Anda di halaman 1dari 3

Mekanisme nyeri pada kasus

Jawab :
Nyeri pada kasus dikarenakan stimulus nosiseptor akibat pembebasan mediator kimiawi selama
proses inflamasi terjadi, adanya osteofit dan sclerosis subkondral.
Sintesis :
Mekanisme :
Perubahan struktural paling dini pada osteoarthristis adalah pembesaran dan disorganisasi
kondrosit di bagian superfisial tulang rawan sendi. Hal ini disertai perubahan dalam matriks
kartilaginosa, termasuk fibrilasi (pemisahan) di permukaaan sendi. Fisura secara bertahap meluas
hingga mengenai seluruh ketebalan tulang rawan dan mencapai tulang subkondral. Sebagian
tulang rawan sendi akhirnya mengalami erosi total, dan permukaan tulang subkondral yang
terpajan menjadi tebal dan berkilap seperti gading (eburation).potongan tulang rawan dan tulang
sering terlepas dan membentuk join mice yang mengapung bebas di rongga sendi. Cairan
sinovium mungkin bocor melalui defek di tulang rawan dan tulang di bawahnya untuk
membentuk kista di dalam tulang. Tulang trabecular di bawahnya mengalami sclerosis sebagai
respon terhadap meningkatnya tekanan di permukaan. Proliferasi tulang tambahan terjadi di tepi
sendi sehingga membentuk tonjolan tulang yang disebut osteofit. Karena integrasi sendi semakin
menurun terjadi trauma pada membrane sinovium yang menyebabkan terjadinya peradangan
nonspesifik. Dibandingkan dengan arthritis reumatoi, perubahan di sinovium tidak terlalu
mecolok dan tidak dini (Robbins, 2007).
Sumber :
Robbins, Stanley L., Vinay Kumar dan Ramzi S Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2.
Jakarta : EGC

Patofisiologi :
Perkembangan osteoarthritis terbagi atas tiga fase, yaitu sebagai berikut:

1. Fase 1
Terjadi penguraian proteolitik pada matrik kartilago. Metabolisme kondrosit menjadi
terpengaruh dan meningkatkan produksi enzim seperti metalloproteinases yang kemudian
hancur dalam matriks kartilago. Kondrosit juga memproduksi penghambat protease yang
akan mempengaruhi proteolitik. Kondisi ini memberikan manisfestasi pada penipisan
kartilago.
2. Fase 2
Pada fae ini terjadi fibrilasi dan erosi dari permukaan kartilgo , disertai adanya pelepasan
proteoglikan dan fragmen kolagen ke dalam cairan synovia.
3. Fase 3
Proses penguraian dari produk kartilago yang menginduksi respon inflamasi pada
synovia. Produksi makrofag sinovia seperti interleukin 1 ( IL-1), tumor necrosis factoralpha, dan metalloproteinases menjadi meningkat. Kondisi memberikan manifestasi baik
pada kartilago dan secara langsung memberikan dampak adanya destruksi pada kartilago.
Molekul-molekul pro-inflamasi lainya seperti nitic oxide (NO) juga ikut terlibat. Kondisi
ini memberikan manifestasi perubahan arsitektur sendi, dan memberikan dampak
terhadap pertumbuhan tulang akibat stabilitas sendi. Perubahan arsitektur sendi dan stress
inflamasi memberikan pengaruh pada permukaan artikular menjadikan kondisi gangguan
yang progresif (Helmi, 2013)

Etiologi (faktor risiko ):


1. Peningkatan usia. Osteoarthritis biasanya terjadi pada manusia usia lanjut, jarang
dijumpai penderita osteoarthritis yang berusia di bawah 40 tahun.
2. Obesitas. Membawa beban lebih berat akan membuat sendi sambungan tulang bekerja
3.
4.
5.
6.
7.

lebih berat, diduga memberi andil terjadinya osteoarthritis.


Jenis kelamin wanita.
Trauma.
Infeksi sendi.
Trauma okupasional.
Faktor genetik. Beberapa kasus orang lahir dengan kelainan sendi tulang akan besar

kemungkinan mengalami osteoarthritis.


8. Riwayat peradangan sendi.
9. Gangguan neuromuskular.
10. Gangguan metabolic.

( Helmi, 2013)
Sumber :
Helmi, Zairin Noor. 2013. Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta : Salemba Medika