Anda di halaman 1dari 22

KONSEP MEDIS

A. Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke
jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di
pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah
otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot
jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton, 2007).
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation
Myocardial Infark) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST,
dan IMA dengan elevasi ST (Sudoyo, dkk, 2010)
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Sudoyo,
dkk, 2010).
Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan
anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST
>2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1
mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama
troponin T yang meningkat akan memperkuat. Kombinasi nyeri dada
substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat
adanya STEMI (Sudoyo, 2010).
ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu
spektrum sindroma koroner akut yang paling berat. Sindroma koroner akut
(SKA) merupakan satu subset akut dari penyakit jantung koroner (PJK)
(Firdaus I, 2012). SKA merupakan spektrum klinis yang mencakup angina
tidak stabil, infark mikard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan

infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) (Myrtha R,


2011).

(a)

(b)
Gambar 1. (a) gambaran EKG jantung normal; (b) gambaran EKG
jantung STEMI
B. Etiologi dan Faktor Risiko
Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah
terjadinya rupture vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar
kasus, terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul sebelum
terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress
emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa
faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.
Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu
faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat
dirubah.

Faktor yang tidak dapat dirubah :


a Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang
progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi
mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada
usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara
40 dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali
b

lipat (Kumar, et al., 2007).


Jenis kelamin
Infark miokard jarang ditemukan pada wanita premenopause kecuali
jika terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah
menopause,

insiden

penyakit

yang

berhubungan

dengan

atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika dibandingkan


dengan pria. Hal ini diperkirakan merupakan pengaruh dari hormon
c

estrogen (Kumar, et al., 2007).


Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang

kulit putih.
Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50

tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.


Faktor resiko yang dapat dirubah :
a Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida
serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180
mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan
peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi
240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan
meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar
kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap
b

penyakit ini.
Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan
darah systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi
dapat meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60%
dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa perawatan, sekitar

50% pasien hipertensi dapat meninggal karena IHD atau gagal jantung
kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke
c

(Kumar, et al., 2007).


Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok
mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan
atherosclerosis pada wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu
yang lama meningkatkan kematian karena IHD sekitar 200%. Berhenti
merokok dapat menurunkan risiko secara substansial (Kumar, et al.,

2007).
Diabetes

mellitus

menginduksi

hiperkolesterolemia

dan

juga

meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua


kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada
tidak. Juga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang
e

menderita diabetes mellitus


Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung

koroner.
Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang

bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.


C. Manifestasi Klinis
1 Nyeri
Nyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada
pasien dengan STEMI. Karakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan
visceral, yang biasa dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti
diremas, seperti ditusuk, atau seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada
STEMI hampir sama dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi
pada saat istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa
dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium, dan menyebar ke
daerah lengan. Penyebaran nyeri juga dapat terjadi pada abdomen,
punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri sering disertai dengan
2

kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci, et al., 2007).


Temuan fisik
Sebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang
menunjukkan ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri. Pallor yang
berhubungan dengan keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga

sering ditemukan pada pasien dengan STEMI. Nyeri dada substernal yang
berlangsung selama >30 menit dan diaphoresis menunjukkan terjadinya
STEMI. Meskipun sebagian besar pasien menunjukkan tekanan darah dan
frekuensi nadi yang normal selama satu jam pertama STEMI, sekitar 25%
pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas sistem
saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien dengan
infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi
dan/atau hipotensi).
Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk
dipalpasi. Tanda fisik dari disfungsi ventrikel lain antara adanya S3 dan
S4, penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan paradoxical splitting
dari S2. Selain itu juga sering terjadi penurunan volume pulsasi carotis,
yang menunjukkan adanya penurunan stroke volume. Peningkatan
temperature tubuh di atas 380C mungkin ditemukan selama satu minggu
post STEMI.
D. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture
atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Gambaran patologis klasik pada STEMI terdiri atas
fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik (Sudoyo, 2010).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural,
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial, disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat

terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4


jam, maka telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4
jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling
miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu
atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.
E. Pemeriksaan Penunjang
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis
STEMI dapat dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker,
cardiac imaging, dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.
1

Electrocardiograf (ECG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
a Lead II, III, aVF : Infark inferior
b Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c Lead V2-V4 : Infark anterior
d Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e Lead I, aVL : Infark high lateral
f Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
g Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
h Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu
Serum Cardiac Biomarker
Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas
dari otot jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan
pelepasan protein spesifik ini berbeda-beda, tergantung pada lokasi
intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan limfatik local. Biomarker
kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak
untuk membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan
sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.
a cTnT dan cTnI
Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific troponin
I (cTnI) memiliki sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini
yang ada dalam otot skeletal. Perbedaan tersebut memungkinkan
dilakukannya quantitative assay untuk cTnT dan cTnI dengan antibody
monoclonal yang sangat spesifik. Karena cTnT dan cTnI secara normal
tidak terdeteksi dalam darah individu normal tetapi meningkat setelah

STEMI menjadi >20 kali lebih tinggi dari nilai normal, pengukuran
cTnT dan cTnI dapat dijadikan sebagai pemeriksaan diagnostic. Kadar
cTnT dan cTnI mungkin tetap meningkat selama 7-10 hari setelah
b

STEMI.
CKMB
Creatinine phosphokinase (CK) meningkat dalam 4-8 jam dan
umumnya kembali normal setelah 48-72 jam. Pengukuran penurunan
total CK pada STEMI memiliki spesifisitas yang rendah, karena CK
juga mungkin meningkat pada penyakit otot skeletal, termasuk infark
intramuscular. Pengukuran isoenzim MB dari CK dinilai lebih spesifik
untuk STEMI karena isoenzim MB tidak terdapat dalam jumlah yang
signifikan pada jaringan ekstrakardiak. Namun pada miokarditis,
pembedahan kardiak mungkin didapatkan peningkatan kadar isoenzim
MB dalam serum.

Cardiac Imaging
a Echocardiography
Abnormalitas

pergerakan

dinding

pada

two-dimentional

echocardiography hampir selalu ditemukan pada pasien STEMI.


Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan dari scar miokardial
sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan echocardiography,
prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika tidak
terdapat ECG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi awal aka nada
atau

tidaknya

abnormalitas

pergerakan

dinding

dengan

echocardiography dapat digunakan untuk mengambil keputusan,


seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi. Estimasi
echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat berguna dalam
segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri menunjukkan
indikasi terapi dengan inhibitor RAAS. Echocardiography juga dapat
mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler,
efusi pericardial, dan thrombus pada ventrikel kiri. Selain itu, Doppler
echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan
regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.

High resolution MRI


Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high
resolution cardiac MRI.
Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung
yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner

besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.


Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi
Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan
leukositosis polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah
onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Hitung sel darah putih seringkali
mencapai 12.000-15.000/L. Kecepatan sedimentasi eritrosit meningkat
secara lebih lambat dibandingkan dengan hitung sel darah putih,
memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama 1

atau 2 minggu.
F. Penatalaksanaan
1 Pre Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar
tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi
elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian
besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi
ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama
onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai
STEMI :
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan

tindakan resusitasi
Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih
Terapi REPERFUSI
Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang

dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada,


identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera,

triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari


pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
2 Hospital
a Aktivitas
Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa awal
infark dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien
dengan STEMI harus tetap berada pada tempat tidur selama 12 jam
pertama. Kemudian, jika tidak terdapat komplikasi, pasien harus
didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak dengan menggantung
kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 24 jam
pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya
menurunkan tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan
komplikasi lain, pasien dapat berjalan-jalan di ruangan dengan durasi
dan frekuensi yang ditingkatkan secara bertahap pada hari kedua atau
ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah dapat berjalan 185 m
minimal tiga kali sehari.
b Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien
hanya diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam
pertama. Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol
300 mg/hari. Kompleks karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori
total. Diet yang diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat
tetapi rendah natrium.
c Bowel
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri
seringkali menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien
3

mengalami konstipasi
Farmakoterapi
a Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena

infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus


berlangsung, dapat diberikan NTG intravena. NTG IV juga dapat
diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat
harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau
pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
b

Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan efek
vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat
tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat

diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.


Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai
dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD.

Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.


Beta-adrenoreceptor blocker
Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki
hubungan supply-demand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan

ukuran infark, dan menurunkan insiden ventricular aritmia.


Terapi reperfusi
Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi
lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI)
yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat

melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).


G. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:

Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk,
ukuran, dan ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark.
Proses ini dinamakan remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi
karena ekspansi infark, disrupsi sel-sel miokardial yang normal, dan
kehilangan jaringan pada zona nekrotik. Pembesaran yang terjadi

berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark.


Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru
dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai

kongesti paru.
Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah
gejala awal. Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark
meliputi ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan

elektrolit, iskemia, dan konduksi yang lambat pada zona iskemik.


Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan
kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal

jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.


Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang
ireversibel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi,
asidosis metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan
fungsi miokardium.

Edema paru akut

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di


rongga interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda
adanya kongesti paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran
melalui dinding kapiler, merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang
sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vascular paru menerima
darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu
diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena adanya timbunan
cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak
7

dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.


Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan
mengganggu fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun
katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat
yaitu pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium

kiri dan vena pulmonalis.


Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture

dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.


Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi
peradarahan massif ke dalam kantong pericardium yang relative tidak
elastic dapat berkembang. Kantong pericardium yang terisi oleh darah
menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung. Tamponade
jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.

10 Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks
jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada
setiap sistolik dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
11 Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel


menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus.
Pecahan thrombus mural intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi
sistemik.
12 Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak

dan

menjadi

kasar,

sehingga

merangsang

pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.

PATWAYS

permukaan

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a) Keluhan utama sesak nafas
b) Pemeriksaan Umum
1) Aktivitas /Istirahat.
Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar,
mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia,
keringat malam hari), Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan
karena kerja, takpineu, dispneu.
2) Sirkulasi
Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:
kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan
palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat
anemia, riwayat shock hipovolema.
3) Integritas Ego
Menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut
akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna.
kepribadian neurotik,
4) Eliminasi
Inkontinensia episodik. Iktal : peningkatan tekanan kandung kemih dan
tonus sfingter. Postiktal : otot relaksasi yang mengakibatkan
inkontinensia (baik urine / fekal).
5) Nutrisi
Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretic,
Edema umum, hepatomegali dan asistes.
6) Kenyamanan
Sakit kepala, nyeri otot / punggung pada periode postiktal. Nyeri
abnormal paroksismal selama fase iktal. Sikap / tingkah laku yang
berhati-hati. Perubahan tonus otot. Tingkah laku gelisah / distraksi.
7) Pernapasan
Mengeluh sesak, batuk menetap atau nocturnal, takipneu, bunyi nafas;
krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
8) Keamanan
Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi, Kelemahan tubuh
9) Interaksi Sosial

Masalah dalam hubungan interpersonal dalam keluarga atau lingkungan


sosialnya. Pembatasan / penghindaran terhadap kontak sosial.
10) Riwayat Penyakit
Adanya riwayat hipertensi pada keluarga. Penggunaan / tetergantungan
obat (termasuk alkohol)
11) Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal
berikut:
a

Tingkat kesadaran

Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)

Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak


mencukupinya oksigen ke dalam miokard

Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal


jantung

Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan


pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan
menyempit setelah serangan miokard infark, menandakan
ketidakefektifan kontraksi ventrikel

Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume

Warna dan suhu kulit

Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur


terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar
paru)

Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri


mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal

Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya


edema, adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi
dengan oliguria

12) Pemeriksaan Diagnostik


a

EKG

Echocardiogram

Lab CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis
jaringan miokard.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor
listrik, penurunan kontraktilitas miokard
c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan penurunan curah jantung
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah
arteri koronaria
e. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan/perdarahan aktif).

