Anda di halaman 1dari 18

MEKANISME PENGATURAN KARDIOVASKULAR

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI CARDIAC OUTPUT


DAN HUKUM STERLING
Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Kebutuhan Oksigenasi I
Dosen Pembimbing: Ns. Reni Sulung Utami, S.KEP., M.Sc

disusun oleh:
Anggi Faisal Handuto

22020111130034

Nunung Hidayati

22020111130086

Nurul Imaroh

22020111130044

Nur Alifah

22020111140106

Risqi Nurcahyani

22020111130031

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
2013

MEKANISME PENGATURAN KARDIOVASKULAR


1. Sistem saraf otonom
Sistem otonom adalah bagian dari sistem saraf yang mengatur aktivitas
otot polos, otot jantung dan kelenjar. Fungsinya ialah menyesuaikan aktivitas
tubuh tertentu agar dapat mempertahankan lingkungan dalam keadaan
konstan (homeostasis). Karena saraf otonom berkenaan dengan pengendalian
organ-organ dalam secara tidak sadar, kadang-kadang disebut juga susunan
saraf tidak sadar. Saraf otonom terdiri dari 2 bagian utama yaitu saraf simpatis
dan saraf parasimpatis.
Kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem
saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf aferen dari glosofaringeal dan saraf
vagus membawa pesan dari reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta
menuju medula oblongata sebagai pusat regulasi jantung. Saraf simpatis dan
parasimpatis keluar dari batang otak kemudian memberikan stimulus pada
jantung dan melakukan fungsi regulasi saraf simpatis yang lain.
Pengaruh denyut jantung terhadap curah jantung sangat bergantung pada
keseimbangan rangsangan antara saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf
simpatis dan para simpatis pada dasarnya memengaruhi slope potensial
depolarisasi diastolik, sel pacu (pacemaker) jantung yang terdapat pada
simpul (node) sinus. Peningkatan dan penurunan frekuensi perubahan
potensial aksi pacu jantung akan menyebabkan perubahan irama denyut
jantung.
a. Saraf simpatis
Sistem saraf simpatis terletak di depan kolumna vertebra dan
berhubungan serta bersambung dengan sumsum tulang belakang melalui
serabut-serabut saraf. Saraf simpatis menstimulasi semua pembuluh darah
kecuali pembuluh darah kapiler. Epinefrin dan neropinefrin adalah
neurotransmitter utama dari saraf simpatis.
Dalam keadaan normal, stimulasi

saraf

simpatis

akan

meningkatkan denyut jantung. Saraf simpatis berjalan di dalam traktus


saraf spinalis torakalis menuju korteks adrenal dengan melepaskan
neurotransmiter neropinefrin ke sirkulasi untuk membantu aksi regulasi
jantung ke nodus SA. Neropinefrin berikatan dengan reseptor spesifik
yang disebut reseptor perantara adrenergik B1 yang terdapat di sel-sel

nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua


menyebabkan

peningkatan

kecepatan

lepas

muatan

nodus

dan

peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung akan menurun


apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan neropinefrin berkurang.
Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek
kronotropik positif atau negatif. Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel
di seluruh miokardium menyebabkan peningkatan gaya dari setiap
kontraksi pada setiap panjang serat otot tertentu. Hal ini menyebabkan
peningkatan pada SV dan disebut efek inotropik positif.

b. Saraf parasimpatis
Saraf Parasimpatis terbagi dalam 2 bagian yang terdiri atas saraf
otonom kranial dan saraf otonom sakral. Saraf kranial otonom adalah
saraf kranial ketiga, ketujuh, kesembilan dan kesepuluh. Saraf vagus atau
saraf kranial kesepuluh adalah serabut saraf otonom terbesar. Asetilkolin
adalah neurotransmitter dari saraf parasimpatis. Asetilkolin mengikat
reseptor otot atrium untuk mengaktifkan stimulasi saraf vagus.
Dalam keadaan normal, stimulus saraf parasimpatis akan
menghambat peningkatan denyut jantung melalui saraf vagus. Saraf
parasimpatis berjalan ke nodus SA dan ke seluruh jantung melalui saraf

vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang


memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi
penurunan kecepatan denyut jantung-suatu efek kronotropik negatif.
Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya
tampaknya

menurunkan

kontraktilitas

dan

volume

sekuncup,

menghasilkan suatu efek inotropik negatif.

Simpatik
1. Memperbesar pupil mata
2. Menghambat

Parasimpatik
1. Mengecilkan pupil mata

keluarnya

air

ludah (saliva)

(stimulasi)

keluarnya air ludah (saliva)

3. Meningkatkan ekskresi keringat


dan sekresi getah pancreas
4. Menghambat

2. Membantu

sekresi

enzim

pada kelnjar pencernaan


5. Menghambat kontraksi kandung
kemih (vesica urinaria)

3. Menurunkan ekskresi keringat


dan sekresi getah pancreas
4. Menstimulasi

sekresi

enzim

pada kelenjar pencernaan


5. Mengerutkan kantung kemih
(vesica urinaria)

6. Mempercepat denyut jantung

6. Memperlambat denyut jantung

7. Menambah volume darah

7. Mengurangi volume darah

8. Memperbesar pembuluh darah


koroner

8. Mempersempit pembuluh darah


koroner

9. Mempersempit pembuluh darah

9. Memperbesar pembuluh darah

arteri paru-paru dan arteri pada

arteri paru-paru dan arteri pada

organ kelamin

organ kelamin

10. Melebarkan cabang tenggorok


(bronkhia)

10. Mempersempit

cabang

tenggorok (bronkhia)

11. Mengkerutkan kura (limpa)

11. Melebarkan kura (limpa)

12. Menyebabkan

12. Tidak

kontraksi

(meremas) rahim pada saat

berpengaruh

pada

kontraksi dan relaksasi rahim

kehamilan dan relaksasi rahim


pada saat tidak ada kehamilan
2. Baroreseptor
Baroreseptor merupakan mekanisme hemotastis yang secara terus menerus
memantau

keseimbangan antara perubahan denyut jantung dan tekanan

darah. Baroreseptor (reseptor tekanan) sensitive terhadap perubahan denyut


jantung dan tekanan darah. Baroreseptor akan menerima rangsangan dari
peregangan atau tekanan yang berlokasi di arkus dan sinus kartotikus.
Reseptor ini terdapat di lengkung arteri karotis (di leher) dan lengkung aorta
tempat aorta keluar dari jantung serta dapat ditemukan juga di arteriol yang
memperdarahi nefron-nefron ginjal.
Baroreseptor akan bekerja sebagai reseptor regang yang berespons
terhadap perubahan tekanan darah. Peregangan akan meningkat sesuai
peningkatan tekanan darah. Ketika terjadi perubahan tekanan darah, maka
timbul reflek reseptor yang diperantai secara otonom dan mempengaruhi
jantung serta pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan
resistensi perifer total sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke
normal. Jika tekanan arteri meningkat, potensial reseptor di kedua
baroreseptor akan meningkat, bila tekanan darah menurun, kecepatan
pembentukan potensial aksi di neuron aferen oleh baroreseptor akan menurun
juga. Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan

arteri adalah pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di medulla di dalam


batang otak.

a. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan


darah:
Jika tekanan arteri meningkat di atas normal, baroreseptor sinus
karotikus

dan

lengkung

aorta

akan

meningkatkan

kecepatan

pembetukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Setelah


mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh
peningkatan pembentukan potensial aksi tersebut, pusat kontrol
kardiovaskuler berespons dengan mengurangi aktivitas simpatis dan
meningkatkan aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskuler. Sinyalsinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan
volume sekuncup, dan menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena,
yang pada gilirannya menurunkan curah jantung dan resistensi perifer
total, sehingga tekanan darah kembali ke tingkat normal.
b. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap penurunan tekanan
darah:
Jika tekanan darah turun di bawah normal, aktivitas baroreseptor
menurun yang menginduksi pusat kardiovaskuler untuk meningkatkan
aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan

keluaran parasimpatis. Pola aktivitas eferen ini menyebabkan


peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai
oleh vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan-perubahan ini
menyebabkan peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total,
sehingga tekanan darah naik kembali normal.
Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan
darah:

Potensi reseptor
sinus karotikus
dan lengkung
aorta

Kecepatan
pembentukan
potensial aksi di
saraf aferen

Kecepatan
denyut
jantung

Aktivitas saraf
jantung
simpatis

Pusat
Kardiovaskule
r

Volume
sekuncup

Aktivitas saraf
vasokontriktor
simpatis

Tekanan Darah
Naik

Vasodilatasi
arteriol dan
vena
Curah jantung
Resistensi
perifer total
Tekanan Darah
Turun

