Neonatal Hepatitis

Disusun oleh:
Paskalia Endosetriani Romas
102011326
Etryn.romas@yahoo.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Telephone: (021) 5694-2061 (hunting)
Fax: (021) 563-1731

Pendahuluan
Hepatitis adalah penyakit peradangan hati yang terjadi karena bermacam penyebab,
termasuk infeksi virus atau pajanan ke bahan toksik, seperti alkohol, karbon tetraklorida, dan
obat penenang tertentu. Keparahan hepatitis berkisar dari ringan dengan gejala reversibel
hingga kerusakan hati akut masif dengan kemugkinan kematian dini akibat gagal hati akut.1
Hepatitis virus merupakan masalah kesehatan utama di berbagai negara, baik di
negara berkembang maupun di negara-negara maju. Gangguan ini disebabkan oleh
setidaknya 5 patogen virus hepatotropik yang diakui sampai saat ini, yaitu hepatitis A, B, C,
D dan E. Juga banyak virus lain (dan penyakit) yang dapat menyebabkan hepatitis, biasanya
sebagai 1 komponen penyakit multisistem, seperti herpes simplex virus (HSV),
cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV), virus varicella-zoster, HIV, rubella,
adenovirus, enterovirus, parvovirus B19, dan arbovirus.2
1

Pembahasan
Seorang anak usia 3 bulan dibawa ke dokter dengan keluhan utama kuning pada badannya.
Ibu mengatakan bahwa badan kuning terlihat sejak usia 2 minggu. Semakin lama semakin
kuning. Anak juga menjadi rewel, kurang aktif, menangis lemah dan malas menyusu.
Tumbuh kembangnya terlambat dengan lingkar kepala < -2SD. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan (+) sclera ikterik, (+) jaundice di seluruh tubuh dan mukosa, TTV dalam batas
normal.
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.
Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan
pasien. Selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien
yang profesional dan optimal.
Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:
1. Identitas pasien; meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agama, alamat rumah.
2. Keluhan utama; dengan bahasa pasien atau bahasa orang tuanya.
3. Riwayat penyakit sekarang; kronologi yang jelas dan singkat mengenai peristiwa
penting seputar masalah. Kapan penyakit dimulai? Bagaimana perubahannya
sepanjang waktu? Pemeriksaan dan pengobatan apa yang dilakukan?
4. Riwayat pranatal; kenaikan berat badan ibu, jumlah kehamilan, lama kehamilan,
komplikasi, perdarahan abnormal, penyakit, pajanan terhadap penyakit, dan obat yang
digunakan.
5. Riwayat neonatal; ikterus, sianosis, masalah respirasi, kondisi saat lahir, adanya
temuan fisik yang berhubungan dengan masalah sekarang, metode pemberian
makanan, lamanya di rumah sakit, dan saat keluar rumah sakit bersama ibu.
6. Riwayat imunisasi; ringkasan jenis dan waktu pemberian imunisasi, waktu pemberian
booster terakhir.
7. Riwayat kesehatan keluarga
8. Riwayat sosial-ekonomi-budaya
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Fisik3

o Pengukuran tanda-tanda vital; tinggi badan (panjang) dan berat badan

o
o
o
o

dibandingkan dengan persentil rata-rata menurut usia.

Kulit; ruam, tanda yang membedakan (seperti nevi atau hemangioma).
Kelenjar limfe; ukuran, lokasi, nyeri tekan, atau rasa panas.
Kepala; bentuk, gambaran abnormal, ubun-ubun (bentuk dan ukuran), bruit.
Mata; warna sklera, warna konjungtiva, nistagmus, fotofobia, perkiraan
penglihatan, ukuran pupil, reaksi terhadap cahaya, dan pemeriksaan funduskopi

(warna dan ketajaman diskus, arteri dan vena, perdarahan dan eksudat).
2. Pemeriksaan Penunjang4
- Tes darah hati; biasanya menunjukkan kelainan hepatoselular akut (kenaikan
-

predominan dari SGOT, dengan kenaikan bilirubin dan fosfatase alkali).

Tes fungsi hati.
Serologi.
Ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau

kelainan hati struktural lain.

Biopsi hati; tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium
penyakit dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati, dan juga menetapkan
tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati.

