darah tinggi merupakan penyakit tekanan darah yang meningkat dari tahun
ke tahun. Tekanan darah tinggi terpengaruh oleh perilaku faktor pola makanan
seperti konsumsi lebih sumber natrium, kurang konsumsi makanan berserat
seperti buah dan sayuran, faktor risiko meningkatnya tekanan darah selain faktor
lemak dan Body Mass Index (BMI). Meningkatnya tekanan darah juga
dipengaruhi oleh faktor genetik, konsumsi lemak dan obesitas.
Tujuan dari penelitian adalah untuk mendeteksi korelasi konsumsi serat,
asupan natrium, lemak dan BMI dengan tekanan darah pada pasien hipertensi
dalam perawatan di Rumah Sakit Tugurejo Semarang. Ukuran populasi
sebanyak 63 orang dan sampel 55 orang, diambil secara purposive sampling.
Data dikumpulkan dengan menggunakan metode wawancara langsung di
penderita.
Tidak ada korelasi antara serat, lemak, sodium dan BMI dengan tekanan
darah. Diperlukan dilakukan kelanjutan penelitian untuk mendeteksi faktorfaktor yang menyebabkan hipertensi selain asupan sodium, lemak, serat dan
BMI dengan menggunakan berbagai teknik dan metode dan dengan sample
banyak.

10

3.2 Analisa jurnal 2


Penulis : Firmansyah. M. Adi
Tahun : 2013
Judul

: Diagnosis dan Tata Laksana Nefrosklerosis Hipertensif

Hypertensive

nephrosclerosis

atau

nefrosklerosis

hipertensif

(NH)

merupakan salah satu bentuk komplikasi organ target pada hipertensi. Angka
kejadian bervariasi di tiap negara berkisar 17 24%. Patogenesis NH belum
sepenuhnya dipahami meski ada dugaan faktor genetik dan kegagalan
mekanisme autoregulasi glomerulus memegang peranan. Terdapat beberapa
panduan kriteria klinis dalam penegakan diagnosis NH dan biopsi ginjal
merupakan kunci utama diagnosis NH.
Peningkatan tekanan darah sudah terbukti mengakibatkan gangguan fungsi
ginjal. Penurunan tekanan darah merupakan kunci utama dalam mencegah
progresi penurunan fungsi ginjal pada Nefrosklerosis Hipertensif.
Tata laksana utama NH adalah pengendalian tekanan darah dengan target
penurunan

tekanan

darah

adalah

<140/90

mmHg.

Hingga

saat

ini,

penatalaksanaan NH masih mengacu pada penelitian AASK (African American


Study of Kidney Disease and Hypertension). Digunakan tiga obat antihipertensi
yakni ramipril, metoprolol dan amlodipin. Dari segi kelompok jenis obat,
ramipril menunjukkan hasil sasaran primer yang lebih baik bermakna dibanding
dengan metoprolol atau amlodipin. Metoprolol sendiri tidak berbeda bermakna
dengan amlodipin. Namun setelah 10 tahun penelitian, tidak didapatkan
perbedaan bermakna antara ketiga jenis antihipertensi maupun penurunan
tekanan darah serendah mungkin terhadap progresi penurunan LFG.

11

3.3 Analisa jurnal 3


Penulis : Randall, Otelio. dkk
Tahun : 2013
Judul

: Effect of Intensive Blood Pressure Control on Cardiovascular


Remodeling in Hypertensive Patients with Nephrosclerosis

Penelitian observasional ini mengkaji dampak dari dua tingkat yang dicapai
dari MAP pada sistem arteri dan renovasi kardiovaskular, yang ditandai dengan
laju perubahan tekanan nadi dan pengembangan LVH baru serta menguji efek
dari dua gol MAP dicapai pada perkembangan tekanan nadi.
Dalam penelitian, peningkatan tekanan nadi dikaitkan dengan peningkatan
risiko kejadian kardiovaskuler dan pengembangan LVH. Penelitian ini
menunjukkan pada pasien dengan ringan sampai sedang insufisiensi ginjal yang
meningkatkan kekakuan arteri dari arteri sentral dikaitkan dengan penurunan
kreatinin yang independen dari tekanan darah. Savage dan koleganya
menunjukkan bahwa pada pasien nondiabetes pada pemeliharaan hemodialisa,
tekanan nadi adalah mediator signifikan LVH.
Sebagai kesimpulan, penelitian ini menunjukkan hubungan independen dari
tekanan

nadi

dengan

hasil

kardiovaskular

dan

menunjukkan

bahwa

perkembangan tekanan nadi dari waktu ke waktu kurang ketika gol tekanan
darah rendah ditargetkan dibandingkan dengan tujuan tekanan darah biasa.

12

3.4 Analisa jurnal 4


Penulis : Yusoff, Nik Syamimi Nik, dkk
Tahun : 2013
Judul

: Effect of Clonidine (an Antihypertensive Drug) Treatment on

Oxidative

Stress Markers in the Heart of Spontaneously Hypertensive

Rats
Mengenai pengobatan Clonidine, data dari studi di sini mengungkapkan
bahwa pengobatan Clonidine ditinggikan status antioksidan total dalam SHR.
Untuk mengevaluasi efek Clonidine terhadap stres oksidatif hipertensi terkait,
produk peroksidasi lipid (TBARS) dan produk oksidasi protein (PCO) dalam
hati diperiksa. Pengobatan clonidine menurunkan tingkat produk peroksidasi
lipid dan protein produk oksidasi di jantung, dibandingkan dengan kelompok
yang tidak diobati. Efek perlindungan dari komponen mempunyai banyak
clonidine di aksinya. Clonidine, agonis reseptor 2-adrenergik, diperkirakan
akan menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan berkurangnya laju
pembakaran saraf simpatis dengan lokus aksinya dalam SSP. Laporan yang sama
juga menunjukkan bahwa hasil perawatan Clonidine di hipotensi di SHR melalui
aksi dari serat vasokonstriktor simpatik, 2-adrenoseptor agonis, seperti
clonidine, menipiskan kerusakan otak yang disebabkan hipoksia dan neuron
retina oleh mekanisme aksi yang kemungkinan melibatkan stimulasi
adrenoceptors.

13

3.5 Analisa jurnal 5


Penulis : Anggara, Febby Haendra Dwi; Prayitno, Nanang
Tahun : 2012
Judul

: Faktor- Faktor Yang Berhubungan Dengan Tekanan Darah Di


Puskesmas Telaga Murni, Cikarang Barat

Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting pada sistem


sirkulasi.peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi
homeostatsis di dalam tubuh. Jika sirkulasi darah menjadi tidak memadai lagi,
maka terjadilah gangguan pada sistem transportasi oksigen, karbondioksida, dan
hasil-hasil metabolisme lainnya. Di lain pihak fungsi organ-organ tubuh akan
mengalami gangguan seperti gangguan pada proses pembentukan air seni di
dalam ginjal ataupun pembentukan cairan cerebrospinalis dan lainnya. Terdapat
dua macam kelainan tekanan darah, antara lain yang dikenal sebagai hipertensi
atau tekanan darah tinggi dan hipotensi atau tekanan darah rendah.
Penelitian ini menggunakan metode kuantitatif. Dilakukan pada bulan
Desember 2012. Objek penelitian yaitu pasien yang berobat di Puskesmas
Telaga Murni.Teknik pengambilan sampel secara purposif. Cara pengambilan
data menggunakan kuesioner. Hasil penelitian menunjukan bahwa responden
yang menderita hipertensi sebesar (30,7%) sedangkan responden yang tekanan
darahnya normal sebesar (69,3%). Jenis kelamin pada penelitian ini tidak
berhubungan secara statistik dengan tekanan darah. Sedangkan umur,
pendidikan, pekerjaan, IMT, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, kebiasaan
olahraga, asupan natrium, asupan kalium berhubungan secara statistik dengan
tekanan darah.
Untuk mengurangi kasus hipertensi perlu adanya cara untuk mencegahnya
seperti: memberikan penyuluhan kepada masyarakat mengenai hipertensi serta
melakukan pemeriksaan tekanan darah secara rutin.

14

BAB 4
PENUTUP

4.1 Simpulan
Hipertensi yang lama dapat menyebabkan nefrosklerosis. Nefrosklerosis
sendiri dapat menyebabkan terjadinya komplikasi yang serius seperti gagal
ginjal akut. Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal akibat
hipertensi yang lama. Nefrosklerosis menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal.
4.2 Saran
Pada dewasa akhir hendaknya melakukan pengontrolan tekanan darah
dengan cara mengatur pola makan dan gaya hidup supaya tidak sampai
menderita nefrosklerosis, karena usia dewasa akhir rentan akan terjadinya
hipertensi yang dapat menimbulkan terjadinya nefrosklerosis.

15

Anda mungkin juga menyukai