C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


NO

DIAGNOSA

TUJUAN DAN
KRITERIA HASIL
(NOC)

INTERVENSI
(NIC)

Intoleransi
aktifitas
berhubungan
dengan
ketidakseimban
gan
antara
suplai oksigen
miokard dengan
kebutuhan,
adanya iskemia/
nekrosis
jaringan
miokard.

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3x24 jam
toleransi aktivitas pasien
akan meningkat dengan
indikator :
a. Saturasi oksigen
dalam rentang yang
diharapkan dalam
respon aktivitas
b. Heart rate dalam
rentang yang
diharapkan dalam
respon aktivitas
c. RR dalam rentang
yang diharapkan
dalam respon
aktivitas
d. Tekanan darah dalam
rentang yang
diharapkan dalam
respon aktivitas

Penurunan curah
jantung
berhubungan
dengan
perubahan
faktor-faktor
listrik,
penurunan
karakteristik
miokard

NOC :
1. Cardiac Care
a. Evaluasi adanya nyeri dada
1. Cardiac Pump
(intensitas,lokasi, durasi)
effectiveness
b.
Catat adanya disritmia jantung
2. Circulation Status
c. Catat adanya tanda dan gejala
3. Vital Sign Status
penurunan cardiac putput
Kriteria Hasil:
d.
Monitor status kardiovaskuler
Setelah dilakukan askep
e. Monitor status pernafasan yang
selama 3x24 jam
menandakan gagal jantung
diharapkan terjadi
f. Monitor abdomen sebagai indicator
peningkatan curah
penurunan perfusi
jantung dengan kriteria
g. Monitor balance cairan
sebagai berikut :
h. Monitor adanya perubahan tekanan
1. Tanda Vital dalam
darah
rentang normal
i. Monitor respon pasien terhadap
(Tekanan darah,
efek pengobatan antiaritmia
j. Atur periode latihan dan istirahat
Nadi, respirasi)
2. Dapat mentoleransi
untuk menghindari kelelahan
k. Monitor toleransi aktivitas pasien
aktivitas, tidak ada
l. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
kelelahan
tekipneu dan ortopneu
3. Tidak ada edema
m.
Anjurkan untuk menurunkan stress
paru, perifer, dan
2.
Vital
Sign Monitoring
tidak ada asites

Pengelolaan Energi/ Manajemen Energi


a. Bantu pasien untuk mengidentifikasi
pilihan-pilihan aktivitas
b. Rencanakan aktivitas untuk periode
dimana pasien mempunyai energi
paling banyak
c. Bantu dengan aktivitas fisik teratur
d. Tentukan persepsi lain pasien tentang
penyebab fatigue
e. Dorong verbalisasi perasaan
keterbatasan
f. Tentukan penyebab fatigue
g. Monitor pola tidur pasien dan jumah
jam tidur
h. Monitor lokasi nyeri selama aktivitas
i. Batasi stimulus lingkungan
j. Batasi pengunjung
k. Dorong bedrest
l. Gunakan ROM pasif atau aktif untuk
mengurangi ketegangan otot

4. Tidak ada penurunan a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR


b. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
kesadaran
c. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
d. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
f. Monitor kualitas dari nadi
g. Monitor adanya pulsus paradoksus
dan pulsus alterans
h. Monitor jumlah dan irama jantung
dan monitor bunyi jantung
i. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
j. Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal
k. Monitor
suhu,
warna,
dan
kelembaban kulit
l. Monitor sianosis perifer
m. Monitor adanya cushing triad
(tekanan
nadi
yang
melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
n. Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
Perfusi jaringan
NOC :
NIC :
kardiopulmonal
C a.
Monitor nyeri dada (durasi,
tidak efektif b/d
intensitas dan faktor-faktor
ardiac pump
gangguan
presipitasi)
Effectiveness
afinitas Hb
Observasi perubahan ECG