Aktivitas saraf
Tekanan darah
menurunkan ke
arah normal
Potensi reseotor
sinus karotikus
dan lengkung
aorta

Kecepatan
pembentukan
potensial aksi di
saraf aferen

Reflek Baroreseptor sebagai terhadap penurunan tekanan darah:


Kecepatan
denyut
jantung

Aktivitas saraf
Jantung
simpatis

Volume
sekuncup

Aktivitas saraf
vasokontriktor
simpatis

Vasodilatasi
arteriol dan
vena
Curah jantung
Resistensi
perifer total

Aktivitas saraf

Tekanan darah
menaikan ke
arah normal

Pusat
Kardiovaskule
r

Baroreseptor juga berperan pada fungsi endokrin dalam mempertahankan


volume cairan ekstrasel. Ketika volume cairan ektrasel menurun, tekanan
vena sentral juga akan turun dan penurunan perangsangan reseptor regang
atrium meningkatkan sekresi vasopressin. Vasopressin memiliki fungsi utama
meningkatkan reabsorbsi air dari tubulus renal kembali ke dalam darah, dan
karena itu akan membantu mengatur volume cairan tubuh. Selanjutnya,
aktivitas simpatis meningkat, sehingga menyebabkan peningkatan sekresi
renin. Renin ini berfungsi untuk peningkatan tekanan darah, yang
menyebabkan pemulihan perfusi pada ginjal. Peningkatan sekresi renin
meningkatkan sekresi aldosteron. Hormone aldesteron akan menjaga ion
natrium dan ion kalsium dalam darah tetap seimbang, berperan dalam
penyerapan ion natrium dan ion kalsium pada tubulus ginjal akan memelihara
keseimbangan air dan garam dalam darah. Bila kehilangan volume yang
terjadi lebih banyak, tekanan arteri akan menurun, dan penurunan pelepasan
impuls baroreseptor karotis dan aorta juga membantu meningkatkan sekresi
hormone. Hasil akhirnya adalah retensi air dan natrium yang membantu
memulihkan volume cairan ektrasel (William, 2008).
3. Kemoreseptor
Kemoreseptor adalah sensor yang distimulasi dengan adanya perubahanperubahan di dalam konsentrasi gas-gas dan ion ini (oksigen, karbondioksida,
dan konsentrasi ion Hidrogen). Kemoreseptor terbagi menjadi dua, yaitu :

a. Kemoreseptor Sentral, yang terletak di medula dekat pusat pernafasan dan


cairan serebrospinal, suatu respons yangg meningkatkan CO2 dan
penurunan pH akan meningkatkan ventilasi. Tetapi, jika kadar CO 2 tetap
tinggi, rangsangan untuk meningkatkan ventilasi hilang.
b. Kemoreseptor Perifer, terletak pada badan-badan karotid dan aortik yang
berespons terhadap perubahan kadar tekanan O2 (PO2). Kadar O2 yang
rendah di dalam darah ( PO2 60 mmHg) merangsang kemoreseptor perifer,
yang kemudian merangsang pusat pernafasan di medula, dan ventilasi
meningkat. Jika terapi O2 meningkatkan kadar oksigen dalam darah, PO2
mungkin bisa terlalu tinggi untuk merangsang kemoreseptor perifer,
sehingga ventilasi akan tertekan.

1) Peningkatan PCO2 atau konsentrasi ino H+ akan menurunkan pH. Sebagai


akibatnya, pusat pernafasan di medula akan terangsang dan pernafasan
menjadi lebih dalam dan cepat ( hiperventilasi).
2) Penurunan PCO2 atau konsentrasi akan meningkatkan pH. Sebagai
akibatnya, terjadi penekanan pusat pernafasan di medula dan pernafasan
menjadi lebih dangkal dan lambat ( hipoventilasi ).
4. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Cardiac Output (Curah Jantung)
Kontraksi berulang miokardium adalah denyut jantung. Masing-masing
denyut memompa darah keluar dari jantung. Jumlah darah yang dipompa
keluar pada denyutan adalah volume sekuncup (stroke volume). Curah

jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa per menit,
bergantung pada hasil kali kecepatan denyut jantung (heart rate [HR], dalam
denyut per menit) dan volume sekuncup (stroke volume [SV], dalam mililiter
darah yang dipompa perdenyut). (Corwin, 2009)
CO (mL/mnt) = HR (denyut/menit) x SV (ml/denyut)
Curah jantung pada orang dewasa adalah antara 5-6 liter per menit
(Khurana, 2005). Peningkatan curah jantung dapat terjadi karena peningkatan
kecepatan denyut jantung atau volume sekuncup. Curah jantung dapat
meningkat atau menurun akibat dari gaya gerak yang bekerja secara intrinsik
atau ekstrinsik pada jantung ; yaitu, dengan atau tanpa faktor eksternal.
Pengaturan intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serabut otot
jantung. Pengaturan eksternal adalah efek dari rangsangan saraf pada jantung.
Indeks jantung (Cardic Index [CI]) sering dihitung secara klinis dan
menggambarkan kinerja jantung pada individu. Indeks jantung dihitung
dengan memabagi curah jantung (Cardiac Output [CO]) yang terukur dengan
luas permukaan tubuh (Body Surface Area [BSA] ). (Laizzo, 2009)
CI(L/mnt/m2) = CO (L/mnt) / BSA (m2)
Dari total cardiac output, sekitar 75% didistribusikan untuk organ vital
tubuh dan sisanya 25% untuk sistem muskoloskeletal,organ lain dari tubuh
dan kulit. (Khurana, 2005)

(Textbook of Medical Physiology halaman 291)


Curah jantung merupakan jumlah darah yang dapat dipompa oleh ventrikel
setiap menitnya. Terdapat 2 faktor penting yang berpengaruh terhadap curah
jantung :
1. Faktor jantung yang terdiri dari denyut jantung (heart rate) dan isi
sekuncup (stroke volume). Faktor jantung lebih banyak dipengaruhi
oleh penampilan ventrikel (kontraktilitas miokardium) dan pengisian
ventrikel (ventrikular filling/distending pressure).
a. Denyut jantung (heart rate)
Pengaruh denyut jantung terhadap curah jantung sangat
tergantung pada keseimbangan rangsangan antara saraf simpatis
dan parasimpatis, dengan rangsangan simpatis dapat meningkatkan
denyut jantung, sedangkan saraf parasimpatis memberi pengaruh
sebaliknya.
Saraf

simpatis

dan

parasimpatis

pada

dasarnya

mempengaruhi slope potensial aksi depolarisasi diastolik, sel pacu


(pacemaker) jantung yang terdapat pada simpul (node) sinus.
Peningkaan dan penurunan frekuensi perubahan potensial aksi
pacu jantung akan menyebabkan perubahan irama denyut jantung.
b. Isi sekuncup (stroke volume)
Isi sekuncup selalu bervariasi. Kondisi ini disebabkan oleh
perunbahan-perubahan panjang serabut miokardium.

Pada dasarnya, isi sekuncup bergantung pada 2 komponen


utama:
End-diastolik volume : volume darah yang terdapat dalam
ventrikel pada saat terakhir jantung terisi penuh darah.
Volume ini ditentukan oleh tekanan pengisian, waktu

pengisian, daya regang (compliance) ventrikel


End sistolic volume: volume darah yang masih tersisa
dalam ventrikel jantung setelah kontraksi jantung. Volume
ini ditentukan oleh preload, afterload, denyut jantung dan
kontraktilitas miocardial (myocardial contractility).
Kontraktilitas miokardial merupakan perubahan
kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang regangan serabut
jantung. Jika volume sekuncup

pada kedua ventrikel

berkurang okarena penekanan kontraktilitas atau afterload


yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat.
Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir
diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat.
Maka curah jantung akan menurun.

Sumber : fisiologi Kardiovaskular berbasis masalah, hal 28

2. Faktor jumlah aliran balik vena (venous return)


Aliran balik vena ditentukan oleh proses keseimbangan cairan
dalam tubuh, sebagai contoh dalam keadaan aktivitas yang tinggi,
banyak cairan yang dikeluarkan melalui keringat sehingga volume
aliran balik darah juga berkembang.
Skema Proses Cardiac Output (Curah Jantung)

Sumber : Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskular, hal 05
Faktor yang menyebabkan perbedaan curah jantung :
a. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak,
memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena
tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan
darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi
dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik
vena dan curah jantung.
c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan
pulmonary

memaksa

ventrikel

bekerja

lebih

keras

untuk

mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan


yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit
curah jantungnya.
d. Hormon medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan noreprinefrin
meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah
jantung meningkat.
e. Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta
cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
f. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah
jantungnya.
g. Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa
jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh
darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran
darah.
2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak
mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri
koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu
penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

5. HUKUM STERLING
Hukum starling pada jantung adalah respons intrinsik jantung pada
peregangan serabut ototnya sendiri (Elizabeth J Crowin, 2009). Hukum
starling dijabarkan pertama kali oleh Frank Starling seorang ahli fisiologi.
Hubungan panjang-tegangan pada jantung normal dalam kondisi tanpa
stimulasi kendali dapat terlihat seperti gambar berikut:

Kurva panjang-tegangan: Hukum Starling pada jantung


Kurva panjang-tegangan hukum starling pada jantung tidak seperti pada
kurva panjang tegangan otot rangka, jantung normal tidak menurunkan kurva
pada panjang serabut yang lebih tinggi.
Panjang serabut jantung mempengaruhi tegangan yang dapat dihasilkan
karena susunan anatomik protein kontraktil otot. Pada keadaan istirahat,
serabut otot meregang ke derajat yang lebih rendah dari yang dibutuhkan
untuk menghasilkan tegangan maksimal. Apabila serabut otot jantung tidak
diregangkan, lebih banyak jembatan silang miosin yang dapat mencapai sisi
pengikat aktin, menyebabkan pengayunan jembatan saling meningkat,
sehingga meningkatkan tegangan jantung dan kontraktilitas jantung.
Akibatnya, volume sekuncup dan curah jantung meningkat. Peningkatan
peregangan pada miofibril terjadi jika pengisian jantung meningkat; oleh
karena itu, tegangan yang dihasilkan jantung proporsional dengan volume
darah dalam jantung sesaat sebelum kontraksi ventrikel: volume akhir
diastolik. Karena respons ini, jantung memiliki kapasitas residu untuk
memompa lebih kuat ketika volume darah yang mengalir meningkat. Sebagai
contoh, saat olahraga dan kelebihan volume.
Karena peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir
diastolik, hubungan panjang tegangan dengan jantung memastikan bahwa
dalam kebanyakan kondisi, peningkatan aliran darah ke jantung akan
disesuaikan dengan peningkatan pompa darah yang keluar. Dengan demikian,
volume akhir diastolik akan kembali normal dan biasanya respons ini terjadi

dalam durasi yang singkat. Respons tersebut dinamakan hukum starling pada
jantung.

Anatomi jantung
Pada kerusakan jantung, peregangan ventrikel yang berlebihan tidak akan
memperbaiki kontraksi, dan jantung tidak akan mampu untuk memompa
keluar kelebihan darah. Oleh karena itu, kerusakan jantung akan berlanjut
dengan pengisian yang berlebihan dan akhirnya semakin meregang. Situasi
ini merupakan karakteristik gagal jantung.
Peregangan serabut otot menentukan curah jantung, dikarenakan dengan
meningkatnya aliran balik vena, dinding atrium kanan akan meregang.
Peregangan ini menyebabkan kecepatan pelepasan potensial aksi nodus SA
meningkat dan terjadi penigkatan denyut jantung sampai 20%. Peningkatan
kecepatan denyut jantung ini, yang disertai peningkatan volume sekuncup
dapat secara drastis meningkatkan curah jantung. Akan tetapi, karena terjadi
peningkatan volume diastolik akhir meningkat volume sekuncup, respons
intrinsik terhadap kelebihan volume biasanya bersifat temporer atau
sementara.
Hukum Frank Starling :

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah
yang dipompakan ke aorta.
2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh
darah kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah
darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali
dari vena.

DAFTAR PUSTAKA
Beck, Richard K. 2012. Pharmacology for The EMS Provider. United States
America : Delmar Cengage Learning
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
C. Evelyn Pearce. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT
Gramedia Pustaka Utama

Fatimah, Sari dkk. 2010. Fisiologi Kardiovaskular : Berbasis Masalah


Keperawatan. Jakarta: EGC.
Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Guyton, Athur C, Hall, John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC
Hyes, Efellin R., Q Jois L. 1996. Farmakologi pendekatan proses keperawatan.
Jakarta: EGC
James Jois, dkk. 2008. Prinsip-prinsip sains untuk keperawatan. Jakarta: Erlangga
Kurana, Indu. 2005. Textbook Medical Phsisiology. India : Elsevier.
Laizzo, Paul A. 2009. Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, and Devices.
USA : Springer.
Mutaqqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
sistem Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika
Ronny, Setiawan & Sari Fatimah. 2009. Fisiologi Kardiovaskular : Berbasis
Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC