1. bagaimana farmakodinamik dari obat diazepam?

Jawab :
Mekanisme kerja:
Bekerja pada sistem GABA, yaitu dengan memperkuat fungsi
hambatan neuron GABA. Reseptor Benzodiazepin dalam seluruh sistem saraf
pusat, terdapat dengan kerapatan yang tinggi terutama dalam korteks otak
frontal dan oksipital, di hipokampus dan dalam otak kecil. Pada reseptor ini,
benzodiazepin akan bekerja sebagai agonis. Terdapat korelasi tinggi antara
aktivitas farmakologi berbagai benzodiazepin dengan afinitasnya pada tempat
ikatan. Dengan adanya interaksi benzodiazepin, afinitas GABA terhadap
reseptornya akan meningkat, dan dengan ini kerja GABA akan meningkat.
Dengan aktifnya reseptor GABA, saluran ion klorida akan terbuka sehingga
ion klorida akan lebih banyak yang mengalir masuk ke dalam sel.
Meningkatnya jumlah ion klorida menyebabkan hiperpolarisasi sel
bersangkutan dan sebagai akibatnya, kemampuan sel untuk dirangsang
berkurang.
Diazepam merupakan turunan bezodiazepin. Kerja utama diazepam
yaitu potensiasi inhibisi neuron dengan asam gamma-aminobutirat (GABA)
sebagai mediator pada sistim syaraf pusat. Dimetabolisme menjadi metabolit
aktif yaitu N-desmetildiazepam dan oxazepam.
Indikasi:
Untuk pengobatan jangka pendek pada gejala ansietas. Sebagai terapi
tambahan untuk meringankan spasme otot rangka karena inflamasi atau
trauma, mengatasi kecemasan, insomnia. Digunakan juga untuk meringankan
gejala-gejala pada penghentian alkohol akut dan premidikasi anestesi.
Dosis Lazim:
Ansietas 2- 10 mg, 2-4 kali sehari.
Terapi tambahan pada spasme otot rangka 2- 10 mg, 3- 4 kali sehari
dalam dosis terbagi.penghentian alkohol akut 10 mg 3- 4 kali sehari
selama 24 jam pertama, kemudoan dikurangi menjadi 5 mg 3- 4 kali
sehari.
Premedikasi: dewasa 10 mg, anak- anak di atas 2 tahun 0,25 mg/ kg
Usia lanjut dan pasien yang lemah : 2 - 2,5 mg, 1 - 2 kali sehari dapat
ditingkatkan secara bertahap sesuai kebutuhan.
Pada penderita dengan gangguan pulmoner kronik, penderita hati dan
ginjal kronik dosis dikuTarigT. Anak-anak 0.12 - 0.8 mg/kg sehari dibagi
dalam 3 atau 4 dosis.
Onset:
Onset tindakan adalah 1-5 menit untuk diazepam IV dan 15-30 menit untuk
IM.
Durasi:
Durasi puncak efek farmakologi diazepam adalah 15 menit sampai 1
jam untuk kedua rute pemberian. Sedangkan waktu untuk mencapai plasma
puncak 0,5 sampai 2 jam. Dan waktu paruhnya adalah 20- 40 jam. Kadar
puncak dalam darah tercapai setelah 1 - 2 jam pemberian oral.

2. Berapa berat badan normal anak 3,5 tahun?

Jawab :

3. Apa penyebab dan mekanisme tungkai dan lengan sebelah kanan lemas setelah
terjadi kejang?
Jawab :
Kelemahan lengan dan tungkai kanan pasien menandakan terjadinya
hemiparesis dekstra, melalui pemeriksaan juga terlihat tonus otot yang
meningkat yang menandakan pasien ini mengalami hemiparesis dekstra tipe
spastik. Kelemahan otot ektremitas sebelah kanan yang terjadi merupakan
kelumpuhan UMN. Selama kejang, kebutuhan oksigen serebral meningkat
lebih dari 200%. Apabila kebutuhan oksigen ini tidak dapat dipenuhi, dapat
terjadi hipoksia otak dan kerusakan otak.
Status epileptikus dicirikan dengan adanya metabolisme cerebral yang
meningkat dengan deplesi ATP dan akumulasi laktat. Penggunaan oksigen dan
glukosa meningkat secara mendadak selama status epileptikus. Cerebral blood
flow meningkat di awal kemudian menurun terutama pada area yang rentan
terjadi kerusakan. Sebagai tambahan, status epilepsi juga dapat mengakibatkan
hipoksia sistemik, syok, asidosis laktat, kegagalan multiorgan, dan
hipoglikemia. Hal ini dapat menjadi penyebab hemiparesis dekstra.
Kerusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi menimbulkan kelumpuham
UMN pada belahan tubuh sisi kontralateral. Walaupun belahan tubuh kanan
atau kiri yang lumpuh, pada umunya terdapat perbedaan derajat kelumpuhan
antara lengan dan tungkai yang terkena. Perbedaan lebih nyata jika hemiplegia
disebabkan oleh lesi vaskular di tingkat korteks dan hampir tidak ada
perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat vaskular di kapsula interna. Di
tingkat kapsula interna kawasan serabut kortikospinal yang menyalurkan
impuls untuk gerakan lengan dan tungkai diperdarahi oleh satu arteri yang
sama yaitu a. Lentikulostriata. Kelumpuhan ini melanda seluruh otot skeletal
sesisi tubuh, berikut otot-otot wajah, pengunyah, dan penelan. Lidah akan
menyimpang ke sisi yang lumpuh.
Tonus otot meninggi atau hipertonia
Gejala ini terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik
tambahan terhadap inti-inti intrinsik medula spinalis. Jadi, sesungguhnya
hipertonia merupakan ciri khas bagi disfungsi komponen ekstrapiramidal
susunan UMN. Hipertonia tidak akan bangkit dan justru menurun jika lesi
paralitik hanya merusak korteks motorik primer saja. Hipertonia jelas sekali
bila korteks motorik tambahan (area 6 dan 4s) ikut terlibat dalam lesi paralitik.

Lesi di kapsula interna mengganggu serabut-serabut kortikobulbar/spinal dan

juga serabut-serabut kortikostriatal, yang ikut menyusun lintasan sirkuit
striatal utama. Hal itu berarti bahwa komponen piramidal dan ekstrapiramidal
mengalami gangguan secara bersama. Pada hakekatnya kedua komponen
tersebut akan mengalami nasib yang sama, oleh karena sepanjang
perjalanannya sampai tiba di tempat tujuan terakhirnya lintasan piramidal dan
ekstrapiramidal berada di kawasan yang sama yaitu pedunkulus serebri, pes
pontis, piramis dan funikulus posterolateralis/daerah sulkomarginal.
Hipertonia yang mengiringi kelumpuhan UMN tidak melibatkan semua otot
skeletal, melainkan otot-otot fleksor seluruh lengan serta otot aduktor bahu
dan pada tungkai segenap otot-otot ekstensornya serta otot-otot plantarfleksi
kaki.
Tergantung pada jumlah serabut penghantar impuls ekstrapiramidal dan
piramidal yang terkena gangguan, anggota gerak yang lumpuh dapat
memperlihatkan hipertonia dalam posisi fleksi dan ekstensi.
Hiperefleksia
Refleks adalah gerak otot skeletal yang bangkit sebagai jawaban atas suatu
perangsangan. Gerak otot reflektorik yang timbul atas jawaban stimulasi
terhadap tendon dinamakan reflek tendon. Misalnya, refleks tendon lutut
adalah kontraksi otot kuadriseps femoris yang bangkit sebagai jawaban atas
diketuknya tendon lutut.
Pada kerusakan di wilayah susunan UMN, refleks tendon lebih peka daripada
keadaan biasa (=normal). Keadaan abnormal itu dinamakan hiperrefleksia.
Dalam hal ini gerak otot bangkit secara berlebihan, kendatipun perangsangan
pada tendon sangat lemah. Hiperrefleksia merupakan keadaan setelah impuls
inhibisi dari susunan piramidal dan ekstrapiramidal tidak dapat disampaikan
kepada motorneuron.
4. Apakah hubungan demam dengan kejang yang dialami?
Jawab
:
Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa sebagian besar
kejadian kejang demam pada balita terjadi pada suhu 39C sebanyak 23
balita ( 32,85% ) . Selanjutnya dari hasil analisis chi- square diperoleh didapat
X2 Hitung : 12,699 > X2 tabel : 3,481 nilai = 0,000 karena nilai < 0,05
pada taraf signifikansi 5% ( = 0,05) sehingga hipotesis diterima dimana
hasil ini menunjukkan bahwa terdapat hubungan suhu tubuh dengan kejadian

kejang demam pada balita di ruang Melati RSUD Arga Makmur tahun 2011.
Hal ini sesuai dengan pendapat Abdoerrachman ( 2007 ) yang mengatakan
bahwa kejang demam disebabkan oleh demam yang semakin tinggi, yakni
suhu tubuh mencapai diatas 38C. Pada penelitian yang dilakukan oleh
Prasojo Nugroho ( 2010 ) didapat bahwa bangkitan kejang demam terjadi pada
suhu rata-rata mencapai 38,8C.
Demam merupakan faktor utama timbul bangkitan kejang demam. Pada
penelitian ini kami mengambil batas tinggi demam 39C sebagai rata-rata.
Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang
kejang dan ekstabilitas neural, karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada
kanal ion dan metabolisme seluler serta produksi ATP. Setiap kenaikan suhu
tubuh satu derajat celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 1015% sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan
peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen. Pada demam tinggi akan
mengakibatkan hipoksia jaringan termasuk jaringan otak. Pada keadaan
metabolisme di siklus skreb normal, satu molekul glukosa akan menghasilkan
38 ATP, sedangkan pada keadaan hipoksia jaringan metabolisme anaerob, satu
molekul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP, sehingga pada keadaan
hipoksia akan kekurangan energi, hal ini akan mengganggu fungsi normal
pompa Na+ dan reuptake asam glutamat oleh sel glia. Kedua hal tersebut
mengakibatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel meningkat dan timbunan asam
glutamat ekstrasel. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan
permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga semakin
meningkatkanmasuknya ion Na+ ke dalam sel. Masuknya ion Na+ ke dalam sel
dipermudah dengan adanya demam, sebab demam akan meningkatkan
mobilitas dan benturan ion terhadap membran sel. Perubahan konsentrasi ion
Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial
membran sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Selain
itu demam dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi
terganggu ( Abdoerrachman, 2007).
Sedangkan suhu dibawah 39C terjadi bangkitan kejang demam bisa
disebabkan oleh lamanya demam dan cepatnya suhu menaik. Penelitian yang
dilakukan oleh wegman mendapatkan bila anak kucing diberikan kenaikan
suhu yang cepat maka serangan kejang sering terjadi.