Anda di halaman 1dari 11

L.

I 1 Memahami dan menjelaskan Eritropoesis


L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan Mekanisme Eritropoesis

Terlihat dari gambar diatas pembentukan eritrosit, sel induk


pluripotent
berdiferensiasi menjadi:
- Proeritoblast: sel besar dengan kromatin jarang, terdapat satu atau
dua nucleolus, dan
sitoplasmanya basofilik
- Eritroblas basofilik: terdapat cicin sitoplasma basofilik dan inti yang
lebih padat tanpa
nucleolus yang jelas
- Eritroblas polikromatofilik: Sel ini memperlihatkan berkurangnya
ribosom basofilik
dan
peningkatan
kadar
hemoglobin
asidofilik
didalam
sitoplasmanya. Akibatnya, sel
ini memiliki beragam warna didalam sitoplasmanya.
- Eritroblas ortokromatofilik (normoblas): ukuran sel semakin
mengecil, pemadatan
material inti, dan sitoplasma eosinofilik yang lebih seragam. Pada
tahap ini, eritrosit
yang belum matang mengeluarkan inti.
- Retikulosit: Terdapat ribosom yang dapat diwarnai sitoplasmanya
- Eritrosit
L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan Faktor Eritropoesis
Dipengaruhi oleh hormon eritropoietin. Eritropoietin adalah suatu
glikoprotein yang mengandung 165 residu asam amino dan 4 rantai
oligosakarida
yang penting untuk aktivitasnya secara in vivo.

Eritopoietin meningkatkan jumlaah sel induk yang peka eritropoietin


di
sumsum tulang. Sel-sel induk ini kemudian berubah menjadi
prekursor sel darah
merah dan akhirnya menjadi eritrosit matang.
Eritropoietin meningkat pada saat terjadi anemia, hipoksia,
insufisiensi paru
dan perdarahan. Sebaliknya, eritropoietin akan menurun bila
volume darah merah
meningkat di atas normal akibat transfusi dan juga akibat dari
insufisiensi ginjal.
(Ganong 2008)
Zat yang diperlukan untuk Eritripoiesis :
1) Zat Besi (Fe)
Untuk sintesis Hb
Kebutuhan 2 4 mg/hari
Disimpan : 60% (Hb), 10% (mioglobin, enzim), 30%
(feritin,hemosiderin)
6-8% diserap di duodenum, dipengaruhi oleh: HCl, vit C
2) Vitamin B12 dan asam folat
Untuk sintesis DNA (protein)
Absorbsinya memerlukan faktor intrinsik (sel parietal lambung)
3) Vitamin E, B6, B1
4) Hormon tiroksin, androgen
L.O 1.3 Memahami dan menjelaskan Morfologi dan fungsi
Eritropoesis
Sel berbentuk cakram bikonkaf, berwarna merah dg bgn tengahnya
pucat
7,6 m , tebal 1,9 m dlm apus darah
dewasa : tdk ada inti, mitokondria,
RE, Golgi, ribosom)
Tersebar di seluruh permukaan sajian
L.I 2 Memahami dan menjelaskan Hemoglobin
L.O 2.1 Memahami dan Menjelaskan sintesis Hemoglobin
Sintesis heme sintesis heme terjadi di mitokondria melalui
suatu rangkaian reaksi biokimia yang bermula dengan kondensasi
glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang bersifat
membatasi kecepatan reaksi yaitu asam aminolevulinat sintase
membentuk asam aminolevulinat/ALA. Dalam reaksi ini glisin
mengalami dekarboksilasi. Piridoksal fosfat adalah koenzim untuk
reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoietin. Dalam reaksi kedua
pada pembentukan hem yang dikatalisis oleh ALA dehidratase, 2
molekul ALA menyatu membentuk pirol porfobilinogen. Empat dari
cincin-cincin pirol ini berkondensasi membentuk sebuah rantai linear
dan mengandung gugus asetil (A) dan propionil (P). Gugus asetil

mengalami dekarboksilasi untuk membentuk gugus metil. Kemudian


dua rantai sisi propionil yang pertama mengalami dekarboksilasi
dan teroksidasi ke gugus vinil, membentuk protoporfirinogen
Akhirnya, Jembatan metilen mengalami oksidasi untuk membentuk
protoporfirin IX. Protoporfirin bergabung dengan Fe2+ untuk
membentuk heme. Masing- masing molekul heme bergabung
dengan satu rantai globin yang dibuat pada poliribosom, lalu
bergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globin dan
heme nya membentuk hemoglobin. Pada saat sel darah merah tua
dihancurkan, bagian globin dari hemoglobin akan dipisahkan, dan
hemenya diubah menjadi biliverdin. Lalu sebagian besar biliverdin
diubah menjadi bilirubin dan diekskresikan ke dalam empedu.
Sedangkan besi dari heme digunakan kembali untuk sintesis
hemoglobin. Pada langkah terakhir jalur ini, besi (sebagai Fe 2+)
digabungkan ke dalam protoporfirin IX dalam reaksi yang dikatalisis
oleh
ferokelatase (dikenal sebagai heme sintase).
L.O 2.4 Memahami dan Menjelaskan Kelainan sintesis Hb
Eritrosit (Sel darah merah/SDM) berperan untuk mentranspor
O2, CO2 dan juga sistem dapar. Hemoglobin (Hb) penting untuk
keseluruhan fungsi tersebut. Hb terdiri atas 4 subunit (HbA terdiri
atas 2alpha, 2betha) yang masing-masing terbentuk dari tiga
komponen: protoporfirin, zat besi (Fe2) dan globin (alpha atau
betha). Jika Fe2 bergabung dengan protoporfirin akan terbentuk
heme. Jika terjadi defisiensi atau gangguan pada salah satu
komponen, sintesis Hb akan terhambat. Pada keadaan ini, SDM
berukuran kecil (MCV rendah) dan kadar Hb-nya berkurang (MCH
rendah) (anemia mikrositik hipokrom).
Gangguan sintesis protoporfirin disebabkan oleh kelainan
enzim yang diturunkan, misalnya anemia sideroblastik herediter
(kelainan gen). Pada keadaan ini, pembentukan asam deltaaminolevulinat (delta-ALA) dari glisin dan suksinil KoA berkurang,
demikian juga dengan sintesis heme. Heme menghambat delta-ALA
sintase melalui jalur umpan-balik negatif. Jika konsentrasi heme
sekarang dikurangi, enzim menjadi tidak terhambat, dan sekalipun
terdapat kelainan, heme yang dibentuk masih dalam jumlah yang
cukup. Kelainan pada enzim berikutnya akan menyebabkan
peningkatan konsentrasi produk antara. Sementara kecepatan
pembentukan heme ditingkatkan, metabolit ini dapat menyebabkan
gangguan lain yang disebut porfiria
Gangguan sintesis globin: normalnya Hb dibentuk dari 2 rantai
alpha dengan masing-masing mengandung 141 asam amino, dan 2
rantai betha yang mengandung 146 asam amino (HbA1= HbA
alpha-2 betha-2). Hanya 23% Hb yang mengandung rantai delta
dan bukannya rantai betha (Hb alpha-2 delta-2). Sebelum lahir, Hb
yang terbentuk memiliki afinitas yang tinggi terhadap terhadap O2
(adaptasi terhadap PO2 yang rendah di plasenta). Hb janin ini (HbF)

mengandung rantai gama (Hb alpha-2 gama-2) dan bukannya rantai


betha.
L.I 3 Memahami dan menjelaskan Anemia
L.O 3.1 Memahami dan Menjelaskan Defenisi Anemia
Anemia adalahpenurunan jumlah massa eritrosit (red cell
mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam yang cukup ke jaringan perifer.
L.O 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Anemia
Pada
dasarnya
anemia
disebabkan
oleh
gangguan
pembentukan eritrosit di
sumsum tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit
dari tubuh (perdarahan), proses peningkatan penghancuran eritrosit
dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).
L.O 3.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Anemia
a. Klasifikasi berdasarkan morfologi
1) Anemia Hipokromik Mikrositer
a) Anemia defisiensi besi
b) Thalasemia
c) Anemia akibat penyakit kronik
d) Anemia sideroblastik
2) Anemia Normokromatik Normositer
a) Anemia pasca perdarahan akut
b) Anemia aplastik-hipoplastik
c) Anemia hemolitik terutama yang didapat
d) Anemia akibat penyakit kronis
e) Anemia mieloplastik
f) Anemia pada gagal ginjal kronis
g) Anemia pada mielifibrosis
h) Anemia pada sindroma mielodiplastik
i) Anemia pada leukimia akut
3) Anemia Makrositer
a) Megaloblastik
i. Anemia defisiensi folat
ii. Anemia defisiensi vitamin B12
b) Non megaloblastik
i. Anemia pada penyakit hati kronik
ii. Anemia pada hipotiroid
iii. Anemia pada sindroma mielodiplastik
b. Klasifikasi berdasarkan etiopatogenesis
1) Produksi eritrosit menurun
a) Kekurangan bahan untuk eritrosit
b) Gangguan utilisasi besi
c) Kerusakan jaringan sumsum tulang