Working Diagnosis
Hepatitis B
Etiologi
HBV digolongkan sebagai hepadnavirus. Genom virus terdiri dari sebagian DNA
sirkular untai ganda dengan panjang 3200 bp. Terdapat 4 frame bacaan terbuka yang
menyandikan tujuh polipeptida. Keempatnya merupakan protein struktural permukaan virion
dan inti, transaktivator transkripsi kecil (X), dan protein polimerase besar (P) yang mencakup
aktivitas DNA polimerase, reverse transcriptase, dan H RNAase. Gen S mempunyai tiga
kerangka kodon awal dan menyandikan HbsAg mayor, serta polipeptida yang mengandung
selain sekuens pra-S2 atau pra-S1 dan pra-S2. Gen C mempunyai dua kerangka kodon awal
dan menyandikan HBcAg ditambah protein Hbe yang diproses untuk menghasilkan HbeAg
yang dapat larut. HBeAg berfungsi sebagai penanda replikasi virus aktif dan biasanya
berkorelasi dengan tingkat DNA HBV. Replikasi HBV terutama terjadi di hati tetapi juga
dapat terjadi pada limfosit, limpa, ginjal, dan pankreas.2,5
Epidemiologi

HBV tersebar di seluruh dunia. Cara penularan dan respons terhadap infeksi
bervariasi, bergantung pada usia saat infeksi. Kebanyakan orang yang terinfeksi saat bayi
mengalami infeksi kronik. Bila terkena saat dewasa, mereka mudah terkena penyakit hati
berisiko tinggi mengalami karsinoma hepatoselular. Terdapat lebih dari 250 juta carrier,
sekitar 1 juta di antaranya hidup di Amerika Serikat; 26% carrier mengalami hepatitis kronik
aktif. Di seluruh dunia, 1 juta kematian setiap tahun disebabkan oleh penyakit hati akibat
HBV dan karsinoma hepatoselular. Satu dari empat HBV kronis akan meninggalkan gejala
sisa yang serius dalam hidup penderita. Jumlah kasus baru pada anak-anak yang dilaporkan
setiap tahun dianggap rendah tetapi sulit untuk memperkirakan karena banyak infeksi pada
anak-anak yang tidak menunjukkan gejala.2,5
HBV memiliki konsentrasi tinggi dalam darah, serum, dan eksudat serosa dan dengan
konsentrasi moderat dalam air liur, cairan vagina dan air mani. Transmisi terjadi melalui
paparan darah dan kontak seksual. Faktor risiko untuk infeksi HBV pada anak dan remaja
terjadi oleh karena obat intravena atau produk darah dan dengan akupunktur atau tatoo,
kontak seksual, perawatan institusional dan hubungan intim dengan carrier. HBV tidak
ditularkan melalui paparan langsung seperti berbagi mainan. Pada anak-anak, faktor risiko
yang paling penting karena paparan perinatal dari ibu dengan HBsAg positif. Risiko
penularan paling besar juga pada ibu dengan HBeAg positif. Sekitar 90% pada bayi ini akan
menjadi infeksi kronis jika tidak diobati. Dalam banyak kasus, penanda serologis infeksi dan
antigen baru muncul pada 1-3 bulan setelah kelahiran.2
Patofisiologi
Langkah pertama dalam proses hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV,
menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting dari antigen
virus ini adalah antigen nukleokapsid, HbcAg dan HbeAg, pecahan produk HbcAg. Antigenantigen ini bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I membuat sel
suatu sasaran untuk melisis sel T sitotoksis. Mekanisme yang diperantarai imun juga
dilibatkan pada keadaan-keadaan ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi HBV.
Kompleks imun yang sedang bersirkulasi yang mengandung HbsAg dapat terjadi pada
penderita

