Anda di halaman 1dari 34

UVEITIS ANTERIOR

BAB I
PENDAHULUAN
Bola Mata terdiri atas dinding bola mata dan isi bola mata,dimana dinding bola mata
terdiri atas sclera dan kornea sedangkan isi bola mata terdiri atas lensa,uvea,badan kaca
dan retina.Uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola mata setelah sclera
dan tenon.Uvea merupakan jaringan lunak,terdiri dari iris,badan siliar dan koroid.7
Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris,korpus siliaris,dan koroid) dengan berbagai
penyebabnya.Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi
biasanya juga ikut mengalami inflamasi.Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian
depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut
siklitis.Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan
merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior
atau koroiditis.1,2
Uveitis umumnya unilateral,biasanya terjadi pada dewasa muda dan usia pertengahan.
Ditandai adanya riwayat sakit,fotofobia,dan penglihatan yang kabur,mata merah (merah
sirkumneal) tanpa tahi mata purulen dan pupil kecil atau ireguler.Berdasarkan reaksi radang,
uveitis anterior dibedakan tipe granulomatosa dan non granulomatosa. Penyebab uveitis anterior
dapat bersifat eksogen dan endogen. Penyebab uveitis anterior meliputi: infeksi, proses
autoimun, yang berhubungan dengan penyakit sistemik, neoplastik dan idiopatik.1
Pola penyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik
pemeriksaan laboratorium sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari 75% uveitis endogen
tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus di antaranya ternyata merupakan reaksi
imunologik yang berkaitan dengan penyakit sistemik. Penyakit sistemik yang berhubungan
dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma Reiter, artritis psoriatika,
penyakit Crohn, kolitis ulserativa, dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior
dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetik HLA-B27 positif pertama
kali dilaporkan oleh Brewerton et al.1,2
Insidensi uveitis sekitar 15 per 100.000 orang.Sekitar 75% merupakan uveitis
anterior.Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemikterkait.Di Amerika
Serikat,uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah Retinopati Diabetik dan
Degenerasi Macular.Umur penderita biasanya bervariasi antara usia prepubertal sampai 50
tahun. 1,3
Variasi gejala sering dijumpai, hal ini berhubungan dengan faktor penyebabnya dan
dimana kelainan itu terjadi,biasanya pasien datang mengeluh nyeri ocular,Fotofobia,penglihatan
kabur, dan mata merah.Pada pemeriksaan didapatkan tajam penglihatan menurun,terdapat
injeksi siliar,KP,flare,hipopion,sinekia posterior,tekanan intra okuler bisa meningkat hingga
sampai edema macular.1,2,3
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum mengenai definisi,
etiologi dan fisiologi anatomi, patofisiologi dan patogenesis, manifestasi klinis, penegakan
diagnosis, penatalaksanaan serta prognosis dari uveitis anterior.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris,korpus siliaris,dan koroid) dengan berbagai
penyebabnya.Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi
biasanya juga ikut mengalami inflamasi.
ETIOLOGI
Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut maupun
kronis. Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat gambaran klinisnya saja. Iritis
dan iridisiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat, dini atau
sel mediated terhadap jaringan uvea anterior. Uveitis anterior dapat disebabkan oleh gangguan
sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul reaksi alergi
mata.5
Penyebab uveitis anterior diantaranya yaitu: idiopatik; penyakit sistemik yang berhubungan
dengan HLA-B27 seperti; ankylosing spondilitis, sindrom Reiter, penyakit crohns, Psoriasis,
herpes zoster/ herpes simpleks, sifilis, penyakit lyme,inflammatory bowel disease; Juvenile
idiopathic arthritis; Sarcoidosis, trauma dan infeksi. 1,3, 4,5,6
ANATOMI FISIOLOGI
Uvea terdiri dari : iris, badan siliaris (corpus siliaria) dan koroid. Bagian ini adalah
lapisan vascular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Bagian ini juga ikut
memasok darah ke retina. Iris dan badan siliaris disebut juga uvea anterior sedangkan koroid
disebut uvea posterior. 6,7
Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan diafragma yang
membagi bola mata menjadi 2 segmen, yaitu segmen anterior dan segmen posterior, di tengahtengahnya berlubang yang disebut pupil. Iris membagi bilik mata depan (camera oculi anterior)
dan bilik mata posterior (camera oculi posterior). Iris mempunyai kemampuan mengatur secara
otomatis masuknya sinar ke dalam bola mata. 5,6
Secara histologis iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya terdapat lekukanlekukan dipermukaan anterior yang berjalan radier yang dinamakan kripa. Didalam stroma
terdapat sel-sel pigmen yang bercabang, banyak pembuluh darah dan saraf.
v

Gambar 1. Anatomi mata


Dipermukaan anterior ditutup oleh endotel terkecuali pada kripta, dimana pembuluh
darah dalam stroma, dapat berhubungan langsung dengan cairan dicamera oculi anterior, yang
memungkinkan percepatan terjadinya pengaliran nutrisi ke coa dan sebaliknya. Dibagian
posterior dilapisi dengan 2 lapisan epitel, yang merupakan lanjutan dari epitel pigmen retina,
warna iris tergantung dari sel-sel pigmen yang bercabang yang terdapat di dalam stroma yang
banyaknya dapat berubah-ubah, sedangkan epitel pigmen jumlahnya tetap.6
Didalam iris terdapat otot sfingter pupil (M.Sphincter pupillae), yang berjalan sirkuler,
letaknya didalam sroma dekat pupil dan dipersarafi oleh saaraf parasimpatis, N III. Selain itu
2

juga terdapat otot dilatator pupil (M. Dilatator pupillae), yang berjalan radier dari akar iris ke
pupil, letaknya di bagian posterior stroma dan diurus saraf simpatis. 5,6,7
Pasokan darah ke iris adalah dari circulus major iris, kapiler-kapiler iris mempunyai
lapisan endotel yang tidak berlobang. Persarafan iris adalah melalui serat-serat didalam nervi
siliaris. 7
Badan Siliar (Corpus Ciliaris) berbentuk segitiga, terdiri dari 2 bagian yaitu: pars
korona, yang anterior bergerigi, panjangnya kira-kira 2mm dan pars plana, yang postrior tidak
bergerigi panjangnya kira-kira 4 mm. Badan siliaris berfungsi sebagai pembentuk humor
aquous. Badan siliar merupakan bagian terlemah dari mata. Trauma, peradangan, neoplasma
didaerah ini merupakan keadaan yang gawat. 5

Gambar 2. Srkulasi Humour Aquous


Pada bagian pars korona diliputi oleh 2 lapisan epitel sebagai kelanjutan dari epitel iris.
Bagian yang menonjol (processus ciliaris) berwarna putih oleh karena tidak mengandung
pigmen, sedangkan di lekukannya berwarna hitam, karena mengandung pigmen. Didalam badan
siliaris terdapat 3 macam otot silier yang berjalan radier, sirkuler dan longitudinal. Dari
processus siliar keluar serat-serat zonula zinii yang merupakn penggantung lensa. Fungsi otot
siliar untuk akomodasi. kontraksi atau relaksasi otot-otot ini mengakibatkan kontraksi dan
relaksasi dari kapsula lentis, sehingga lensa menjadi lebih atau kurang cembung yang berguna
pada penglihatan dekat atau jauh. Badan siliar banyak mengandung pembuluh darah dimana
pembuluh darah baliknya mengalirkan darah ke V.vortikosa. Pada bagian pars plana, terdiri dari
satu lapisan tipis jaringan otot dengan pembuluh darah diliputi epitel. 6,7
PATOFISIOLOGI
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh defek langsung suatu infeksi
atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus
okuli; walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang
diproduksi mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh di luar mata. Uveitis yang berhubungan
dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap antigen dari luar (antigen
eksogen) atau antigen dari dalam badan (antigen endogen).Dalam banyak hal antigen luar
berasal dari mikroba yang infeksius .Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama
setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. 2,8
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrrier sehingga
terjadi peningkatan protein, fibrin dan sel-sel radang dalam humor akuos yang tampak
pada slitlamp sebagai berkas sinar yang disebuit fler (aqueous flare). Fibrin dimaksudkan untuk
menghambat gerakan kuman, akan tetapi justru mengakibatkan perlekatan-perlekatan, misalnya
perlekatan iris pada permukaan lensa (sinekia posterior). 2,8

Gambar 3. Uvea
Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk
presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea.
Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi pupil disebutkoeppe nodules, bila
dipermukaan iris disebut busacca nodules, yang bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan
sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis yang berat sel radang dapat sedemikian banyak
sehingga menimbulkan hipopion.2,8
Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan miosis dan
dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi seklusio maupun oklusio pupil,
sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior tidak dapat mengalir sama sekali
mengakibatkan tekanan dalam dalam camera okuli posterior lebih besar dari tekanan dalam
camera okuli anterior sehingga iris tampak menggelembung kedepan yang disebut iris bombe
(Bombans). 2,8
Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan tekanan
bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel radang dapat berkumpul di sudut
camera okuli anterior sehingga terjadi penutupan kanal schlemm sehingga terjadi
glukoma sekunder.Pada fase akut terjadi glaucoma sekunder karena gumpalan gumpalan pada
sudut bilik depan,sedang pada fase lanjut glaucoma sekunder terjadi karena adanya
seklusio pupil.Naik turunnya bola mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan
prostaglandin. 2,8
KLASIFIKASI UVEITIS ANTERIOR
Berdasarkan patologi dapat dibedakan 2 jenis uveitis anterior, yaitu granulomatosa dan non
granulomatosa. Pada jenis non granulomatosa umumnya tidak dapat ditemukan organisme
patogen dan karena berespon baik terhadap terapi kortokosteroid diduga peradangan ini
semacam fenomena hipersensitivitas. Uveitis ini timbul terutama dibagian anterior traktus yakni
iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan
sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear. Pada kasus berat dapat
terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam kamera okuli anterior.
Sedangkan pada uveitis granulomatosa umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke
jaringan oleh organisme penyebab (misal Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma gondii).
Meskipun begitu patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi pasti jarang ditegakkan.
Uveitis granulomatosa dapat mengenai sembarang traktus uvealis namun lebih sering pada uvea
posterior. Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi
limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama
terdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara
histologik pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista toxoplasma, basil tahan asam

tuberculosis, spirocheta pada sifilis, tampilan granuloma khas pada sarcoidosis atau oftalmia
simpatika dan beberapa penyebab spesifik lainnya.