Ci b.
oksigen,
c.
Auskultasi suara jantung dan
rculation status
penurunan
paru

Ti
konsentrasi Hb,
d.
Monitor irama dan jumlah
ssue Prefusion :
Hipervolemia,
denyut jantung
cardiac, periferal
Hipoventilasi,
e.
Monitor angka PT, PTT dan AT

Vi
gangguan
f.
Monitor elektrolit (potassium
tal Sign Statusl
transport O2,
dan magnesium)
Setelah dilakukan
gangguan aliran asuhan selama
g.
Monitor status cairan
arteri dan vena
h.
Evaluasi oedem perifer dan
ketidakefektifan perfusi
denyut nadi
jaringan kardiopulmonal
i.
Monitor peningkatan kelelahan
teratasi dengan kriteria
dan kecemasan
hasil:

Tekan

an

1.

systole dan diastole


CVP dalam batas
kuat dan simetris
Tidak ada oedem
perifer dan asites
Denyut jantung,
AGD, ejeksi fraksi dalam batas
Bunyi jantung
abnormal tidak ada

j.

Instruksikan pada pasien untuk


tidak mengejan selama BAB
k.
Jelaskan pembatasan intake
kafein, sodium, kolesterol dan
lemak
l.
Kelola pemberian obat-obat:
analgesik, anti koagulan,
nitrogliserin, vasodilator dan
diuretik.
m.
Tingkatkan istirahat (batasi
pengunjung, kontrol stimulasi
lingkungan)

Nyeri dada tidak


Kelelahan yang
ekstrim tidak ada
Tidak ada
ortostatikhipertensi
4

Gangguan
NOC:
Pertukaran gas
Respiratory
Berhubungan
Status : Gas exchange
dengan :
Keseimbangan

asam Basa, Elektrolit


ketidakseimbang
Respiratory
an perfusi Status : ventilation
ventilasi
Vital Sign Status
perubahan
Setelah
dilakukan
membran
tindakan keperawatan
kapiler-alveolar
selama . Gangguan
pertukaran
pasien
teratasi dengan kriteria
hasi:
Mendemonstrasi
kan peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat
Memelihara
kebersihan paru paru dan bebas
dari tanda tanda distress

NIC :
1.
Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi
2.
Pasang mayo bila perlu
3.
Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
4.
Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
5.
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
6.
Berikan bronkodilator ;
-.
-.
7. Barikan pelembab udara
8.
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
9.
Monitor respirasi dan status O2
10. Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan,
retraksi
otot

pernafasan

Mendemonstrasi
kan batuk efektif
dan suara nafas
yang bersih, tidak
ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
Tanda tanda vital
dalam
rentang
normal
AGD
dalam
batas normal
Status neurologis
dalam
batas
normal

supraclavicular dan intercostal


11.
Monitor suara nafas, seperti
dengkur
12.
Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
13.
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
14.
Monitor TTV, AGD, elektrolit
dan ststus mental
15.
Observasi sianosis khususnya
membran mukosa
16.
Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang persiapan tindakan
dan tujuan penggunaan alat tambahan
(O2, Suction, Inhalasi)
17.
Auskultasi
bunyi
jantung,
jumlah, irama dan denyut jantung

DAFTAR PUSTAKA
Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Nurarif dan kusuma, harddhi. 2013. Aplikasi Asuhan keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Media Action Publisting
Patrick T OGara,et all. 2013. ACC/AHA Guidelines for the Management of
Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. American :ACC/AHA
Practice Guidelines
Santosa, Budi. 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta: Prima
Medika
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing