Anda di halaman 1dari 69

MEDICINA CONDIIILOR

EXTREME
Prof. Univ. Dr. Marian MACRI

Hipoxia

Plamanul este tras de gravitatie. Desi fizic


plamanul nu se deplaseaza, modificarile au
loc la nivel parenchimatos.
Unitatile apicale functioneaza cam tot
timpul deschis, asa incat au o ventilatie
mai mica.
In declivitate, unitatile posterioare sunt
mai bine ventilate, dar diferenta e mai
mica.

Arterele pulmonare sunt strans


asociate cu caile aeriene,
respectand segmentarea acestora.
Aceasta ditributie probabil
augumenteaza raspunsul
vasoconstrictor pulmonar hipoxic

Circulatia pulmonara are un regim


de joasa presiune, aa pulmonare
fiind mai aproape de venele
sistemice decat de aa. sistemice.

Sangele e mai influentat de


gravitatie decat tesutul pulmonar.
Daca sistemic TA sistolica si
gradientul venos compenseaza
acest lucru, in circulatia
pulmonara sangele este la mila
gravitatiei.

Presiunile medii pulmonare sunt


sistolica 25mmHg, diastolica 8
mmHg. Perfuzia apicala e minima,
corespunzator cu ventilatia.
La efort, perfuzia creste uniform
pe tot teritoriul pulmonar,
reducand efectele.

Este evident ca majoritatea


schimburilor gazoase au loc in
bazele pulmonare. Pentru ca
efectul gravitaiei este mai mare
pentru sange, raportul ventilatie
perfuzie e maxim in apex si scade
spre baze.

Arterele pulmonare raspund direct


la hipoxie, atentie la cea alveolara
nu la cea arteriala.
Rolul functional e probabil de a
izola ariile pulmonare bolnave.

In modelele experimentale, o
vasoconstictie semnificativa incepe de
la 70 mm Hg presiune alveolara a
oxigenului. Echivalentul in altitudine
este de 2440 m. La om nu se cunoaste
aceasta valoare, dar edemul pulmonar
de latitudine apar intotdeauna peste
2500 m, cu un maxim la peste 3000
de metri.

Aria de difuziune este enorma, de


50-100 mp in timp ce grosimea
membranei alveolare este de 0.5
m. Difuziunea e un proces pasiv,
si e direct proportionala cu
solubilitatea gazului si invers
proportionala cu radacina patrata
a masei moleculare.

Contrar impresiei naturale, chiar cu


plamanii afectati, modificarile
membranare impiedica rar difuzia. In
conditii normale, echilibrul
alveolocapilar este atins intr-o treime
din timpul disponibil, asa incat exista o
rezerva fiziologica importanta.
Modificari clinice apar la efort, cand
viteza fluxului sanguin creste.

In conditii extreme (Everest)


difuzia este limitata chiar si la
repaus. Tehnicile actuale nu ne
permit sa spunem cat e datorat
modificarilor de arie sau grosime si
cat diferentei presionale.

Gazele se mic de
la presiune nalt
la presiune
sczut

pAO2=104 mmHg

paO2=40mmHg

paO2=100mmHg

Blood Flow

Altitudine

Presiune

Presiunea
alveolar

Saturaia
oxigen

13700 m

87

60

87

13000 m

122

60

87

12200 m

141

60

87

10300 m

187

104

98

3048 m

523

60

87

760

104

98

Nivelul marii

100% O2
cu
presiune
pozitiv

100% O2

Aer

Transportul

La nivelul marii (PaO2 de 100 mm


Hg), 100 mL de sange arterial contin
numai 0.3 mL de oxigen.
Ventilatia cu 100% O2, care duce
cam la 650mmHg presiune alveolara,
ridica continutul de oxigen la 2mL,
ceea ce reprezinta 40% din cantitatea
de oxigen consumata in repaus.

De fapt, 100mL de oxigen contin,


la nivelul marii, 21mL de oxigen,
majoritatea legat de hemoglobina.

Curba de disociere e afectata de


temperatura, dioxid de carbon, pH
(ionul hidrogen) si concentraia
intracelulara de 2,3 DPG.
2,3 DPG este un produs al
eritrocitului si creste ca rezultat al
hipoxiei cronice.

Expunerea la altitudine duce la


cresterea 2,3 DPG. (scade
afinitatea)
Dar alcaloza respiratorie creste
afinitatea si efectul e mai puternic,
asa ca afinitatea creste.
Scaderea temperaturii bazale pare
a avea si ea un rol.

Efectul Bohr CO2(prin pH)


influenteaza afinitatea pentru O2
Efectul Haldane O2 influenteaza
afinitatea pentru CO2

Efectul Bohr este dinamic:


Afinitatea scade cand CO2 este
mult (scade Ph-ul), favorizand
eliberarea oxigenului. Cand e
putin, pH creste si favorizeaza
fixarea oxigenului.

Eritrocitele cresc compensator (2-3


saptamani) cu expunerea la
altitudine, dar revin la normal cu
coborarea la ses.
Efectul compensator e doar pentru
populatiile din zona

CaO2 = Hb (g/dl) x 1.34 ml O2/g


Hb x SaO2 + PaO2 x (.003 ml
O2/mmHg/dl).

Control

Controlul central este localizat in


trunchiul cerebral, dar poate fi
supracontrolat de cortexul cerebral

Senzorii sunt
chemoreceptori,principali, ajutati
de mecanoreceptorii din mm si
peretele toracic.
In conditii normale, dioxidul de
carbon e principalul trigger.

Fiziologic, ventilatia are rol primar


in asigurarea echilivrului acidobazic, variatiile in aportul de
oxigen fiind corectate de
disocierea hemoglobinei.

Aceasta situatie e valabila pana la


60 mmHg oxigen arterial.
Dincolo de acest prag, scaderea
oxigenului duce la cresteri
marcate ale frecventei respiratorii.

Clasificarea
hipoxiei

1. Hipoxia hipoxic
Cea mai frecvent cauz a acestui tip
de hipoxie este diminuarea presiunii
pariale a O2 n aer, determinnd
scderea difuziunii O2 la nivel alveolar.
Aceasta se ntmpl n cazul zborului n
cabina nepresurizat i fr sistem
suplimentar de oxigen.

Clasificarea
hipoxiei

2. Hipoxia hipemic
Este determinat de scderea cantitativ sau
afectarea calitativ a hemoglobinei
eritrocitare, ce conduce n final la diminuarea
cantitii de oxigen transportat de snge.
Cauzele fizio-patologice sunt:

scderea numrului de eritrocite sau scderea concentraiei de


hemoglobin eritrocitar,
blocarea hemoglobinei prin legarea cu alte substane (chiar la un
numr normal de eritrocite cu coninut optim de Hb). Deosebit de
periculoas este blocarea Hb prin legtura chimic cu monoxidul
de carbon deoarece:
fumatul are un rol nefast n aviaie, alturi de celelalte riscuri, prin
reducerea toleranei la nlime. Un fumtor mediu are 5-8%
HbCO ce determin afectarea capacitii de transport a O2 de
ctre Hb. n comparaie cu un nefumtor, tolerana fumtorului la
altitudine este diminuat cu aproximativ 1.200 m. Astfel, la o
nlime de 3.000 m., un nefumtor se gsete n zona
compensrii complete, pe cnd fumtorul, n zona de compensare
incomplet, necesitnd aport suplimentar de oxigen.

Clasificarea
hipoxiei

3. Hipoxia de stagnare
O serie de factori pot afecta circulaia sngelui
i deci scderea aportului de oxigen ctre
esuturi. Acetia sunt:
afeciuni cardio-circulatorii, cum ar fi stopul cardiac, oc-colapsul,
valvulopatiile, emboliile i trombozele;
efectele forelor G de acceleraie, n special pe direcia cappicioare (+Gz), ce determin o acumulare de snge n periferie;
arterioconstricia produs de expunerea la frig poate fi cauza unei
hipoxii locale de stagnare;
aportul suplimentar de oxigen sub presiune.

Clasificarea
hipoxiei

4. Hipoxia histotoxic
Este cauzat de afectarea utilizrii
oxigenului de ctre celule n pofida
gradului normal de saturare a Hb cu
acest gaz. Substanele ce determin
intoxicaia celular sunt cianurile i
alcoolul.

Clasificarea fiziologic
a hipoxiei hipobare

zona indiferent - msurat de la nivelul mrii pn la aproximativ 2.100 m. n


aceasta zon, dei pO2 scade n aer i implicit n aerul alveolar, gradul de saturare cu
O2 a Hb scade nesemnificativ, utilizarea tisular a oxigenului rmnnd optim.
Singura perturbare se manifest la aproximativ 1.500 m, materializat prin
diminuarea capacitii vizuale nocturne
pragul de reacie - se manifest la o nlime de aprox. 2.100 m., materializat prin
adaptarea fiziologic a sistemului respirator i circulator ca rspuns de aprare
mpotriva efectelor hipoxiei.
zona de compensare complet, pn la 3600 m: aici apare creterea frecvenei
cardiace, a volumului respirator pe minut, tensiunii arteriale sistolice i debitului
cardiac.
pragul de apariie a tulburrilor este situat la circa 3.600 m. ce marcheaz limita
la care mecanismele de compensare fiziologic ncep s devin ineficiente
zona de compensare incomplet n care manifestrile hipoxiei nu mai pot fi
prevenite fr un echipament ce asigur aportul suplimentar de O2 n vederea
saturrii optime a sngelui. Subiectiv, pilotul acuz cefalee, oboseal, letargie,
somnolen, ameeal, foame de aer i euforie.

Reducerea cmpului vizual periferic i diminuarea acuitii vizuale. Apar oboseala i afectarea coordonrii
musculaturii extraoculare ca i diminuarea capacitii de acomodare.
Afectarea proceselor psihologice reprezint cel mai dramatic simptom al hipoxiei deoarece influeneaz negativ
aciunile corective.
Funcia psihomotorie: coordonarea muscular este afectat iar micrile de finee devin imposibile.
Apare hiperventilaia iar cianoza este evident la nivelul unghiilor i buzelor.

pragul critic se atinge la 6.700 m. De la acest nivel, mecanismele compensatorii


sunt total depite.
zona critic sau zona mortal. n acest stadiu de hipoxie acut, incapacitatea
mental i fizic este aproape complet, conducnd spre pierderea rapid a

Factori ce pot
influena hipoxia

activitatea corporal
temperatura exterioar
factorii individuali

numrul de eritrocite,
cantitatea medie de Hb,
alimentaia,
metabolismul

antrenamentul fizic i psihic mbuntete rezistena


organismului la scderea pO2
bolile infecioase, anumite medicamente ca i
consumul de alcool reduc tolerana
factorii psihici (stres, fric etc.)

Exista un gradient alveolo-arterial


(Aa) de circa 8 mm Hg, care creste
cu varsta si in bolile pulmonare.

Raspunsul cardiovascular la
hipoxia de altitudine e
simpatomimetic, cu tahicardie,
cresterea debitului cardiac (cu
cresterea sau scaderea volumului
bataie), vasodilatatie mediata de
NO

SNC e foarte afectat de hipoxie, in


primul rand primar.
Asupra circulatiei cerebrale,
hipoxia are un efect vasodilatator
direct (direct sau mediat de NO)
de obicei balansat de
vasocostrictia hipocapnica.

CO2

In medicina conditiilor extreme,


excesul de CO2 poate aparea in
mediile controlate cu aer
recirculat, fiind o eroare tehnica.
(statia spatiala, scufundare in
saturatie) si la scafndri care nu-si
controleaza bine respiratia.
Cresterea CO2 duce la o crestere
marcata a frecventei respiratorii si

Hipocapnia apare doar in


hiperventilatie, pentru ca nu poti
reduce semnificativ metabolismul
bazal si CO2 aerian e minim.

Simptomele hiperventilatiei sunt


datorate hipocarbiei
(vasoconstrictie cerebrala) si
alcalozei cu hipocalcemie.
Alcaloza e in mod normal
corectabila renal, dar mecanismul
e de minima importanta in
hiperventilatia acuta.

Hipoxia este insidioasa. Manifestarile


spectaculoase apar deja cand constienta si
senzorialul sunt afectate, ingreunand
recunoasterea, similar cumva unui
consumator de alcool la volan, care e
convins ca are controlul masinii 100% pana
la accident.
Semnele sunt datorate hipoxiei, hipocarbiei
sau ambelor, fiind greu de diferentiat.

Hypoxia

Hyperventilation

Numbness, tingling

Numbness, tingling

Dizziness

Dizziness

Tachypnea

Tachypnea

Headache

Headache

Low vision acuity especially in dark

Low visual acuity

Fatigue

Fatigue

Behavior modification

Impaired decision

Drowsiness

Drowsiness

Loss of consciousness

Loss of consciousness
Tetany

Timpul de
autoslavare

Timpul de autosalvare este perioada


dintre instalarea brusc a senzaiei
determinate de lipsa O2 corespunztor
altitudinii i manifestrile fizice sau
psihice ce anuleaz o reacie adecvat
din partea pilotului.
Timpul de autosalvare depinde de:

altitudine
tolerana individual
activitatea fizic
modul de instalare a hipoxiei
condiiile de mediu

