ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyakit periodontal agresif ditandai oleh kerusakan relatif parah dan cepat pada
jaringan periodontal. Hal ini dikaitkan dari aspek virulensi tertentu dari patogen,
dengan peningkatan, dan mungkin ditentukan secara genetis kerentanan pasien. Tidak
ada keraguan tentang signifikansi khusus dari patogen periodontal tertentu dalam
etiologi periodontitis, meskipun jumlah endapan mikroba sering tidak konsisten
dengan keparahan kerusakan jaringan periodontal.
Spesies berikut terutamanya berkaitan dengan lesi periodontal lanjut:
Actinobacillus actinomycetemcomitans (A. a.), Porphyromonas gingivalis (P. g.),
Tannerella forsythensis (T. f.), dan Treponema denticola (T. d.) (Zambon, 1983).
Banyak penelitian mengidentifikasi A. a. sebagai faktor kunci dalam terjadinya
periodontistis agresif lokalisata (misalnya, Mandell et al., Socransky dan Haffajee,
dan Zambon et al.). Berbagai faktor virulensi spesifik yang berkaitan dengan A. a.
dan reaksi imunologis terhadap mikroorganisme ini menjadi lemah. Studi klinis
menunjukkan korelasi antara hasil pengobatan dan persistensi A. a. setelah terapi.
Penyakit periodontitis agresif generalisata terutamamya berkaitan dengan terdapatnya
P. g. dan T. f., A. a. juga telah ditemukan. Seperti A. a., P. g. dan T. f. yang merupakan
anaerob obligat boleh - melalui berbagai faktor virulensi seperti enzim bakteri,
endotoksin dan fimbria - berkontribusi terhadap patogenesis periodontitis agresif
(Amano, 2003; Travis et al, 1997). Perbedaan tertentu dan secara diferensial
diagnostik periodontitis agresif dari periodontitis kronis, bagaimanapun, tidak dapat
dibuat semata-mata atas dasar temuan mikrobiologi (Mombelli et al, 2002).
Dalam kasus periodontitis kronis dan periodontitis agresif, efek bakteriologi secara
langsung dan tidak langsung yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh memainkan
peran dalam kerusakan struktur periodontal. Respon inflamasi lokal, yang diinduksi
dengan bakteri memiliki peran yang signifikan dalam etiologi dan patogenesis
periodontitis agresif terutama dalam bentuk lokalisata. Periodontitis agresif lokalisata

ditandai dengan akumulasi leukosit polimorfonuklear yang padat di lesi periodontal.

Tidak hanya baik inaktivitas atau defek fungsi leukosit polimorfornuklear sangat
penting untuk patogenesis periodontitis agresif (Clark et al, 1977; van Dyke et al,
1980, 19985). Namun, seperti hasil penelitian terbaru menunjukkan hiperaktivasi
kronis sel imun ini adalah penting untuk melepaskan zat toksin secara terus-menerus,
dan maka setidaknya sebagian bertanggung jawab atas kerusakan jaringan periodontal
(Kantarci et al, 2003).
Reaksi antibodi yang diubah terhadap mikroorgannisme yang berkaitan
periodontitis tampaknya penting untuk periodontitis agresif generalisata (Lu et al,
1994; Quinn et al, 1996; Takahashi et al, 2001), Sitokin dan mediator inflamasi yang
lain juga memainkan peran tertentu dalam patogenesis periodontitis agresif dan
periodontitis kronis (Salvi et al, 1998). Namun, respon hospes pada pasien
periodontitis agresif ditemukan menjadi heterogen. Beberapa penelitian yang
dilakukan dalam jangka waktu 10 tahun terakhir mendukung teori bahwa reaksi imun
hospes, yaitu kualitas dan kuantitas respon inflamasi lokal, setidaknya sebagian
ditentukan secara genetis. Dengan demikian, dilaporkan terjadinya dalam sebuah
keluarga dari 20% sampai 50% untuk early onset periodontitis (EOP) mendukung
(Beaty et al, 1987; Hart, 1996). Ini menguatkan teori kecenderungan ditentukan
secara genetik untuk bentuk periodontitis tersebut. Selain itu, asosiasi polimorfisme
dengan berbagai tingkat penonjolan telah dijelaskan dalam respon inflamasi dan
kekebalan tubuh dari gen yang terlibat berkaitan dengan terjadinya bentuk agresif dari
periodontitis (dijelaskan sistematis oleh Hart, 1996).
Oleh itu, periodontitis agresif, seperti periodontitis kronis, harus dilihat sebagai
penyakit multifaktorial yang terhasil dari interaksi kompleks antara serangan mikroba
dan respon hospes tertentu. Faktor eksogen (misalnya, merokok) dan predisposisi
genetik untuk penyakit ini adalah sangat signifikan.