d) Fungsi sumsum tulang kurang baik oleh karena sebab tidak


diketahui
2) Kehilangan eritrosit dari tubuh
a) Anemia pasca perdarahan akut
b) Anemia pasca perdarahan kronik
3) Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh
a) Faktor ekstrakorpuskuler
i. Antibodi terhadap eritrosit
Autoantibodi : AIHA (autoimmune hemolitic anemia)
Isoantibodi : HDN (hemolytic disease of new born)
ii. Hipersplenisme
iii. Pemaparan terhadap bahan kimia
iv. Akibat infeksi bakteri/parasit
v. Kerusakan mekanis
b) Faktor intrakorpuskuler
i. Gangguan membran
Hereditary spherocytosis
Hereditary elliptocytosis
ii. Gangguan enzim
Defisiensi Pyruvat kinase
Defisiensi G6PD (glucose-6phosphate
dehydrogenase)
iii. Gangguan hemoglobin
Hemoglobinapati structural
Thalasemia
(Bakta,I,Made 2006)
Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah :
Ringan Sekali Hb 10 g/dl cut off point
Ringan Hb 8 g/dl Hb 9,9 g/dl
Sedang Hb 6 g/dl 7,9 g/dl
Berat Hb < 6 g/dl
L.O 3.4 Memahami dan Menjelaskan Gejala Klinis Anemia
Gejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi
menjadi 3 golongan besar, yaitu:
1. Gejala umum anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia, atau anemic syndrome.
Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis
anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun di bawah titik
tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan
mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin.
Gejala-gejala tersebut jika diklasifikasikan menurut organ yang
terkena adalah sebagai berikut:
a) System kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi,
sesak nafas,
angina pectoris dan gagaljantung

b) System saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata


berkunangkunang, kelemahan otot, iritabel.
c) Sistem urogenital : gangguan hadidan libido menurun
d) Epitel : pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun,
rambut
tipis dan halus
2. Gejala khas masing-masing anemia
1. Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah,
stomatitis angularis
2. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue)
3. Anemia hemolitik : icterus dan hepatosplenomegali
4. Amemia aplastik : pendarahan kulit atau mukosa dan
tanda-tanda infeksi
3. Gejala akibat penyakit dasar
Disebabkan karena penyakit yang mendasari anemia
misalnya, anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi
cacing tambang.
L.I 4 Memahami dan menjelaskan Anemia Defisiensi Besi
L.O 4.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Anemia Defisiensi
Besi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh
kurangnya persediaan besi untk eritropoiesis, karena cadangan besi
kosong (depleted iron store) sehingga pembentukan hemoglobin
berkurang.
L.O 4.2
Memahami dan Menjelaskan Etiologi Anemia
Defisiensi Besi
Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi,
diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan
jumlah yang hilang. Kekurangan besi dapat disebabkan:
Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun
pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat,
sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1
tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin
dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi
premature dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun
berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin
dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.
Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada perempuan
adalah kehilangan darah lewat menstruasi.
Kurangnya besi yang diserap
Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat

Malabsorpsi besi
Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang
mukosa ususnya mengalami perubahan secara histology dan
fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial
atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat
makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah
asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus
halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.
Perdarahan
Merupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehilangan
darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan
darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga
kehilangan darah 3-4 ml/ hari (1,52 mg besi) dapat mengakibatkan
keseimbangan negative besi. Perdarahan dapat berupa perdarahan
saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, karena
obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat
anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma
duodenale dan Necaor americanus) yang menyerang usus halus
bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah
submukosa usus.
Transfuse feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan
menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa
neonates.
Hemoglobinuria
Dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan.
Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi
melalui urin rata-rata 1,8-7,8
mg/hari.
Iatrogenic blood loss
Pada saat pengambilan darah vena (yang banyak) untuk
pemeriksaan laboratorium.
Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Jarang terjadi. Ditandai dengan perdarahan paru yang hebat
dan berulang serta adanya infiltrate pada paru yang hilang timbul.
Keadaan ini dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastic hingga
1,5-3g/dl dalam 24 jam.
Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolahraga berat, sekitar 40% remaja
perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya <
10ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai
akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat
terjadi pada 50% pelari.
L.O 4.3 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Anemia Defisiensi
Besi
Anemia defisiensi besi melalui beberapa fase patologis yaitu:
Deplesi besi

Deplesi besi merupakan tahapan awal dari ADB. Berbagai


proses patologis yang menyebabkan kurangnya besi memacu tubuh
untuk menyesuaikan diri yaitu dengan meningkatkan absorbsi besi
dari usus. Pada tahapan ini tanda yang ditemui adalah penurunan
ferritin serum dan besi dalam sumsum tulang berkurang.
Eritropoesis defisiensi besi
Kekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi
untuk eritropoiesis berkurang namun namun secara klinis anemia
belum terjadi, kondisi ini dinamakan eritropoiesis defisiensi besi.
Tanda-tanda yang ditemui pada fase ini adalah peningkatan kadar
protoporhyrin dalam eritrosit, penurununan saturasi transferin, dan
peningkatan Total iron binding capacity (TIBC).
Anemia defisiensi besi
Jika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus
terganggu dan kadar hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi
anemia hipokromik mikrositik. Kondisi ini sudah bisa dikategorikan
sebagai anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi memberikan dampak kesehatan yang
cukup banyak kepada seseorang misalnya gangguan sistem
neuromuscular, gangguan kognitif, gangguan imunitas, dan
gangguan terhadap janin.
L.O 4.4 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Anemia
Defisiensi Besi
a. Koilonychia; kuku sendok (spoon nail) : kuku menjadi rapuh
bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.
b. Atrofi Papil Lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap
karena papil lidah menghilang.
c. Stomatitis Angularis ; adanya keradangan pada sudut mulut
sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
d. Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
e. Atrofi mukosa gester sehingga menimbulkan akhloridia Sindrom
Plummer Vinson atau disebut Sindrom Paterson Kelly ; adalah
kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer,
atrofi papil lidah dan disfagia.
Gejala Penyakit Dasar
Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gelaja-gejala
penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut.
Misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang danpada
anemia karena perdarahan kronis akibat kanker.
L.O 4.5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Anemia
Defisiensi Besi
1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin
dan hematocrit
2. Memastikan adanya defisiensi besi dengan mengukur konsentrasi
serum besi dan Total iron binding capacity
3. Menentukan penyebab adanya defisiensi besi yang terjadi
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakuka

anemanesis dan pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan


laboratorium yang tepat. Secara laboratorik untuk menegakkan
diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis
anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al) sebagai
berikut:
Anemia hipokromik mikrositer pada sediaan apus darah tepi, atau
MCV < 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu kriteria dibawah
ini :
1. Dua dari tiga parameter dibawah ini :
a. Besi serum < 50 mg/dl
b. TIBC > 350 mg/dl
c. Saturasi Transferin < 15 %
2. Feritin Serum < 20g/ dl
3. Pengecatan sumsum tulang dengan bitu prusia (Perls stain)
menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif
4. Pada pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari ( atau pereparat
besi lain yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar
hemoglobin > 2g/dl
Kriteria Diagnosis ADB menurun WHO :
1. Kadar Hb berkurang dari normal sesuai dengan usia
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata0rata < 31 % ( N: 32-35 %)
3. Kadar Fe serum < 50 g/dl ( N: b0-180g/dl)
4. Saturasi transferin < 15 % ( N: 20-50%)
L.O 4.7 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Anemia
Defisiensi Besi
Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian
terapi, terapi terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa :
1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan
cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengubatan menoragia.
Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan
kambuh kembali.
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam
tubuh :
a.Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif,
murah, dan aman.preparat yang tersedia, yaitu:
i. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah
dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.
ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous
succinate,harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek samping
hampir sama.
b. Besi parenteral
Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi,
yaitu:
1. Intoleransi oral berat
2. Kepatuhan berobat kurang
3. Kolitis ulserativa
4. Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil
trimester akhir).

Preparat yang tersedia : iron dextran complex, iron sorbitol citric


acid complex. Dapat diberikan secara intramuskular dalam atau
intravena pelan. Kebutuhan besi (mg) = ( 15-Hb sekarang ) x BB x 3
3. Pengobatan lain
a. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein
terutama yang berasal dari protein hewani
b. Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan
absorbsi besi
c. Transfusi darah : Jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi
pada :
- Adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung
- Anemia yang amat simptomatik misalnya anemia dengan gejala
pusing yang amat mencolok
- Penderita memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat, seperti
pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi.
L.O 4.8 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Anemia
Defisiensi Besi
Prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya
karena kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan
yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinislannyaa kan
membaik dengan pemberian preparat besi.
Pada kasus ADB karena perdarahan, apabila sumber perdarahan
dapat diatasi, maka prognosis anemia defisiensi besi adalah baik
terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat. Tentunya
penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun
menentukan prognosis dari pasien
L.O 4.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Anemia
Defisiensi Besi
Komplikasi Anemia defisiensi Fe adalah;
Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lamalama jantung bisa membesar. Jantung yang membesar lamalama terganggu fungsinya, sehingga terjadilah gagal jantung.
Gangguam kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir
prematur & berat lahir rendah.
Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi, bila terjadi
pada anak.
Cepat lelah, pucat, lemas, nafas cepat, sakit kepala, pusing
atau pening.
Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung
cepat dan dada berdebar
L.O 4.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Anemia
Defisiensi Besi
Pendidikan kesehatan, yaitu:
1) Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban dan
perbaikan lingkunagn kerja, misalnya pemakaian alas kaki
2) Penyuluhan gizi : untuk mendorong konsumsi makanan yang

membantu absorbsi besi


Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber
perdarahan kronik paling sering di daerah tropik
Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang
rentan, seperti ibu hamil diberikan suplementasi besi oral sejak
perama kali pemeriksaan kehamilan sampai post postrum dan anak
balita pemberian sayur, buah atau jus buah pada saat usia 6 bulan.
Fortilitas bahan makanan dengan besi. dengan cara menambah
masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi kedalam
makanan sehari-hari. Fortifikasi terutama untuk ibu hamil trimester
kedua, dan untuk dapat memberikan tambahan asupan zat besi (Fe)
pada remaja putri misalnya, maka fortifikasi Fe akan dilakukan pada
proses pembuatan produk biskuit dari tepung Bahan Makanan
Campuran (BMC).
Fortifikasi bahan makanan dengan zat besi, Cara ini lebih
ekonomis dari pada dengan distribusi tablet zat besi. Apalagi kalau
distribusinya menggunakan jalur perdagangan yang sudah ada.
Fortifikasi adalah sangat tepat sebagai upaya pencegahan. Bahan
makanan yang di pilih untuk difortifikasi harus sudah di kenal luas
oleh masyarakat dan di makan tiap hari dengan jumlah relatif
konstan. Bahan makanan tersebut adalah : gula pasir, terigu, garam
dapur dan penyedap makanan. Kehadiran Vitamin C dapat
meningkatkan derajat absorpasi zat besi. Tetapi Vitamin C relatif
lebih mahal dan kurang stabil jika ditambahkan dalam fortifikasi
bersama-sama zat besi.

Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.


Cielsa, B. 2007 . Hematology in Practice. Philadelpia : FA Davis
Company
Dorland, W. A. Newman. (2002). Kamus Kedokteran Dorland. EGC
29.
FKUI. 2012. FARMAKOLOGI DAN TERAPI. FKUI, Jakarta.
Guyton. Arthur. C (1994). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9.
Jakarta: EGC.
Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta
Hematologi.
Jakarta : EGC.
Sherwood, Lauralee. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.
Jakarta: EGC.
Sudoyo. W. Aru, Bambang, Setyohadi,dkk. (2006). Ilmu penyakit
dalam 2 edisi IV.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia.
Valentina LB. 2007. Aplikasi Klinik Patofisiologi. Jakarta : EGC
http://sakit.blogdetik.com/2013/06/04/gejala-sakit-anemia/