Perbedaan uveitis granulomatosa dan non granulomatosa


Non granulomatosa
Granulomatosa
Onset
Akut
Tersembunyi
Sakit
Nyata
Tidak ada atau ringan
Fotofobia
Nyata
Ringan
Penglihatan kabur
Sedang
Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata
Ringan
Perisipitat keratik
Putih halus
Kelabu besar
Pupil
Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur (bervariasi)
Synechia posterior
Kadang-kadang
Kadang-kadang
Nodul iris
Kadang-kadang
Kadang-kadang
Tempat
Uvea anterior
Uvea posterior dan posterior
Perjalanan
Akut
Menahun
Rekurens
Sering
Kadang-kadang
Sedangkan berdasarkan waktu uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang dari 6
minggu,jika inflamasi kambuh diikuti dengan serangan inisial disebut rekuren akut dan
dikatakan sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu.
Beberapa keadaan yang menyebabkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan uveitis
anterior akut, yaitu:
1. Traumatic Anterior Uveitis
Trauma merupakan salah satu penyebab Uveitis Anterior, biasanya terdapat riwayat
truma tumpul mata atau adneksa mata. Luka lain seperti luka bakar pada mata, benda asing,
atau abrasi kornea dapat menyebabkan terjadinya Uveitis Anterior. Visual aquity dan tekanan
intraocular mungkin terpengnaruh, dan mungkin juga terdapat darah pada anterior
chamber. 9
2.Idiopathic Anterior Uveitis
Istilah idiopatik dipergunakan pada Uveitis Anterior dengan etiologi yang tidak diketahui
apakah merupakan kelainan sistemik atau traumatic. Diagnosis ini ditegakan sesudah
menyingkirkan penyebab lain dengan anamnesis dan pemeriksaan.9
3.HLA-B27 Associated Uveitis
HLA-B27 mengacu pada spesifik genotype atau chromosome. Mekanisme
pencetus untuk Uveitis Anterior pada pasien dengan genotype seperti ini tidak diketahui. Ada
hubungan yang kuat dengan ankylosing spondylitis, sindrom Reiter, Inflamatory bowel
disease, psoariasis, arthritis, dan Uveitis Anterior yang berulang. 9
4.Behcets Diseases/syndrome
Sebagian besar menyerang laki-laki dewasa muda dari bangsa mediterania atau jepang.
Terdapat trias penyakit Behcets, yaitu akut Uveitis Anterior dan ulkus pada mulut dan
genital. Penyakit behcet yang menyebabkan Uveitis Anterior akut adalah sangat langka. 9
5

5.Lens Associated Anterior Uveitis


Ada beberapa keadaan yang ditemukan pada peradangan anterior chamberdan penyebab
yang disebabkan oleh keadaan lensa, yaitu : phaco-anaphylactic andhopthalmitis dan
phacogenic (phacotoksik) uveitis; phacolitic glaukoma; dan UGH syndrome ( Uveitis,
Glaukoma dan Hifema).9
6.Masquerade syndrome
Merupakan keadaan yang mengancam, seperti lymphoma, leukemia, retinoblastoma,
dan malignant melanoma dari choroid, dapat menimbulkan Uveitis Anterior.9

Beberapa keadaan yang dapat menghasilkan tanda dan gejala yang terdapat pada diagnosis
Uveitis Anterior kronik adalah :
1. Juvenile Rheumatoid Arthritis
Anterior Uveitis terjadi pada penderita JRA yang mengenai beberapa persendian. Karena
kebanyakan dari pasien JRA adalah positif dengan test ANA ( Anti Nuklear Antibody ), yang
merupakan pemeriksaan adjuvant. JRA lebih banyak mengenai anak perempuan dibanding
anak lelaki. Merupakan suatu anjuran pada semua anak yang menderita JRA untuk diperiksa
kemungkinan terdapatnya Uveitis Anterior. 9
2. Anterior Uveitis Associated with Primary Posterior Uveitis
Penyakit sistemik, seperti sarcoidosis, toksoplamosis, sipilis, tuberculosis, herpes zoster,
cytomegalovirus, dan AIDS mungkin saja terlibat dalam Uveitis Anterior baik primer
ataupun sekunder dari uveitis posterior.9
3. Fuchs Heterochromatic Iridocyclitis
Merupakan suatu penyakit kronik, biasanya asimptomatik, terdapat 2% pasien Uveitis
Anterior.9

MANIFESTASI KLINIS
Keluhan subyektif yang menyertai uveitis anterior adalah nyeri , terutama di bulbus
okuli, sakitnya spontan atau pada penekanan di daerah badan siliar, sakit kepala di kening yang
menjalar ke temporal, fotofobia, bervariasi dan dapat demikian hebat pada uveitis anterior akut,
lakrimasi yang terjadi biasanya sebanding dengan derajat fotofobia, gangguan visus dan bersifat
unilateral. 2

Gambar 4. Uveitis anterior granulomatosa dengan muttan-fat keratic presipitat dan nodul koeepe
dan busacca

Riwayat yang berhubungan dengan uveitis adalah usia, kelamin, suku bangsa penting
untuk di catat karena dapat memberikan petunjuk ke arah diagnosis uveitis tertentu. Riwayat
pribadi tentang penderita, yang utama adalah adanya hewan peliharaan seperti anjing
dan kucing, serta kebiasaan memakan daging atau sayuran yang tidak dimasak termasuk
hamburger mentah. Hubungan seks diluar nikah untuk menduga kemungkinan terinfeksi oleh
STD atau AIDS. Penggunaan obat-obatan untuk penyakit tertentu atau narkoba (intravenous
drug induced), serta kemungkinan tertular penyakit infeksi menular (seperti Tbc) dan
terdapatnya penyakit sistemik yang pernah diderita. Riwayat tentang mata didapatkan apakah
pernah terserang uveitis sebelumnya atau pernah mengalami trauma tembus mata atau
pembedahan.2

Gambar 5. Uveitis anterior granulomatosa dengan sejumlah nodul busacca pada


permukaan iris dan beberapa muttan fat keratik presipitat pada aspek inferior.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan visus umumnya normal atau berkurang sedikit.,
konjungtiva bulbi, injeksi konjungtiva dan injeksi siliar, serta kornea keruh karena udem dan
keratik presipitat. Keratik presipitat merupakan kumpulan sel-sel yang menempel pada endotel
kornea, biasanya di bagian bawah. Pada uveitis non granulomatosa, keratik presipitat berukuran
kecil dan sedang berwarna putih. Pada uveitis granulomatosa, keratik presipitat besar-besar dan
lonjong dan dapat menyatu membentuk bangunan yang lebih besar, sehingga dapat mencapai
diameter 1mm. Adanya keratik presipitat dijumpai pada keratouveitis karena herpes simpleks
dan sangat spesifik pada Heterokromik Fuch.2,8
Tabel 1 Berat ringannya flare dan Cells
Grade Flare Cells
0 tidak ada tidak ada
1+ flare tipis atau lemah 5-10 /lapang pandang
2+ Flare tingkat sedang (Iris dan lensa secara 10-20/lapang pandang
diteil masih tampak)
3+ kekeruhan lebih berat (Iris dan lensa 20-50/lapang pandang
diselimuti kekeruhan
4+ flare sngat berat (penggumpalan fibrin pada >50/lapang pandang
humur aquos)
Adapted from Hogan MH, Kimura SJ, Thygeson P. Signs and symptoms of uveitis: I. Anterior
uveitis. Am J Ophthalmol 1959;47:162-3.
Pada kamera okuli anterior terdapat flare, terlihat sebagai peningkatan kekeruhan dalam
humor akuos dalam COA, dapat terlihat dengan menggunakanslitlamp atau lampu kecil dengan
intensitas kuat dengan arah sinar yang kecil sehingga menimbulkan fenomena Tyndal. Pada
7

uveitis non granulomatosa, reaksi flare sangat menonjol tapi reaksi sel biasanya terdiri dari selsel kecil dan jarang sel besar seperti monosit atau sel raksasa. Sedangkan pada uveitis
granulomatosa, sel besar-besar dan reaksi flare biasanya sangat ringan. 2,8
Pada iris tampak suram, gambaran radier tak nyata, karena pembuluh darah di iris
melebar, sehingga gambaran kripta tak nyata. Warna iris dapat berubah, kelabu menjadi hijau,
coklat menjadi warna Lumpur. Terdapat nodul iris, ditandai sebagai benjolan di iris, bila pada
tepi pupil disebut nodul koeppe, bila pada permukaan depan iris disebut nodul busacca. Adanya
nodul-nodul tersebut merupakan pertanda uveitis granulomatosa dan terdapat adanya sinekia
posterior.2,8
Tabel 2 Pembagian Uveitis Anterior secara klinis* *
Ringan
Keluhan ringan sampai sedang
VA 20/20 to 20/30
Kemerahan sirkumkornel
superficial
Tidak ada KPs (keratic
presipitat)
1+ cells and flare
tekanan intraokuler berkurang <
4 mmHg

Sedang
Keluhan sedang sampai berat
VA from 20/30 to 20/100
Kemerahan sirkumkornel
dalam
Tampak KPs
1-3+ cells and flare
Miotic, sluggish pupil
Sinekia posterior ringan
Udem iris ringan
tekanan intraokuler
berkurang 3-6 mm Hg
Anterior virtreous cells

Berat
Keluhan sedang sampai berat
VA < 20/100
Kemerahan sirkumkornel
dalam
Tampak KPs
3-4+ cells and flare
pupil terfiksir
Sinekia posterior (fibrous)
Tidak tampak kripte pada iris
tekanan intraokuler
meningkat
cells anterior sedang sampai
berat
* Reprinted with permission. Catania LJ. Primary care of the anterior segment,2nd ed.
Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1995:371.
Pada pupil terjadi miosis, pinggir tak teratur karena adanya sinekia posterio atau seklusio pupil.
Pupil dapat terisi membran yang berwana keputiih-putihan yaitu oklusi pupil. Pada lensa
terdapat uveitis rekurens yang dapat menimbulkan kekeruhan pada bagian belakang lensa
(katarak kortikalis posterior).2,8
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium sangat dibutuhkan guna mendapat sedikit gambaran mengenai penyebab
uveitis. Pada pemeriksaan darah, yaitu Differential count, eosinofilia : kemungkinan penyebab
parasit atau alergi, VDRL, FTA, Autoimun marker (ANA, Reumatoid factor, Antidobble
Stranded DNA), Calcium, serum ACE level (sarcoidosis), Toxoplasma serologi dan serologi
TORCH lainnya. Pemeriksaan urin berupa kalsium urin 24 jam (sarcoidosis) dan Kultur
(bechets reitters). Pemeriksaan Radiologi, yaitu Foto thorax (Tbc, Sarcoidosis, Histoplasmosis),
Foto spinal dan sendi sacroiliaka (Ankylosing sponfilitis), Foto persendian lainya (Reumatoid
arthritis, juvenile rheumatoid arthritis) dan Foto tengkorak, untuk melihat adakah kalsifikasi
cerebral (toxoplasmosis)
Skin Test, yaitu Mantoux test, untuk Tbc, Pathergy test, untuk Bechets diseaseakan
terjadi peningkatan sensivitas kulit terhadap trauma jarum pada pasien bila disuntikkan 0,1 ml
saline intradermal dalam 18-24 jam kemudian terjadi reaksi pustulasi. Pemeriksaan-pemeriksaan
tersebut diperlukan untuk mengetahui etiologi secara spesifik, bila dicurigai adanya kecurigaan

penyakit sistemik, Uveitis rekuren, Uveitus bilateral, Uveitis berat, Uveitis posterior
dan Onsetnya muda. 10,11
Tabel 3: Anjuran pemeriksaan Untuk mengetahui penyebab sistemik uveitis anterior
Penyakit yg dicurigai
bdasarkn riwayat dan
pmx fisik