Variaia timpului de
autosalvare cu altitudinea

la
la
la
la

5.500 m. pn la 30 min.
7.500 m. = 3 - 5 min.
10.500 m. = cca. 90 sec.
13.000 m. = cca. 15 sec.

n cazul producerii decompresiunii rapide


timpul de autosalvare se reduce practic
la jumtate. Practic, la 10.500 m. pilotul
mai are la dispoziie 30-60 sec. pentru
msuri corective

Concluzie: hipoxia si
hiperventilatia se trateaza
simultan
LP sisteme de oxigen

Sub 3,000 m, putini indivizi au


simptome hipoxice, desi exista
deficite demonstrate asupra vedrii
colorate si nocturne,mai
pronuntate pentru cea nocturna.

Hipobarismul
Urechi
Sinusuri
Tract gastrointestinal
Dini

Barotrauma
otic
De obicei la coborre, deoarece
trompa lui Eustachio nu permite lejer
intrarea aerului
Poate apare i la urcare dac trompa e
blocat.
Simptome:
Scderea auzului, acufene, senzaie de presiune,
durere

Aspectul
barotraumei otice

Barotrauma
tardiv
Oxigenul de absoarbe din urechea
medie
Apare dup zborurile cu oxigen

Prevenie

Zbor la nivel
Schimb direcia de presiune
Valsalva la coborre
nghiire, cscat, micri mandibulare
Anticiparea schimbrii presiunii
Vasoconstrictoare nazale

Sinusuri
Dureri cauzate de obstrucia ductelor
sinusale
De obicei la coborre
Pot apare i la urcare
Durere puternic, gen lovitur de
pumnal
Se poate manifesta ca durere n

Tubul digestiv
La ascensiune cnd gazele se dilat
Tratament:
nceput de la primele simptome
Eliminarea gazelor
Masajul zonei
Poziie decliv
Zbor la nivel i coborre

Dini
De obicei la urcare
Cel mai comun la intervenii
stomatologice recente
Coborre, control stomatologic

Decompresia
exploziv

Efecte fizice

Scderea temperaturii
Cea
Zgomot
Vrtej de succiune

Efecte fiziologice
Barotraume grave
Barotraum pulmonar
Boal de decompresie

RUL DE MUNTE

rul acut de munte,


edemul pulmonar acut de altitudine
(HAPE)
edemul cerebral de altitudine.
dei s-a presupus ca cele trei au baz
fiziopatologic comun, evoluia clinic
e diferit i mai ales nu este obligatoriu
ca una s fie precedat sau urmat de
cealalt.

Rul acut de munte apare comun la


persoanele care urca brusc de la altitudini
joase la altitudini peste 3000 de metri
Dispne, oboseal, insomnie, anorexie, grea.
Simptomele apar uzual la 2-3 ore dup
ascensiune. Evoluia naturala e autolimitanta
n majoritatea cazurilor, majoritatea
simptomatologiei disprnd dup circa 2-3
zile.

Edemul pulmonar acut de altitudine este o


boal potenial letal, ce apare la 2-4 zile
dup o ascensiune la peste 3000 de metri.
Incidena e de 1-2% n cazul unei ascensiuni
normale, dar n pentru ascensiuni rapide la
peste 4500 de metri incidena ajunge la 10%.
Se pare ca exist o disponibilitate individuala
i subiecii care au fcut odat un edem
pulmonar acut de altitudine au risc mare de a
repeta.
Entitile comorbide cresc semnificativ riscul.

Principalul simptom prodromal este


dispneea cu scderea marcata a
toleranei la efort.
Tuse uscat ce ulterior se schimb n
tuse cu expectoraie serosanguinolent. Tahipneea i tahicardia
sunt comune. Poate apare febra
moderata. La examenul fizic, pot apare
cteva crepitaii

Edemul cerebral de nalt altitudine apare rar


dar e de cele mai multe ori fatal.
De obicei e precedat de un episod de rul acut
de munte, i muli autori cred ca nu e dect o
etap extrem a primului.
Primele simptome sunt tulburri ale dispoziiei
i uneori ataxie.
Alterri neurologice focale i uzual edem
papilar.
Coma i, dac nu se iau msuri, moartea.

Tratament

Coborre de urgen
DEXA simptomatic
Formele usoare pot beneficia de
AINS
Cort hiperbar (Gamow)
Acetazolamid
Sidenafil profilactic (pentru
edemul pulmonar)