yang

mengalami

poliartritis,

glomerulonefritis,

polimialgia

reumatika,

krioglobulinemia dan sindrom Guillan Barre yang terkait.2

Manifestasi Klinik

Banyak kasus infeksi HBV akut pada anak-anak tidak menunjukkan gejala. Bukti
pertama saat orang terinfeksi HBV adalah dengan peningkatan kadar ALT serum, kelelahan,
anoreksia, dan malaise, yang terjadi 6-7 minggu setelah terpapar HBV, juga disertai gejala
prodrome seperti arthralgia atau kulit lesi termasuk urtikaria, purpura, makula, atau ruam
makulopapular. Kondisi ekstrahepatik lain yang terkait dengan infeksi HBV pada anak-anak
adalah polyarteritis, glomerulonefritis, dan anemia aplastik. Jaundice sering terjadi pada 25%
pasien dengan infeksi akut yang dimulai pada 8 minggu setelah paparan dan berlangsung
selama 4 minggu.2
Penatalaksanaan
Terapi saat ini dianjurkan untuk pasien yang telah terdiagnosis penyakit kronis aktif
hepatitis B yaitu dengan tingkat aminotransferase tinggi, hepatitis B virus positif [HBV]
temuan DNA, hepatitis B e antigen [HBeAg]). Secara umum, untuk populasi pasien HBeAgpositif yang diidentifikasi dengan bukti penyakit HBV kronis, pengobatan disarankan untuk
diberikan ketika tingkat DNA HBV adalah 20.000 IU / mL (105 kopi / mL) dan ketika
serum alanine aminotransferase (ALT ) yang meningkat selama 3-6 bulan.
Untuk HBeAg-negatif kronis dengan penyakit hepatitis B, pengobatan dapat diberikan
ketika DNA HBV 2000 IU / mL (104 kopi / mL) dan ALT serum yang ditinggikan (ALT
tingkat> 20 U / L untuk wanita; 30 U / L untuk laki-laki) selama 3-6 bulan.
Pasien dengan penyakit hepatitis B dan kegagalan hati fulminan harus dirawat di unit
perawatan intensif (ICU), dan individu-individu ini harus dipertimbangkan sebagai kandidat
transplantasi hati jika tidak pulih. Pasien dengan hepatitis akut harus dipantau dengan tes
darah untuk mendokumentasikan perbaikan biokimia.
Jika seseorang telah didiagnosa dengan infeksi hepatitis B kronis, biasanya dokter
akan merekomendasikan :

Obat antivirus. Obat antivirus membantu melawan virus dan memperlambat

kemampuannya untuk merusak hati.

Transplantasi hati. Jika hati telah rusak parah, transplantasi hati mungkin menjadi
pilihan. Selama transplantasi hati, ahli bedah menghilangkan hati yang rusak dan

menggantikannya dengan hati yang sehat. Sebagian besar transplantasi hati berasal dari
donor yang telah meninggal, meskipun sejumlah kecil berasal dari donor hidup.
Vaksin biasanya diberikan sebagai rangkaian tiga atau empat suntikan selama periode
enam bulan. Vaksin hepatitis B dianjurkan untuk :

Semua bayi, dimulai pada saat lahir

Semua anak-anak dan remaja yang tidak divaksinasi pada saat lahir

Siapapun yang sedang dirawat untuk infeksi menular seksual

Pekerja darurat dan orang lain yang pekerjaannya kontak dengan darah

Siapapun terinfeksi HIV

Orang yang memiliki banyak pasangan seksual

Orang dengan penyakit hati kronis

Orang yang menyuntikkan obat-obatan terlarang

Orang yang hidup dengan seseorang yang memiliki hepatitis B

Orang dengan penyakit ginjal stadium akhir

Mitra seksual seseorang yang telah hepatitis B

Wisatawan yang berencana untuk pergi ke suatu daerah di dunia dengan tingkat
infeksi hepatitis B yang tinggi. 7,8

Komplikasi
Infeksi HBV dapat menyebabkan hepatitis fulminan akut yang lebih sering terjadi,
serta menyebabkan gagal hati, sirosis dan keganasan, hepatitis kronik yang dapat
menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Glomerulonefritis membranosa

dengan pengendapan komplemen dan HbeAg pada kapiler glomerulus merupakan komplikasi
infeksi HBV yang jarang.2
Prognosis
HBV dengan infeksi kronis berisiko sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Tetapi
penting untuk diketahui bahwa infeksi HBV dan komplikasinya dapat secara efektif
dikendalikan dan dicegah dengan vaksinasi.2
Hepatitis C
Etiologi
HVC adalah virus RNA untai positif, dan digolongkan sebagai famili Flaviviridae,
genus Hepacivirus. Berbagai virus dapat dibedakan dengan analisis sekuens RNA menjadi
setidaknya 6 genotip utama dan lebih dari 70 subtipe. Genom berukuran 9,4 kb dan
menyandikan protein inti, dua glikoprotein selubung, dan beberapa protein struktural.5
Epidemiologi
Infeksi oleh HCV meluas di seluruh dunia. WHO memperkirakan pada tahun 1997
bahwa sekitar 3% populasi dunia telah terinfeksi dengan populasi subgrup di Afrika
mempunyai angka prevalensi sebesar 10%. Daerah prevalensi tinggi lain ditemukan di
Amerika Selatan dan Asia.5
HCV terutama ditularkan melalui pajanan perkutaneus langsung terhadap darah,
meskipun pada 10-50% kasus sumber HCV tidak dapat diidentifikasi. Virus dapat ditularkan
dari ibu ke janin, tapi tidak sesering HBV. Periode inkubasi rata-rata untuk HCV adalah 6-7
minggu.5
Manifestasi Klinik
-

Hepatitis akut: hanya terjadi pada sejumlah kecil pasien.

Karier asimptomatik: pada sebagian besar kasus terdapat resipien yang jelas
terbukti bahwa mereka tertular virus, namun 90% di antara mereka yang terpapar

akan mengalami viremia kronis.

Penyakit hati kronis: pada 20% kasus viremia kronis akhirnya terjadi fibrosis hati
dan penyakit hati kronis secara klinis. Perjalanan klinis dipercepat bila disertai
konsumsi alkohol berlebihan.4

Differential Diagnosis
7

Ikterus ASI
Ikterus pada bayi yang mendapat ASI (breast milk jaundice) berkaitan dengan
ekskresi pregnane-3,20-diol ibu ke dalam ASI. Steroid ini menghambat konjugasi bilirubin
dengan menghambat aktivitas glukuronil tranferase. Susu sapi dan manusia tampaknya
menghambat reabsorpsi bilirubin bebas, sedangkan susu dari ibu dengan anak yang
mengalami ikterus tidak, dan bahkan mungkin meningkatkan reabsorpsi. Pada ikterus ASI,
kadar bilirubin serum meningkat mulai sekitar hari keempat setelah lahir hingga maksimum
pada 15 hari. Jika menyusui dilanjutkan, kadar tinggi akan menetap selama 10-14 hari lagi
dan secara perlahan menurun dalam beberapa minggu. Belum pernah dilaporkan kasus
kernikterus akibat fenomena ini.6
Untuk terapinya, bisa menggunakan fototerapi yang saat ini digunakan secara luas
untuk mengobati hiperbilirubinemia. Melalui mekanisme yang belum diketahui, cahaya
tampaknya meningkatkan ekskresi bilirubin tak-terkonjugasi oleh hati. Pada sebagian besar
kasus, fototerapi menyebabkan oksidasi bilirubin sehingga kadar bilirubin berkurang.
Diupayakan agar sebanyak mungkin permukaan kulit yang terpajan, bayi harus dibolak-balik
setiap 2 jam dengan pemantauan suhu ketat untuk mencegah dehidrasi. Lampu fluoresens
yang digunakan harus memiliki panjang gelombang yang sesuai, dan kelopak mata harus
ditutup serta dilindungi sepenuhnya dari cahaya. Bilirubin serum harus dipantau selama
paling sedikit 24 jam setelah fototerapi dihentikan. Meskipun jarang, diperlukan tranfusi
tukar.6
Ikterus Kolestatik
Ikterus kolestatik disebabkan oleh hiperbilirubinemia direk, biasanya terjadi sekunder
akibat kegagalan ekskresi bilirubin terkonjugasi dari hepatosit ke duodenum. Kelainan ini
terjadi pada 1 dari 2500 bayi baru lahir. Penyebab kelainan ini biasanya dibagi menjadi
kategori ekstrahepatik dan intrahepatik.3
1. Ikterus Kolestatik yang disebabkan oleh Nutrisi Parenteral Oral
Merupakan penyebab tersering hiperbilirubinemia terkonjugasi pada bayi-bayi yang
dirawat di unit perawatan intensif. Ikterus ini biasnya tidak akan terlihat hingga 2-3
minggu setelah pemberian makanan yang berlebihan. Frekuensi ikterus ini berkaitan
dengan derajat prematuritas pada bayi baru lahir. Gambaran histopatologik berupa
stasis empedu, peradangan portal, dan proliferasi duktus biliaris. Kadar asam empedu

serum dan -glutamiltransferase meningkat. Ikterus kolestatik biasanya menghilang

dalam waktu 1-3 bulan setelah pemberian nutrisi enteral.3
2. Atresia Biliaris
Hingga 80% hepatitis pada neonatus disebabkan oleh atresia biliaris atau bersifat
idiopatik. Beberapa kasus disebabkan oleh infeksi reovirus tipe 3. Bayi yang terkena
biasanya datang berobat dengan gejala ikterus (akan terlihat jelas diantara usia
minggu ke-2 dan ke-6), feses alkolik, urine berwarna gelap, dan dapat dijumpai
hepatomegali. Pada periode bayi baru lahir, sulit untuk membedakan antara atresia
biliaris dan hepatitis neonatus, meskipun telah dilakukan pemeriksaan fungsi hati,
USG abdomen, dan pemeriksaan radionuklida.3
3. Hepatitis Neonatus Idiopatik
Pada bayi, terdapat ikterus yang berlangsung lama tanpa stigmata infeksi kongenital
dan bukti kelainan metabolik. Pada pemeriksaan histopatologik, hepatosit terlihat
mengalami tranformasi menjadi sel sangat besar yang memiliki multinukleus, disertai
daerah nekrosis dan peradangan. 65-80 % akan sembuh dengan pengobatan suportif
berupa pemberian vitamin yang larut dalam lemak.3
4. Infeksi
Infeksi kongenital sering menyebabkan ikterus pada periode neonatus. Pada keadaan
ini ikterus jarang sekali merupakan satu-satunya gejala. Infeksi yang paling sering
dijumpai adalah toksoplasmosis, rubella, sifilis, virus coxsackie B, citomegalovirus,
dan herpes simpleks, biasanya meninggalkan stigmata lain dalam bentuk retardasi
pertumbuhan, mikrosefali, hepatosplenomegali, trombositopenia, kalsifikasi serebri,
korioretinitis, dan perdarahn retina. Ikterus juga biasanya ringan dan disebabkan oleh
kombinasi dari hiperbilirubinemia direk dan indirek. Infeksi Escherichia coli pada
saluran kemih neonatus biasanya berkaitan dengan ikterus. Diagnosis ditegakkan dari
pemeriksaan serologik dan kultur. Pengobatan ditujukan pada agen penyebab.3

Kesimpulan
Hepatitis adalah penyakit peradangan hati yang terjadi karena bermacam penyebab,
termasuk infeksi virus atau pajanan ke bahan toksik, seperti alkohol, karbon tetraklorida, dan
obat penenang tertentu. Hepatitis ini bisa menyerang siapa saja, baik bayi maupun dewasa.
Dari skenario, dikatakan bayi usia 3 bulan mengalami kekuningan pada seluruh
tubuhnya dan semakin lama semakin kuning. Anak rewel dan kurang aktif, selalu menangis
dan malas menyusu. Sesuai dengan pembahasan masalah ini, bayi ini menderita hepatitis

neonatus. Terapinya bisa dengan terapi sinar ataupun tranfusi tukar agar mempercepat proses
penyembuhan. (HIPOTESIS DITERIMA)

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC; 2012.h.675
2. Kliegmen, Stanton, St. Geme, Schor, Behrman. Nelson textbook of pediatrics. 19 thed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.h.1394-1400
3. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2005.h.1-3,
485-6
4. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2006.h.224
5. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Edisi ke-23. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC; 2008.h.476, 480, 491-2
6. Leveno KJ, Cunningham FG, Gant NF, dkk. Obstetri williams: panduan ringkas. Edisi
ke-21. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2009.h.325
7. Penanganan
terdini
hepatitis

B.

Diunduh

dari

http://childrengrowup.wordpress.com/2012/05/01/penanganan-terkini-hepatitis-b/. 16
Juni 2013
8. Hepatitis B. Diunduh dari http://meetdoctor.com/topic/hepatitis-b. 16 Juni 2013

10