Hasil
laboratorium

Pmx
radiologi

konsultasi

Ankylosing spondylitis

ESR,(+)
HLA-B27
(+)HLA-B27

Sacroiliac xrays

Rheumatologist

ESR,(+)
HLA-B27

Joint xrays

Inflammatory bowel
disease
Reiters syndrome

Psoriatic arthritis

(+)HLA-B27

Herpes

Diagnosis
klinis
(+)HLA-B27

Behcets disease

Lyme disease

ELISA or
Lyme

Juvenile rheumatoid
arthritis

ESR,
(+)ANA,
(-)Rheumatoi
d factor
Angiotensin
converting
enzyme
(ACE)
(+)RPR or
VDRL
FTA-ABS or
MHATP

Sarcoidosis

Syphilis

Tuberculosis

Internist or
gastroenterologist
Internist,
urologist,
rheumatologist
Rheumatologist,
dermatologist
Dermatologist
Internist or
Rheumatologist

Immunefluorescent
assay
Joint x- rays

Chest x-ray

Pemeriksaan
lainnya

Cultures;
conjunctival,
urethral, prostate

Behcets skin
puncture
test

Internist,
rheumatologis
Rheumatologist
or
pediatrictian
Internist

Internist

Chest x-ray

Internist

Purified protein
derivative (PPD)
skin test

Adapted from Cullen RD,Chang B,eds.The Wills eye


manual.Philadelphia:JBLippincott,1994:354-5.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis
banding
uveitis
anterior
adalah
konjungtivitis,Keratitis
atau
keratokonjungtivitis dan Glukoma akut. Pada konjunctivitis penglihatan tidak kabur, respon
pupil normal, dan umumnya tidak ada rasa sakit, fotofobia, atau injeksi ciliar.

Pada keratitis atau keratokonjunctivitis, penglihartan dapat kabur dan ada rasa sakit dan
fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simplek dan zoster dapat mengenai uveitis
anterior sebenarnya. Pada glaucoma akut, pupil melebar, tidak ada synekia posterior, dan
korneanya beruap. 7

Gambar 6. Glukoma akut


KOMPLIKASI
Pada uveitis anterior dapat terjadi komplikasi berupa katarak, retinitis proliferans, ablasi
retina, glukoma sekunder yang dapat terjadi pada stadium dini dan stadium lanjut, pada uveitis
anterior dengan visus yang sangat turun, sangat mungkin disertai penyulit edema macula
kistoid. 7,8

Gambar 7: Glaucoma sudut tertutup dan Katarak matur

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya dan bagian
organ yang terkena. Baik pengobatan topical atau oral adalah ditujuan untuk mengurangi
peradangan.12 Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalah memperbaiki visual
acuity, meredakan nyeri pada ocular, menghilangkan inflamasi ocular atau mengetahui asal dari
peradangannya, mencegah terjadinya sinekia, dan mengatur tekanan intraocular.13
Pengobatan uveitis anterior adalah tidak spesifik, pada umumnya menggunakan
kortikosteroid topical dan cycloplegics agent. Adakalanya steroid ataunonsteroidal anti
inflammatory ( NSAIDs) oral dipergunakan. Namun obat-obatan steroid dan imunosupresan
lainnya mempunyai efek samping yang serius, seperti gagal ginjal, peningkatan kadar gula
darah, hipertensi, osteoporosis, dan galukoma, khususnya pada steroid dalam bentuk pil. 13
Kortikosteroid
Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan secepatnya diberikan. 8 Tujuan penggunaan
kortikosteroid untuk pengobatan uveitis anterior adalah mengurangi peradangan, yaitu
10

mengurangi produksi eksudat, menstabilkan membran sel, menghambat penglepasan lysozym


oleh granulosit, dan menekan sirkulasi limposit.9
Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar
terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal akan
tergantung pada konsentrasi dan frekuensi pemberian, jenis kortikosteroid, jenis pelarut yang
dipakai, bentuk larutan. 15
Konsentrasi dan frekuensi pemberian, makin tinggi konsentrasi obat dan makin sering frekuensi
pemakaiannya, maka makin tinggi pula efek antiinflamasinya. Peradangan pada kornea bagian
dalam dan uveitis diberikan preparat dexametason, betametason dan prednisolon karena
penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medryson, fluorometolon dan hidrokortison
hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva dan kornea superfisial. 15
Kornea terdiri dari 3 lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal mata yaitu, epitel yang
terdiri dari 5 lapis sel, stroma, endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel
lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan lebih
mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air. Maka secara ideal obat dengan daya tembus
kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak maupun air (biphasic). Obat-obat kortikosteroid
topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat biphasic. 15
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan bentuk suspensi
adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio karena bersifat biphasic, tapi
kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum
dipakai. Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti: Glaukoma,
katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, pseudoptosis dan lain-lain.15
Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah prednisolon acetate 0,125% dan 1%,
prednisolone sodium phospat 0,125% , 0,5%, dan 1%, deksamentason alcohol 0,1%,
deksamethasone sodium phospat 0,1%, fluoromethasone 0,1% dan 0,25%, dan medrysone 1%. 12
Cycloplegics dan mydriatics
Semua agent
cycloplegic adalah cholinergic
antagonist yang
bekerja
memblokade neurotransmitter pada bagian reseptor dari sphincter iris dan otot ciliaris.
Cycloplegic mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis anterior, yaitu untuk mengurangi
nyeri dengan memobilisasi iris, mencegah terjadinya perlengketan iris dengan lensa anterior
( sinekia posterior ), yang akan mengarahkan terjadinya iris bombe dan peningkatan tekanan
intraocular, menstabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya protein leakage
(flare) yang lebih jauh.Agent cycloplegics yang biasa dipergunakan adalah atropine 0,5%, 1%,
2%, homatropine 2%, 5%, Scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan 2%. 9

Oral steroid dan Nonsteroidal Anti Inflammatory Drugs


Prednisone oral dipergunakan pada uveitis anterior yang dengan penggunaan steroid
topical hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAIDs ( biasanya aspirin dan
ibuprofen ) dapat mengurangi peradangan yang terjadi. Sebagai catatan, NSAIDs dipergunakan
untuk mengurang peradangan yang dihubungkan dengan cystoids macular edema yang
menyertai uveitis anterior. 9
Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan perpanjangan
periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal antara 12 mg/kg BB/hari,
yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari(alternating
single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama 2 minggu pengobatan,
sedangkan preparat prednison dan dexametaxon dosis diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal
selama 2 minggu. 9
11

Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik adalah Uveitis posterior, Uveitis bilateral, Edema
macula, Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter). Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu
yang lama akan terjadi efek samping yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi,
Diabetes mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak,
hirsutisme, dan lain-lain.9
Pengobatan lainnya
Jika pasien tidak koperatif atau iritis tidak berespon banyak dengan penggunaan topical
steroid, injects subkonjuctival steroid ( seperi celestone ) akan berguna. Depot steroid
seharusnya dihindari pada kasus uveitis sekunder, seperti yang diakibatkan oleh herpes atau
toksoplasmosis karena dapat memperparah. 8
Injeksi peri-okular dapat diberikan dalam bentuk long acting berupa Depo maupun
bentuk short acting berupa solutio. Keuntungan injeksi periokular adalah dicapainya efek anti
peradangan secara maksimal di mata dengan efek samping sistemik yang minimal. 15
Indikasi injeksi periokular adalah apabila pasien tidak responsif terhadap pengobatan
tetes mata, maka injeksi periokular dapat dianjurkan, Uveitis unilateral,pre operasi pada pasien
yang akan dilakukan operasi mata, anak-anak, dan komplikasi edema sistoid makula pada pars
planitis. Penyuntikan steroid peri-okular merupakan kontra indikasi pada uveitis infeksi
(toxoplasmosis) dan skleritis. 15
Lokasi injeksi peri-okular sub-konjuctiva dan sub-tenon steroid repositoryserta Injeksi
sub-tenon posterior dan retro-bulbar. Keuntungan injeksi sub-konjungtiva dan sub-tenon adalah
dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada jaringan intraokular selama 24
minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian obat yang berkali-kali seperti pemberian
topikal tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior berat dapat dipakai dexametason 24 mg. Injeksi
sub-tenon posterior dan retro-bulbar, cara ini dipergunakan pada peradangan segmen posterior
(sklera, koroid, retina dan saraf optik). 15
Komplikasi injeksi peri-okular adalah Perforasi bola mata, Injeksi yang berulang
menyebabkan proptosis, fibrosis otot ektra okular dan katarak sub-kapsular posterior, Glaukoma
yang persisten terhadap pengobatan, terutama dalam bentuk Depo di mana dibutuhkan tindakan
bedah untuk mengangkat steroid tersebut dari bola mata, Astrofi lemak sub-dermal pada teknik
injeksi via palpebra.15
Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara 1 7 hari, tergantung pada
keparahannya. Yang dinilai pada setip follow-up adalah visual aquity, pengukuran tekanan
intraocular, pemeriksaan dengan menggunakan slitlamp, assasment cel dan flare, dan evaluasi
respon terhadap terapi. 9
Table 4 frekuensi dan komposisi terhadap penilaian dan penanganan uveitis anterior
Tingkat
keparaha
n
Uveitis
Anterior
Ringan

Banyakny
a
kunjungan
follow up

Visua
l
Acuit
y

Cells
dan Flare pd
pmx Slit
Lamp

Tonometry

Ophthalmo
scopy

Rencana
penetalaksanaan

Setiap 4-7
hari

Ya

Ya

Ya

Tatalaksana
seperti di Table 6

Sedang

Setiap 24hari

Ya

Ya

Ya

Jika pada
visit awal
belum
terdiagnosa
Jika pada
visit awal

Tatalaksana
seperti di Table 6
12

Berat

Setiap 12hari

Ya

Ya

Ya

belum
terdiagnosa
Jika pada
visit awal
belum
terdiagnosa

Tatalaksana
seperti di Table 6

Tabel 5 : penanganan pada uveitis anterior dan follow up


A. Mild uveitis (Optional depending on symptoms)
1. Cyclopentolate, 1% (t.i.d.) atau homatropine, 5% (b.i.d.-t.i.d.)
2. Prednisolone, 1% (b.i.d.-q.i.d.)
3. Aspirin atau ibuprofen, 2 tablet (q.4h)b secara oral
4. Penggunaan bloker jka TIO meningkat
5. Reevaluasi 4-7 hari (atau jika berambah parah)
B. Refer to primary care physician for systemic evaluation (when indicated)
C. Moderate uveitis
1. Homatropine, 5% (q.i.d.) atau scopolamine, 0.25% (b.i.d.)
2. Prednisolone, 1% (q.i.d.)a
3. Aspirin atau ibuprofen, 2 tablets (q.4h)b secara oral
4. Penggunaan bloker jka TIO meningkat
5. Paca mata gelap
6. Anjuran kepada pasien agar berhati-hati
7. Re-evaluasi 2-4 hari (atau bila perlu)
D. Severe uveitis
1. Atropine, 1% (b.i.d.-t.i.d.) atau homatropine, 5% (q.4h)
2. Prednisolone, 1% (q.2-4h)a
3. Aspirin atau ibuprofen, 2 tablets (q.3-4h) secara oral
4. Penggunaan bloker jka TIO meningkat
5. Paca mata gelap
6. Anjuran kepada pasien agar berhati-hati
7. Reevaluasi 1-2 hari
Adapted from Catania LJ. Primary care of the anterior segment, 2nd ed.Norwalk, CT: Appleton
& Lange, 1995:372.

PROGNOSIS
Kebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara awal dan
diberi pengobatan. uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika ada penyebab sistemiknya.
Karena baik para klinisi dan pasien harus lebih waspada terhadap tanda dan mengobati dengan
segera. Prognosis visual pada iritis kebanyakan akan pulih dengan baik, tanp adanya katarak,
glaucoma atau posterior uveitis.

13

BAB III
KESIMPULAN
Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris,korpus siliaris,dan koroid) dengan berbagai
penyebab.Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya
juga ikut mengalami inflamasi. Uveitis anterior merupakan radang iris dan badan siliar bagian
depan atau pars plikata, yang disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara
hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi mata. Uveitis anterior
dikatakan akut jika terjadi kurang dari 6 minggu dan dikatakan sebagai kronik jika lebih dari 6
minggu. Laboratorium sangat dibutuhkan guna mendapat sedikit gambaran mengenai penyebab
uveitis. Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya dan bagian
organ yang terkena dan prognosis kebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat
didiagnosis secara awal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Gunawan wasisdi, Gambaran Klinis Uveitis Anterior Akua pada HLA B27 Positif, FK
UGM, Yogyakarta
2. Ilyas Sidarta, Uveitis Anterior, Ilmu Penyakit Mata, ed II, FKUI, Jakarta: 2002
3. www_preventblindness. Co.id, Causes of Anterior Uveitis . Accessed. September th.
2006:1-2
4. www_nlm.nih.gov. co_id, veitis . Accessed. September th. 2006:1-2
5. Wijana Nana, Uvea, Ilmu Penyakit Mata, hal 126-127
6. K George Roger, MD, Uveitis, Nongranulomatous. www emedicine.co.id, Accessed.
June th. 2005:1-3
7. Vaughan G Daniel, anatomi dan Embriologi Mata, Oftalmologi Umum ed 14, Widya
Medika, Jakarta: 2000 hal8-9
8. www.emedicine.com
9. www.oao.com
10. www.healthatoz.com
11. Wong tien YN, Uvetis Systemic and Tumots , The Opthlmolgy Examinations Review,
Wrld Scientific, Singapura:2001. P321-323.
12. www.stlukesEye.com
13. www.allaboutvision.com
14. www.cerminduniakedokteran.com
15. www.healthline.com
16. www.medicallibrary.com
17. http://www.mersi ocular imunology.htm
(https://yumizone.wordpress.com/2009/02/24/uveitis-anterior/)

"UVEITIS ANTERIOR"
BAB I
PENDAHULUAN
Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plikata),
kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea, dan sklera.
Berdasarkan reaksi radang , uveitis anterior dibedakan atas 2 tipe yaitu tipe granulomatosa dan
tipe non granulomatosa.

14

Penyebab uveitis anterior dapat bersifat endogen maupun eksogen. Teori patologisnya
beragam, meliputi proses imunologik, komponen geetik, penyakit infeksi mikroba, reaksi
kompleks imun, reaksi toksik disebabkan oleh tumbuhan dan obat-obatan, dan infeksi fokal,
selama dekade terakhir ini ditemukan penyebab baru uveitis anterior dan akibat tindakan
pembedahan dalam bola mata (Ardy,1993). Lebih dari 75% uveitis endogen tidak diketahui
penyebabnya, namun 37% kasus di antaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang
berkaitan dengan penyakit sistemik. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan uveitis anterior
meliputi: spondilitis ankilosa, sindromaReiter, artritis psoriatika,penyakit Crohn, kolitis
ulserativa, dan penyakit Whipple (Suhardjo dan Gunawan, 1993).
Uveitis anterior merupakan salah satu radang di dalam bola mata yang paling sering
dijumpai, dengan insidensi pertahun bervariasiantara 8,212 setiap 100.000 penduduk. Dari
survei di rumah sakit di Ghana tahun 1990 uveitis merupakan penyebab kebutaan dua mata
urutan ketiga setelah katarak dan glaukoma (Sjamsoe,1993). Kebutaan dari uveitis anterior
disebabkan oleh penyulit-penyulit yang ditimbulkan akibat kronisitas dan rekurensi perjalanan
penyakit (Ardy, 1993).
Gejala-gejala uveitis anterior meliputi: mata merah, fotofobia, lakrimasi, rasa sakit, dan
penglihatan kabur. Mata yang terkena biasanya satu pihak, disertai dengan adanya flare dan sel
di dalam bilik mata depan; jarang dijumpai adanya hipopion. Variasi gejala sering dijumpai, hal
ini berhubungan dengan faktor penyebab. Uveitis anterior yang disebabkan oleh reaksi
anafilaksis terhadap protein lensa akan didominir oleh adanya sel-sel besar di bilik mata depan;
sedang jika disebabkan oleh sindroma Reiter justru didominir oleh eksudat fibrin dan sel-sel
kecil atau lazim disebut radang non granulomatosa (Suhardjo dan Gunawan, 1993).
Dalam menentukan penyebab uveitis anterior, sering dijumpai banyak kendala di
Indonesia. Pemeriksaan cairan hasil parasentesis dari bilik mata depan merupakan pemeriksaan
yang lazim dikerjakan untuk menegakkan diagnosis, namun hal tersebut masih sulit diterima
para pasien mengingat risiko tindakan juga tidak ringan. Di samping itu, beberapa teknik
pemeriksaan laboratorium terutama yang menyangkut pemeriksaan imunologik masih relatif
mahal (Suhardjo dan Gunawan, 1993).
Manajemen uveitis anterior adalah bertujuan untuk mencegah kerusakan stuktur dan
fungsi mata seperti sinekia anterior, sinekia posterior, kerusakan pembuluh darah iris, katarak,
glaukoma, parut kornea, dan kekeruhan badan kaca. (Ardy, 1993)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI


Uvea merupakan lapisan vaskular di dalam bola mata yang terdiri dari iris, korpus siliar,
dan koroid. Bagian ini dilindungi oleh kornea dan sklera. Uvea ikut memasok darah ke retina.
Uvea dibagi menjadi 2 bagian yaitu uvea anterior yang terdiri dari iris dan badan siliar dan uvea
posterior yaitu koroid (Wijana, 1993; Vaughan et al, 2000). Dalam tulisan ini hanya dibahas
mengenai uveia anterior saja.
1.

Iris
Iris adalah perpanjangan korpus siliare ke anterior. Iris berupa permukaan pipih dengan
apertura bulat di tengahnya yang disebut dengan pupil. Iris terletak bersambungan dengan
permukaan anterior lensa, yang memisahkan kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior,
yang masing-masing berisi humor aqueus. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot
dilator (Wijana,1993; Voughan et al,2000).
Secara histologis terdiri dari stroma yang jarang dan diantaranya terdapat lekukanlekukan di permukaan anterior yang berjalan radier yang dinamakan kripta. Di dalam stroma
terdapat sel pigmen yang bercabang, banyak pembuluh darah dan serabut saraf. Di permukaan
15

anterior ditutupi oleh endotel, terkecuali pada kripta, di mana pembuluh darah pada stroma dapat
berhubungan langsung dengan kamera okuli anterior. Di bagian posterior dilapisi oleh dua
lapisan epitel, yang merupakan lanjutan epitel pigmen retina. Warna dari iris tergantung dari selsel pigmen yang bercabang yang terdapat di dalam stroma yang jumlahnya dapat berubah-ubah
dan juga epitel pigmen yang jumlahnya tetap (Wijana,1993).
Ada 2 otot yang ada di dalam iris antara lain otot sfingter pupil (M. sphincter pupillae)
yang berjalan sirkuler, yang terletak di dalam dekat pupil dan dipersarafi oleh saraf parasimpatis
(N. III), dan otot dilatator pupil (M. dilatator pupillae) yang berjalan radier dari akar iris ke
pupil, terletak di bagian posterior stroma dan disarafi oleh saraf simpatis (Wijana, 1993)
Pasokan darah ke iris berasal dari circulux major iris. Kapiler-kapiler iris memiliki
lapisan endotel yang tak berlubang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresin yang
disuntikkan secara intravena. Persyarafan iris adalah melalui serat-serat nervus siliare (Voughan,
2000).
Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada
prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatik yang
dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktifitas simpatik
(Voughan, 2000).
Cahaya yang mengenai mata diterima oleh sel-sel batang dan kerucut di retina,
diteruskan oleh N. II ke kiasma optikum, radiasio optika, setinggi korpus genikulatum lateral,
serat pupilomotor melepaskan diri ke brachium kolikulus superior, ke midbrain, komisura
posterior di daerah pretektalis, kemudian mengadakan semidikusasi dan keduanya menuju ke
nucleus Edinger Westphal di kedua sisi. Dari sini keluar saraf eferen (saraf parasimpatis) yang
memasuki N. III, ke ganglion siliaris, serat saraf postganglioner melalui Nn. siliaris brevis
(Wijana,1993).
Menurut Wijana (1993), bila seseorang melihat suatu objek pada jarak dekat, maka
terjadi trias akomodasi yaitu:
Kontraksi dari otot siliaris yang berguna agar zonula Zinii mengendor, lensa dapat
mencembung, sehingga cahaya yang datang dapat difokuskan ke retina.
Konstriksi dari otot rektus internus, sehingga timbul konvergensi dan mata tertuju pada benda
itu.
Konstriksi otot konstriksi pupil dan timbullah miosis, supaya cahaya yang masuk tak
berlebih, dan terlihat dengan jelas.
2.

Korpus Siliaris
Pada potongan melintang korpus siliare secara kasar berbentuk cincin segitiga yang
membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris ( 6mm). Terdiri dari dua
zona, yaitu zona anterior dengan permukaan berjonjot lekuk dan menonjol yang disebut dengan
pars pikata ( 2mm), dan zona posterior yang datar dengan permukaan licin disebut pars plana
( 4mm). Processus siliaris ini berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk
dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vene-vena vorteks. Kapiler-kapilernya besar dan
berlobang-lobang sehingga membocorkan fluoresin yang disuntikkan secara intravena. Ada dua
lapis epitel siliaris: satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan
neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan
lapisan epitel pigmen retina. Prosessus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi
sebagai pembentuk humor aquaeus (Voughan, 2000; Ghozie, 2002).
Korpus siliaris mengandung otot polos yang tersusun longitudinal, sirkular, dan radial.
Otot-otot ini berfungsi untuk menarik dan mengendorkan serabut zonula Zinni, yang
menghasilkan perubahan tegangan pada kapsul lensa. Ketegangan kapsul lensa yang berubah
16

akan menyesuaikan kekuatan lensa mata sesuai dengan jarak benda yang dilihat agar
bayangannya tepat di retina (Ghozie, 2002).
Procesus siliaris mengandung terutama pembuluh kapiler dan venanya yang
menumpahkan darahnya ke luar melalui vena vorticosa. Kapilernya besar dan mudah dirembesi
larutan suntikan fluresin. Pars plana terdiri atas selapis tipis otot siliaris dan pembuluh siliar
yang diselimuti epitel siliar. Serabut zonula berorigo di lekukan dari procesus siliaris (Ghozie,
2000).
Pembuluh darah dibadan siliar berasal dari sirkulus iridis mayor, sedang syaraf sensoris
berasal dari syaraf siliaris (Voughan, 2000; Ghozie, 2002).
II.

DEFINISI UVEITIS ANTERIOR


Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan korpus siliare (pars
plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea dan sklera
(Ardy, 1993)
Menurut American Optometric Association (AOA) tahun 2004, uveitis anterior adalah
suatu proses inflamasi intraokular dari bagian uvea anterior hingga pertengahan vitreus. Penyakit
ini dihubungkan dengan trauma bola mata, dan juga karena berbagai penyakit sistemik
seperti juvenile rheumatoid, artritis, ankylosing spondilitis,Sindrom Reiter, sarcoidosis, herpes
zoster, dan sifilis.

III.

EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus uveitis . Di Amerika
Serikat ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 8-12 orang dari 100.000 penduduk per
tahun. Insidensinya meningkat pada usia 20-50 tahun dan paling banyak pada usia sekitar 30-an
(Sjamsoe, 1993; AOA, 2004)
Menurun AOA (2004), berdasarkan etiologinya ada beberapa faktor resiko yang
menyertai kejadian uveitis anterior antara lain, penderita toxoplasmosis dan yang berhubungan
dengan hewan perantara toxoplasma. Beberapa penyakit menular seksual juga meningkatkan
angka kejadian uveitis anterior seperti sifilis, HIV, dan sindroma Reiter.

IV.

KLASIFIKASI
Berdasarkan spesifitas penyebabnya uveitis anterior dapat dibagi atas uveitis infeksius,
uveitis non infeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas. Uveitis infeksius dapat disebabkan
oleh bakteri, jamur, dan virus. Uveitis non infeksius dapat disebabkan oleh agen non spesifik
(endotoksin dan mediator peradangan lainnya), agen spesifik pada mata (oftalia simpatika,
uveitis imbas lensa), dan penyakit sistemik seperti Behcet, sarkoidosis, sindroma Reiter, dll
(Sjamsoe,1993).
Berdasarkan asal nya uveitis anterior dibedakan menjadi, uveitis eksogen dan uveitis
endogen. Uveitis eksogen pada umumnya dikarenakan oleh trauma, operasi intra okuler, ataupun
iatrogenik. Sedangkan uveitis endogen dapat disebabkan oleh fokal ifeksi di organ lain maupun
reaksi autoimun ( Anonim,2008).
Secara klinis (menurut cara timbul dan lama perjalanan penyakitnya) uveitis anterior
dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronis. Uveitis anterior akut
biasanya timbulnya mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang dari 5 minggu. Sedangkan
yang kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan
maupun tahunan (Ardy, 1993).
Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe
granulomatosa dan non granulomatosa. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel epiteloid
dan makrofag. Sedangkan tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel plasma dan limfosit
(Ardy,1993; anonim, 2008).
17

V.

Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan ICD-9-CM dibagi atas:


Uveitis anterior akut
o
Uveitis anterior traumatik
o
Uveitis anterior idiopatik
o
Uveitis berhubungan dengan HLA-B27
o
Sindrom Behcet
o
Uveitis anterior terinduksi lensa
o
Sindrom Masquerade
Uveitis anterior kronis
o
Juvenile rheumatoid arthritis
o
Uveitis anterior dengan uveitis posterior primer
o
Fuchs heterocromic iridocyclitis
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya uveitis anterior dibagi menjadi beberapa golongan antara lain:
autoimun, infeksi, keganasan, dan lain-lain. Penyebab autoimun terdiri dari: artritis Rhematoid
juvenile, spondilitis ankilosa, sindrom Reiter, kolitis ulseratif, uveitis terinduksi-lensa,
sarkoidosis, penyakit crohn, psoriasis. Penyebab infeksi terdiri dari: sipilis, tuberkulosis, lepra,
herpes zooster, hepes simpleks, onkoserkiasis, adenovirus. Untuk penyebab keganasan terdiri
dari: sindrom masquerada, retinoblastoma, leukemia, limfoma, melanoma maligna. Sedangkan
yang lainnya berasal dari: iridopati, uveitis traumatika, ablatio retina, gout, dan krisis
glaukomatosiklitik (Voughan, 2000).
Selain itu menurut Rosenbaum (2007) etiologi dari uveitis anterior digolongkan menurut
agen penyebab infeksi, seperti dalam tabel berikut:
Tabel 1. Etiologi uveitis anterior menurut golongkan agen penyebab infeksi
BACTERIAL/
SPIROCHETAL

Atypical mycobacteria
Brucellosis
Cat scratch disease
Leprosy
Leptospirosis
Lyme disease
Propionibacteri-um
Syphilis
Tuberculosis
Whipple's disease

VIRAL

FUNGAL

PARASITIC

Cytomegalovirus
Epstein-Barr

Herpes simplex
Herpes zoster

Human T cell
leukemia virus
Mumps

Rubeola

Vaccinia
HIV-1
West Nile virus

Aspergillosis
Blastomycosis
Candidiasis

Coccidioido-
mycosis
Cryptococcosis
Histoplasmosis
Sporotrichosis

Acanthamoeba
Cystercercosis
Onchocerciasis
Pneumocystis
carinii
Toxocariasis
Toxoplasmosis

Masih menurut Rosenbaum (2007) beberapa penyakit sistemik dapat berhubungan


dengan uveitis, penyakit-penyakit tersebut diantaranya adalah:

Spondyloarthritides

Crohn's disease
18


Sarcoidosis

Behcet's disease

Hypersensitivity reactions

Tubulointerstitial nephritis

Juvenile rheumatoid arthritis

Kawasaki disease, multiple sclerosis, and relapsing polychondritis

Multiple sclerosis

Relapsing polychondritis

Sjgren's syndrome

Systemic lupus erythematosus

Systemic vasculitis

Granulomatous angiitis of the central nervous

Vogt-Koyanagi-Harada syndrome

AIDS

Blau syndrome
Uveitis anterior juga dapat disebabkan oleh infeksi fokal seperti: gigi, telinga, hidung,
tenggorokan, traktus urogenitalis, traktus digestivus, kulit, dan lain-lain. Trauma perforata dan
oftalmia simpatika juga dapat menyebabkan uveitis anterior (Wijana, 1993)
VI.

PATOFISIOLOGI
Peradangan traktus uvealis banyak penyebabnya dan dapat mengenai satu atau ketiga
bagian secara bersamaan. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis anterior akut
(iritis), umumnya unilateral dan ditandai dengan adanya riwayat sakit, fotopobia dan
penglihatan kabur, mata merah, dan pupil kecil serta ireguler.
Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada oreng
dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.
Berdasarkan patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-granulomatosa (lebih
umum) dan granulomatosa.
Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yaitu iris
dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrat sel-sel limfosit dan sel
plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuklear. Pada kasus berat dapat
terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior (Vaughan, 2000).
Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus) yang
memberi makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan badan
siliar, maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan
bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Selain oleh cairan bilik mata,
dinding pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah, dan eksudat
yang akan mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat
mengakibatkan glaukoma. Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui
celah antar lensa iris, dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh
karena iris banyak mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis
cairan berkurang, sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea karena tidak
mengandung pembuluh darah, suhu menurun dan berat jenis cairan bertambah, sehingga di
sini cairan akan bergerak ke bawah. Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat
pada endotel kornea, membentuk keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai segitiga
dengan endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di sudut kamera okuli anterior cairan
melalui trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju ke pembuluh darah
episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang maka tekanan mata akan berada
19

pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut kamera
okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan terjadilah glaukoma sekunder. Galukoma
juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau sakit (Wijana,1993)
Elemen darah dapat berkumpuk di kamera okuli anteror dan timbullah hifema (bila
banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak mengandung sel
darah putihnya). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang menempel pada pupil
dapat juga menagalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa. Perlekatan ini
disebut sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada lensa, disebut seklusio pupil
sehingga cairan yang dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke
kamera okuli anterior, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut
kamera okuli anterior menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan
iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel
radang yang menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi pupil. Peradangan badan
siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang tampak seperti kekeruhan
karena debu. Dengan adanya peradangan ini maka metabolisme pada lensa terganggu dan
dapat mengakibatkan katarak. Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat
mengakibtakan organisasi jaringan yang tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan
ikat dengan neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis proloferans. Pada kasus yang
lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina (Wijana, 1993).
VII.

GAMBARAN KLINIS
1.
Gejala Subyektif
Gejala subyektif uveitis anterior dapat berupa rasa nyeri, fotofobia , lakrimasi, dan mata
kabur. Masing-masing gejala akan dijelaskan di bawah ini (Ardy, 1993 ; Gunawan, 1993 )

Nyeri

Uveitis anterior akut


Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar
bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul.Lokalisasi nyeri bola mata,
daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri
tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada
penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri.

Uveitis anterior kronik


Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat
glaukoma sekunder

Fotofobia dan lakrimasi

Uveitis anterior akut dan subakut


Ditandai dengan blefarospasmus. Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan kelainan
kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya. Derajat 3+4+ blefarospasmus
menetap, ringan 1+2+ bila disinari dengan sinar yang kuat baru timbul
bleforaspasmus. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi
berhubungan erat dengan fotofobia.

Uveitis anterior kronik


Gejala subyektif ini hampir tak ada atau ringan.

Kabur
Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat, atau hilang timbul,
tergantung penyebab.

Uveitis anterior akut


Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos, dan badan kaca
depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.
20

2.

Uveitis anterior residif atau kronis


Disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kelainan kornea seperti edema,
lipatan Descemet, vesikelepitel dan keratopati. Edema kornea akibat glaukoma
sekunder dapat mengalami kalsifikasi. Pada infeksi herpes simpleks terdapat edema
menetap disertai neovaskularisasi stroma perifer dan pannus kornea.
Gejala Obyektif
Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila
diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. Menurut Ardy (1993) pada pemeriksaan
akan ditemukan hasil di bawah ini.
Hiperemi
Pemeriksaan dilakukan dengan iluminasi fokal dalam ruang gelap. Merupakan
gambaran bendungan pembuluh darah sekitar kornea atau limbus. Gambaran
merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus, berwarna ungu.
Uveitis anterior akut
Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas
sampai pembuluh darah konjungtiva.
Uveitis anterior hiperakut
Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis.
Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar
depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. Hubungan
derajat hiperemi dengan kelainan kornea mengikuti pembagian Hogan (1959).
Derajat 0 : Hiperemi sekitar kornea dan kelainan kornea tidak ada.
Derajat 1 : Hiperemi sekitar kornea dan edema kornea ringan.
Derajat 2 : Hiperemi sekitar kornea jelas dan difus, disertai hiperemi pembuluh darah
episklera dan konjungtiva. Edema stroma dan epitel kornea difus dengan
lipatan membran Descemet.
Derajat 3 : Hiperemi hebat sekitar kornea disertai hiperemi difus episklera dan
konjungtiva. Edema difus stroma dan epitel kornea, lipatan Descemet,
vaskularisasi perifer disertai permulaan fibrosis daerah tertentu stroma
kornea.
Derajat 4 : Injeksi kornea, hiperemi pembuluh darah konjungtiva, kemosis. Edema
hebat stroma, keratitis bulosa dan vaskularisasi perifer.
Perubahan kornea
Keratik presipitat
Terjadi karena pengendapan agregasi sel radang dalam bilik mata depan pada endotel
kornea akibat aliran konveksi akuwos humor, gaya berat dan perbedaan potensial
listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.
Keratik presipitat dapat dibedakan :
Baru dan lama :
o baru bundar dan berwarna putih.
o lama mengkerut, berpigmen, lebih jernih.
Jenis sel :
o lekosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan.
o limfosit kemampuan aglutinasi sedang membentuk kelompok kecil bulat batas
tegas, putih.
o makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis
membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.
21

Ukuran dan jumlah sel :


o halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut, retinitis/koroiditis,
uveitis intermedia. Uveitis anterior akut dengan etiologi penyakit sendi dan
infeksi fokal.
o kecil dan hanya beberapa, terdapat pada Sindrom Posner-Schlossman.
o mutton fat keabuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa
disebabkan oleh tuberkulosis, sifilis, lepra, Vogt-Koyanagi-Harada dan
simpatik oftalmia. Juga ditemui padauveitis non granulomatosa akut dan
kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh
bahan fagositosis dan set epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk
kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar
karena hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur. Bertambah lama
membesar, menipis dan berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan
membentuk daerah jernih padaendotel kornea. Pengendapan Mutton fat sulit
mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea
gambaranmerupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmendan
sisa hialin sel.
Kelainan kornea
Uveitis anterior akut
Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi tuberkulosis,
sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap
kelainan kornea.
Uveitis anterior kronik
Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descemet dan
neovaskularisasi kornea.
Gambaran edema kornea bcrupa lipatan Descemet dan vesikel pada epitel kornea.
Harus dibedakan dari keratitis profunda misalnya keratitis disciformis dengan
edema menetap, neovaskularisasi stroma perifer dan pannus.
Keratopati band akibat tekanan bola mata meninggi dan iridosiklitis pada anak.
Kekeruhan bilik mata
Kekeruhan dalam bilik mata depan dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar
protein, sel, dan fibrin.
Efek tyndal
Efek tyndal menunjukkan ada atau menetapnya peradangan dalam bola mata
Uveitis anterior akut
Kenaikan jumlah sel dalam bilik depan mata sebanding dengan derajat
peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada
pengobatan uveitis anterior.
Uveitis anterior kronik
Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukkan telah terjadi
perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris.
Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan
adanya eksaserbasi peradangan.
Sel
Sel radang berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila
efek Tyndall hebat.Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan

22

gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45. Dapat
dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan.
Jenis sel :
limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.
makrofag lebih besar, wama tergantung bahan yang difagositosis.
sel darah berwarna merah.
pigmen kecil dan coklat.
Fibrin
Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang,
wama kuning muda, jarang mengendap pada kornea.
Terdapat pada iridosiklitis akut dan berat karena eksudasi fibrin ke dalam bilik
depan mata (iritis plastik).
Hipopion
Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.
Pengendapan terjadi bila derajat sel dalam bilik depan lebih dari 4+.
Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebutan sel lekosit
berinti banyak, biasanya karena rematik, juga pada penyakit Behcet, dan
fakoanafilaktik.
Hipopion harus dibedakan dari pseudohipopion yang disebutkan juga kelompok
sindrom masquerade. Untuk membedakan harus dilakukan pemeriksaan dengan
pupil yang telah dilebarkan dengan midriatik. Sindrom Masquerade disebabkan
oleh iridoskisis, atrofi iris esensial, limfoma maligna, leukemi, sarkoma sel
retikulum, retinoblastoma, pseudoeksfoliatif dan tumor metastasis.
Hiperemi iris
Merupakan gejala bendungan pada pembuluh darah iris. Edema dan eksudasi
pada stroma iris, keadaan ini dipermudah karena iris kaya dengan pembuluh
darah sehingga struktur iris normal hilang dan gambaran iris kusam coklat
keabuan.
Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak
terlihat karma ditutupi oleh eksudasi sel.
Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran
hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.
Miosis pupil
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat
peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat
disertai nyeri.
Nodul iris
Nodul tidak sesuai karena pengendapan agregasi sel dalam stroma tidak selalu
menimbulkan kerusakan jaringan. Dibentuk oleh limfosit, sel plasma dan jarang
makrofag. Dapat ditemui pada iritis atau iridosiklitis kronik. Nodul iris tidak
selalu menunjukkan peradangan granulomatosa.
Nodul Kocppe
Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna
putih keabuan. Proses lama nodul Kocppe mengalami pigmentasi baik pada
permukaan atau lebih dalam merupakan hiasan dari iris.
Nodul Busacca
Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris nodul Koeppe, terlihat
scbagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk
23

kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul


Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.
Granuloma iris
Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris
merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberkulosis,
lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya
tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan
menetap.Bila granuloma hilang akan meninggalkan parut karena proses
hialinisasi dan atrofi jaringan.
Sinekia iris
Merupakan perlengkapan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis
anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses
organisasi sel radang dan fibrosis iris.
Sinekia posterior
Merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat
berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi
pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin
membentuk sinekia seperti cinein, bila seklusi sempurna akan memblokade pupil
(iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau
nongranulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup
banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat.
Uveitis anterior akut
Belum terjadi proses organisasi, sehingga sinekia posterior lebih mudah lepas
dengan midriatika, dengan meninggalkan jejak pigmen sedikit banyak pada
kapsul depan lensa.
Uveitis anterior kronik
Sinekia posterior dibentuk oleh jaringan fibrotik keabuan tanpa distorsi pupil
tetapi dengan perubahan pinggir pupil.
Sinekia anterior
Perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi.
Sinekia anterior timbul karena pada permulaan blok pupil sehingga akar iris maju
ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar
iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea
menarik iris ke arah sudut.
Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior,
tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik depan mata.
Oklusi pupil
Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusi dengan membran radang pada
pinggir pupil.
Uveitis anterior akut
Eksudasi protein dalam bilik depan mata disertai tarikan hebat dacrah pupil.
Uveitis anterior kronik
Proses organisasi sehingga membran radang berubah menjadi membran fibrotik
dengan neovaskularisasi.
Pada kasus yang berat karena kontraksi dan retraksi membran fibrovaskular dapat
menyebabkan eversi epitel pigmen sehingga terjadi ektropion uvea.
Atrofi iris
Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitcl pigmen belakang.
24

Uveitis anterior kronik atau eksaserbasi akut


Terlihat derajat tertentu dari bendungan dan hiperemi stroma, sehingga iris
kehilangan struktur normal, karena mengalami fibrosis karena hilang dan
homogenisasi struktur iris berupa depigmentasi.
Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada
iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpetik.
Kista iris
Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata
dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti
pada epitel kornea.Pada beberapa keadaan, epitel yang melapisi kista keratinisasi
sehingga lesi diisi oleh bahan keratin, yang terlihat seperti mutiara.
Perubahan sel lensa
Dikenal 3 bentuk perubahan pada lensa akibat uveitis anterior, yaitu:
pengendapan sel radang, pigmen dan kekeruhan lensa.
Pengendapan sel radang
Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada
kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih
keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.
Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa,
menunjukkan bekas sinekia posterior yangtelah lepas. Sinekia posterior yang
meny,erupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.
Perubahan kejernihan lensa
Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan
proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas
kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan lamanya
penyakit.
Akibat perlengketan iris terjadi pencairan serat.
Uveitis anterior kronik
Terjadi perubahan degeneratif di depan kapsul depan dan subkapsul belakang.
Predileksi daerah sentral menunjukkan telah timbul reaksi hipersensitivitas daerah
lensa tersebut terhadap stimuli toksik metabolik. Kekeruhan subkapsul belakang
dapat disebabkan pemberian kortikosteroid lokal atau sistemik.
Kekeruhan lensa (katarak) sering merupakan penyulit uveitis anterior kronik atau
residif. Reaksi radang pada uveitis anterior lebih sering mempercepat kekeruhan
pada katarak senilis.
Perubahan dalam badan kaca
Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa
kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau
bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag.
Iridosiklitis dapat dibedakan dari iritis dengan ditemui sel dan kekeruhan di ruang
belakang lensa dan badan kaca depan akibat eksudasi badan siliar.
Uveitis serosa, ditemukan sebukan halus, kekeruhan putih keabuan.
Uveitis plastik ditemukan lembaran keabuan atau membranasiklitik di belakang
lensa.
Kekeruhan badan kaca tidak berkurang melainkan akan bertambah. Bila lebih
banyak sel melekat terlihat penebalan benda kaca dan terpisah.

25

Pada kasus uveitis anterior residif dan kronik tidak terkontrol, akan mengalami
regresi dan pemecahan jaringan kolagen, pencairan dan retraksi, sehingga
mengakibatkan lepas badan kaca. Efek Tyndall dan set dalam ruang belakang
badan kaca akibat masuknya eksudasi radang melalui hialod belakang yang rusak.
Badan kaca yang mengalami kerusakan akan membentuk perlengkctan dan
kckeruhan bersama set radang dan membentuk eksudat berupa salju, tipikal pada
uveitis intermedia, dan posterior. Kekeruhan ini akan bertambah membundar,
keabuan, mengkilap bergerak di atas badan kaca perifer.
Pada uveitis anterior tidak begitu berat, terjadi perubahan bagian depan badan
kaca, tetapi dapat meluas ke seluruh badan kaca dan setelah mengalami proses
regresi organisasi dapat menimbulkan penyulit vitreo-retina.
Perubahan tekanan bola mata
Tekanan bola mata pada uveitis anterior dapat rendah (hipotoni), normal atau
meningkat (hipertoni).
Hipotoni
Uveitis anterior akut
Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang karena peradangan.
Uveitis anterior kronik
Hipotoni menetap karena perubahan badan siliar dan dapat mengakibatkan atrofi
bola mata.
Normotensi
Menunjukkan berkurangnya peradangan dan perbaikan bilik depan mata.
Hipertoni
Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan
trabekula. Hipertoni dijumpai juga pada uveitis disebabkan oleh virusherpes
simpleks, zoster dan sindrom Posner Schlossman.

Tabel 2. Perbedaan Uveitis Granulomatosa dan Non Granulomatosa


Non granulomatosa

Granulomatosa

Onset

Akut

Tersembunyi

Sakit

Nyata

Tak ada atau ringan

Fotofobia

Nyata

Ringan

Penglihatan kabur

Sedang

Nyata

Merah
sirkumkorneal

Nyata

Ringan

Presipitat keratik

Putih halus

Kelabu besar

Kecil dan tak tratur

Kecil dan tak teratur


(bervariasi)

Sinekia posterior

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Nodul iris

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Pupil

26

Uvea anterior

Uvea anterior
posterior

Perjalanan

Akut

Menahun

Rekurensi

Sering

Kadang-kadang

Tempat

dan

(Vaughan, 2000)
VIII.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium yang mendalam umumnya tidak diperlukan untuk uveitis
anterior, apalagi untuk tipe non-granulomatosa. Tes kulit terhadap tuberkulosis dan
histoplasmosis dapat berguna demikian juga antibodi terhadap toksoplasmosis. Berdasarkan testes ini dan gambaran kliniknya, seringkali dapat ditegakkan diagnosa etiologinya (Vaughan,
2000)
Beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung dalam penegakan diagnosa
dan etiologi adalah radiografi thorak dan fluorescent treponemal antibody absorption (FTAABS). Berikut adalah pemeriksaan dan indikasi pada penegakan diagnosa dan etiologi uveitis
anterior menurut George (2007) dan AOA (2004):

Radiografi thorak untuk Sarkoidosis dan TB

Tes darah rutin untuk membedakan penyebab bakteri atau virus dan mengetahui
keganasan seperti limfoma dan leukimia.

FTA-ABS test untuk Sifilis

VRDL untuk sifilis

Purified protein derivative (PPD) test untuk TB

Angiotensin-converting enzyme (ACE) test untuk Sarkoidosis

Antinuclear antibody (ANA) untuk SLE dan juvenile rheumatoid arthritis.

HLA-B27 typing untuk ankylosing spondilytis, sindrom Reiter, inflammantory bowel


disease,psoriasis artritis, sindrom Behcet.

Gallium scan untuk Sarkoidosis

Anergy evaluation untuk Sarkoidosis

Toxoplasmosis enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)

MRI pada kepala akan membantu dalam penegakan cases of intraocular (CNS)
lymphoma.

Pada pasien dengan indikasi sarkoidosis dan pada pemeriksaan radiografi thorak negatif,
pemeriksaan CT thorak untuk mengetahui hilar adenopathy.

IX.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding uvetis anterior menurut Vaughan (2000) antara lain:

Konjungtivitis: penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada tahi mata dan
umumnya tidak ada sakit, fotofobia, atau injeksi siliaris.

Keratitis atau keratokunjungtivitis: penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit dan
fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zooster dapat
menyertai uveitis anterior sebenarnya.

Glaukoma akut: pupil melebar, tidak ada sinekia posterior, dan korneanya beruap.

Setelah serangan berulang kali,uveitis non-granulomatosa dapat menunjukkan ciri uveitis


granulomatosa

27

X.

TERAPI
Tujuan terapi uveitis anterior menurut AOA (2004), antara lain:
Mengembalikan tajam penglihatan,
Mengurangi rasa nyeri di mata,
Mengeliminasi peadangan atau penyebab pradangan,
Mencegah terjadinya sinekia iris,
Mengendalikan tekanan intraokular.
Sedangkan prinsip pengobatan uveitis menurut Sjamsoe (1993) antara lain:
Menekan peradangan,
Mengeliminir agen penyebab,
Menghindari efek samping obat yang merugikan pada mata dan organ tubuh di luar mata.
Pada refrat ini akan dibahas terapi spesifik dan terapi non spesifik untuk uveitis anterior
menurut Sjamsoe (1993).
1.
Terapi Non Spesifik
Tiga jenis obat yang digunakan sebagai terapi non spesifik pada uveitis yaitu midriatiksikloplegik, kortikosteroid, dan imunosupresan.

Midriatik-sikloplegik
Semua sikloplegik merupakan agen antagonis kolinergik yang bekerja dengan
menghambat neurotransmiter pada reseptor sfingter iris dan korpus silier. Pada
pengobatan uveitis anterior sikloplegik bekerja dengan 3 cara yaitu:
o
Mengurangi nyeri karena imobilisasi iris
o
Mencegah adesi iris ke kapsula lensa anterior (sinekia posterior), yang dapat
meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder.
o
Menyetabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya flare.
Agen sikloplegik yang digunakan dalam terapi uveitis anterior menuruut AOA (2004)
antara lain:
o
Atropine 0,5%, 1%, 2%
o
Homatropin 2%, 5%
o
Scopolamine 0,25%
o
Cyclopentolate 0,5%, 1%, 2%.

Kortikosteroid
Semua orang setuju bahwa kortikosteroid merupakan terapi non spesifik yang bermanfaat
pada uveitis. Efek samping baik topikal maupun sistemik telah kita ketahui, akan tetapi
tidak ada salahnya diingatkan kembali tentang cara kerja variasi efek anti inflamasi, efek
samping dan potensi preparat steroid yang dipakai dalam pengobatan uveitis. Pengobatan
peradangan intra okular dengan kortikosteroid dimulai pada tahun 50-an. Ada 2 cara
pengobatan kortikosteroid pada uveitis:
o
Lokal : Tetes mata, dan injeksi peri okular
o
Sistemik

Lokal
Pengobatan uveitis anterior dengan steroid dan midriatik sikloplegik lokal adalah
paling logis dan efektif. Dosis maksimal dapat dicapai dengan efek samping yang
minimal. Dan apabila terjadi komplikasi, maka obat ini dapat segera distop.

Tetes mata
28

Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea
sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya
tembus obat topikal akan tergantung pada:
a. Konsentrasi dan frekuensi pemberian. Makin tinggi konsentrasi obat dan
makin sering frekuensi pemakaiannya, maka makin tinggi pula efek
antiinflamasinya.
b. Jenis kortikosteroid. Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis
diberikan preparat dexametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi
intra okular baik, sedangkan preparat medryson, fluorometolon dan
hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva dan
kornea superfisial.
c. Jenis pelarut yang dipakai. Kornea terdiri dari 3 lapisan yang berperan pada
penetrasi obat topikal mata yaitu, epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma,
endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah
ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan
lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air. Maka secara ideal obat
dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak maupun
air(biphasic). Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan alkohol dan asetat
bersifat biphasic.
d. Bentuk larutan. Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi.
Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada
bentuk solutio karena bersifat biphasic, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini
memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai.
Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti: Glaukoma,
katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, pseudoptosis dan lainlain.
Injeksi peri-okular
Dapat diberikan dalam bentuk long acting berupa Depo maupun bentuk short
acting berupa solutio. Keuntungan injeksi peri-okular adalah dicapainya efek anti
peradangan secara maksimal di mata dengan efek samping sistemik yang minimal.
Indikasi injeksi peri-okular adalah :
1. Apabila pasien tidak responsif terhadap pengobatan tetes mata, maka injeksi
peri-okular dapat dianjurkan.
2. Uveitis unilateral.
3. Pre operasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata.
4. Anak-anak.
5. Komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis.
Penyuntikan steroid peri-okular merupakan kontra indikasi pada uveitis infeksi
(toxoplasmosis) dan skleritis.
Lokasi injeksi peri-okular :
a) Sub-konjungtiva dan sub-tenon anterior
Pemakaian sub-konjungtiva/sub-tenon steroid repository (triamcinolone
acetonide 40 mg, atau. methyl prednisolone acetate 20 mg) efektif pada
peradangan kronis segmen anterior bola mata. Keuntungan injeksi subkonjungtiva dan sub-tenon adalah dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali
pemberian pada jaringan intraokular selama 24 minggu sehingga tidak
membutuhkan pemberian obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal
tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior berat dapat dipakai dexametason 24
mg.
b) Injeksi sub-tenon posterior dan retro-bulbar
29

Cara ini dipergunakan pada peradangan segmen posterior (sklera, koroid,


retina dan saraf optik).
Komplikasi injeksi peri-okular :
1) Perforasi bola mata.
2) Injeksi yang berulang menyebabkan proptosis, fibrosis otot ektra okular dan
katarak sub-kapsular posterior.
3) Glaukoma yang persisten terhadap pengobatan, terutama dalam bentuk Depo
di mana dibutuhkan tindakan bedah untuk mengangkat steroid tersebut dari
bola mata.
4) Astrofi lemak sub-dermal pada teknik injeksi via palpebra.
Sistemik
Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan
perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal
antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang
sehari (alternating single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal
selama 2 minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dexametaxon dosis
diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama 2 minggu. Pada uveitis kronis dan anakanak bisa terjadi komplikasi serius seperti supresi kelenjar adrenal dan gangguan
pertumbuhan badan, maka diberikan dengan cara alternating single dose.
Indikasi kortikosteroid sistemik :
1. Uveitis posterior
2. Uveitis bilateral
3. Edema makula
4. Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter)
5. Kelainan sistemik yang memerlukan terapi steroid sistemik
Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama akan terjadi efek samping
yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi, Diabetes mellitus,
osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan
lain-lain.
Imunosupresan
Sitostatika
Pengobatan sitostatika digunakan pada uveitis kronis yang refrakter terhadap steroid.
Di RSCM telah dipakai preparat klorambusil 0,10,2 mg/kg BB/hari, dosis
klorambusil ini dipertahankan selama 23 bulan lalu diturunkan sampai 58 mg
selama 3 bulan dan dosis maintenance kurang dari 5 mg/hari, sampai 612 bulan.
Selain itu juga dipakai preparat Kolkhisindosis 0,5 mg1 mg/peroral/2 kali/hari.
Dosis letak adalah 7 mg/hari.Selama terapi sitostatika kita hams bekerja sama
dengan Internist atau Hematologist. Sebagai patokan kita hams mengontrol darah
tepi, yaitu lekosit harus lebih dari 3000/mm3 dan trombosit lebih dari 100.000/mm3
selama dalam pengobatan.
Preparat sitostatika ini menekan respons imun lebih spesifik dibandingkan
kortikosteroid, tetapi pengobatan sitostatika ini mempunyai risiko terjadinya
diskrasia darah, alopesia, gangguan gastrointestinal, sistitis hemoragik, azoospermia,
infeksi oportunistik, keganasan dan kerusakan kromosom.
Indikasi sitostatika:
1. Pengobatan steroid inefektif atau intolerable
2. Penyakit Behcet
3. Oftalmia simpatika

30

2.

4. Uveitis pada JRA (Juvenile rheumatoid arthritis)


Kontra indikasi sitostatika :
1. Uveitis dengan etiologi infeksi
2. Bila tidak ada :
Internist/hematologist
Fasilitas monitoring sumsum tulang
Fasilitas penanganan efek samping akut
Siklosporin A
Siklosporin A (CsA) adalah salah satu obat imunosupresan yang relatif baik yang
tidak menimbulkan efek samping terlalu berat dan bekerja lebih selektif terhadap sel
limfosit T tanpa menekan seluruh imunitas tubuh; pada pemakaian kortikosteroid
dan sitostatik akan terjadi penekanan dari sebagian besar sistem imunitas, seperti
menghambat fungsi sel makrofag, sel monosit dan sel neutrofil. Selain itu CsA tidak
menyebabkan depresi sumsum tulang dan tidak mengakibatkan efek mutagenik
seperti obat sitostatika.
Mekanisme kerja siklosporin A dalam respons imun adalah spesifik dengan:
Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum
produksi limfokin-limfokin (IL-2, interferon, MAF, MIF). Secara umum CsA
tidal( menghambat fungsi sel B.
Produksi sel B sitotoksik dihambat oleh CsA dengan blocking sintensis IL-2.
Secara tidak langsung mengganggu aktivitas sel NK (natural killer
cell) dengan menekan produksi interferon, di mana interferon dalam
mempercepat proses pematangan dan sitolitik sel NK.
Populasi makrofag dan monosit tidak dipengaruhi oleh CsA sehingga tidak
mempengaruhi efek fagositosis, processing antigen dan elaborasi IL-1.
Terapi Spesifik
Toxoplasmosis
Pengobatan anti toxoplasma yang paling ideal adalah terapi kombinasi.
Sulfadiazin atau trisulfa : Dosis 4 kali 0.51 gr/hari selama 36 minggu.
Pirimetamin : Dosis awal 75100 mg pada hari pertama, selanjutnya 2 kali 25 mg/hari
selama 36 minggu.
Trimethoprim-sulfamethoxazol (Bactrim) : Dosis 2 kali 2 tablet Bactrim selama 46
minggu. Preparat sulfa mencegah konversi asam paraaminobenzoat menjadi asam folaL
Preparat pirimetamin bekerja menghambat terbentuknya tetrahidrofolat. Asam folat
dibutuhkan oleh organisme toxoplasma untuk metabolisme karbon. Pada pemakaian
pirimetamin dapat terjadi depresi sumsum tulang, maka kontrol darah tepi tiap minggu,
apabila trombosit diindikasi penghentian terapi. Untuk mencegah depresi sumsum
tulang diberikan preparat tablet asam folinat 5 mg tiap 2 hari.
Klindamisin : Sebagai pengganti pirimetamin, yang bekerja sinergik dengan preparat
sulfa. Secara invivo pada experimen obat ini dapat menghancurkan kista toxoplasma
pada jaringan retina. Dosis: 3 kali 150300 mg/hari/oral. Pemberian subkonjungtiva klindamisin 50 mg dilaporkan memberi hasil baik.
Spiramisin : Diberikan pada wanita hamil dan anak-anak karena efek samping yang
minimal. Obat ini kurang efektif dalam mencegah rekurensi.
Minosiklin : Dosis 12 kapsul sehari selama 46 minggu.
Fotokoagulasi dengan laser apabila tidak ada respon terapi medikamentosa.
Infeksi virus
31

Herpes simplex :
Pada keratouveitis Herpes simplex diberikan topikal antivirus seperti asiklovir
dan sikloplegik. Apabila epitel kornea intact/sembuh maka dapat diberikan
topikal steroid bersama antivirus. Diberikan juga asiklovir 5 kali 200 mg/hari
selama 23 minggu yang kemudian diturunkan 2 atau 3 tablet/hari.
Pada kasus retinitis Herpes simplex dan ARN (Acute retinal necrosis) diberikan
asiklovir intravena dengan dosis awal 5 mg/kgBB/kali yang dapat diberikan 3 kali
per hari.
Herpes zoster :
Diberikan asiklovir 5 kali 400 mg pada keadaan akut selama 1014
hari. Kortikosteroid sistemik diberikan pada orang tua untuk mencegah
terjadi post herpetic neuralgia. Pada uveitis anterior diberikan steroid dan
sikloplegik topikal.
Sitomegalovirus :
DHPG (Gancyclovir) 5 mg/kgBB/dalam 2 kali pemberian intravena Foscarnet: 20
mg/kgBB/perinfus.

Menurut Wiyana (1993), selama pemberian obat harus diperhatikan beberapa hal
diantaranya:
Berat badan. Bila berat badan naik dengan cepat berarti ada penumpukan air, karena
adanya Na retensi, makanya pada pemberian kortekosteroid yang lama harus disertai
pemberian KCl.
Tensi darah harus diperiksa setiap hari
Pemeriksaan kadar K, Na dalam darah
Pemeriksaan kadar gula dalam darah, harus dilakukan satu kali dalam setiap minggu
Adanya mimpi buruk, merupakan tanda adanya psikose.
Berhasil tidaknya pengobatan tergantung oleh daya tahan tubuh serta adanya virulensi dari
faktor penyebab iridosiklitis. Oleh karenanya pemberian kortikosteroid tidak akan berhasil
apabila tidak disertai pengobatan penyebabnya. Keadaan umum diperbaiki untuk
memperbaiki daya tahan tubuh. Istirahat di tempat tidur, terlindung dari cahaya, tidak
boleh membaca, dilarang minum alkohol (dapat menyebabkan hiperemi), memakan
makanan yang mudah dicerna, dan memakai kaca mata hitam. Selain itu jangan lupa
memeriksa bagian-bagian tubuh yang lain seperti: gigi, telinga, hidung, tenggorokan,
traktus urogenitalis, traktus digestivus, kulit, dan bagian lain. Hal ini dimaksudkan untuk
mengetahui penyebab dan juga mengobati penyebab tersebut (Wijana, 1993).
XI.

KOMPLIKASI
Ada empat komplikasi utama uveitis anterior antara lain: katarak, glaukoma, band
keratopathy, dan cystoid macular edema (CME) (AOA,2004).
Katarak subcapular posterior merupakan salah satu komplikasi dari pengobatan uveitis
anterior berupa penggunaan kortikosteroid topikal jangka panjang (AOA, 2004).
Glaukoma sekunder yang terjadi dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, antara lain:
(AOA, 2004)

Gangguan sirkulasi humor aqueous karena tersumbat oleh sel radang

Sinekia posterior memungkinkan humor aqueous terkumpul di belakang iris.

Sinekia anterior peripheral prograsif menutup sudut bilik mata

32

Cortikosteroid topikal yang digunakan pada terapi dapat meningkatkan tekanan intra
okular

Rubeosis iridis menyebabkan neovaskular glaukoma


Band keratopathi terjadi pada uveitis yang lama. Terjadi karena penumpukan calsium
pada kornea anterior (AOA, 2004). Edema kistoid makuler dapat terjadi pada uveitis anterior
yang lama. CME mungkin disebabkan karena penurunan kadar prostaglandin (AOA, 2004).
XII.

PROGNOSIS
Dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa umumnya berlangsung
beberapa hari sampai minggu dan sering kambuh. Uveitis granulomatosa berlangsung
berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi, dan dapat
menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan yang nyata. Prognosis bagi
lesi korioretinal perifer lokal jauh lebih baik, sering sembuh tanpa gangguan penglihatan yang
berarti (Vaughan, 2000).
BAB III
KESIMPULAN
1.

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan korpus siliare (pars
plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea dan
sklera.
2.
Berdasarkan spesifitas penyebabnya uveitis anterior dapat dibagi atas uveitis infeksius,
uveitis non infeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas.
3.
Berdasarkan asal nya uveitis anterior dibedakan menjadi, uveitis eksogen dan uveitis
endogen.
4.
Secara klinis (menurut cara timbul dan lama perjalanan penyakitnya) uveitis anterior
dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronis.
5.
Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe
granulomatosa dan non granulomatosa.
6.
Penyebab terjadinya uveitis anterior dibagi menjadi beberapa golongan antara lain:
autoimun, infeksi, keganasan, dan lain-lain.
7.
Terjadinya uveitis anterior juga berhubungan dengan beberapa penyakit sistemik, antara
lain:Spondyloarthritides, Crohn's disease, Sarcoidosis, Behcet's disease Hypersensitivity
reactions, Tubulointerstitial nephritis ,Juvenile rheumatoid arthritis, Kawasaki disease,
multiple sclerosis, and relapsing polychondritis, Multiple sclerosis,Relapsing
polychondritis, Sjgren's syndrome, Systemic lupus erythematosus, Systemic vasculitis,
Granulomatous
angiitis
of
the
central
nervous,
Vogt-Koyanagi-Harada
syndrome, AIDS, Blau syndrome.
8.
Gejala-gejala uveitis anterior meliputi: mata merah, fotofobia, lakrimasi, rasa sakit, clan
penglihatan kabur. Mata yang terkena biasanya satu pihak, disertai dengan adanya flare dan
sel di dalam bilik mata depan; jarang dijumpai adanya hipopion. Variasi gejala sering
dijumpai, hal ini berhubungan dengan faktor penyebab.
9.
Diagnosis banding uvetis anterior antara lain: konjungtivitis, keratitis atau
keratokunjungtivitis, glaukoma akut.
10. Tujuan terapi uveitis anterior antara lain: mengembalikan tajam penglihatan, mengurangi
rasa nyeri di mata, mengeliminasi peadangan atau penyebab pradangan, mencegah
terjadinya sinekia iris,m engendalikan tekanan intraokular.

33

11.

Prinsip pengobatan uveitis antara lain: menekan peradangan, mengeliminir agen


penyebab, menghindari efek samping obat yang merugikan pada mata dan organ tubuh di
luar mata.
12. Terapi uveitis anterior terdiri dari terapi non spesifik dan terapi spesifik. Terapi non
spesifik menggunakan obat-obat midriatik-sikloplegik, kortikosteroid dan imunosupresan.
Sedangkan terapi spesifik didasarkan pada penyebabnya.
13. Ada empat komplikasi utama uveitis anterior antara lain: katarak, glaukoma, band
keratopathy, dancystoid macular edema.

DAFTAR PUSTAKA
American Optometric Association, 2004, Anterior Uveitis, dalam Optometric Clinical Practice
Guideline, American Optometric Association, St. Louis
Anonim,
anterior.html

2007, Uveitis

Anterior, http://exdeathhealth.blogspot.com/2008/03/uveitis-

Ardy, H., 1993, Diagnosis Etiologik Uveitis Anterior, dalam Cermin Dunia Kedokteran no 87.
sept 1993,Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Jakarta: 47-54
Ghozie, M., 2002, Kornea, Uvea, dan Lensa, dalam Hand Book of Ophtalmology, Yogyakarta
Hodge, W. G., 2000, Traktus Uvealis & Sklera, dalam Vaughan, D. G., Asbury, T. dan Riodan,
P., Oftalmologi Umum, Widya Medika, Jakarta : 155-174
Riodan, P., 2000, Anatomi & Embriologi Mata, dalam Vaughan, D. G., Asbury, T. dan Riodan,
P., Oftalmologi Umum, Widya Medika, Jakarta : 1-29
Rosenbaum, J,T, 2007, Up to Date: Canada, http://www.uptodate.com
Sjamsoe, S., 1993, Penatalaksanaan Uveitis, dalam Cermin Dunia Kedokteran no 87. sept
1993, Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Jakarta: 55-58
Suhardjo dan Gunawan, S., 1993. Gambaran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada HLA-B27
positif, FK UGM, Yogyakarta
Wijana, N., 1993, Uvea, dalam Ilmu Penyakit Mata, Abadi Tegal, Jakarta: 126-153
(http://elfriadi.blogspot.com/2011/03/mata-uveitis-anterior.html)

34