ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN

GANGGUAN KARDIOVASKULAR
A. RDH (REUMATOID HEART DISEASE)
1. Pengertian
RHD atau Penyakit jantung rheumatic adalah penyakit yang ditandai
dengan kerusakan pada katub jantung akibat serangan karditis
rheumatic akut yang berulang kali ( arif mansjoer, 1996 )
Penyakit jantung rheumatic adalah suatu komplikasi yang biasa
ditemukan pada demam rheumatic, dimana satu atau beberapa katub
jantung mengalami penyempitan, terutama katub metral.
2. Etiologi
Disebabkan oleh karditis rheumatic akut dan fibrosis, dan beberapa
factor predisposisi lainnya, seperti :
a. Faktor Genetik
Banyak penyakit jantung rheumatic yang terjadi pada satu keluarga
maupun pada anak-anak kembar, meskipun pengetahuan tentang
factor genetic pada penyakit jantung rheumatic ini tidak lengkap,
namun pada umumnya disetujui bahwa ada factor keturunan pada
penyakit jantung rheumatic, sedangkan cara penurunannya belum
dapat dipastikan
b. Jenis Kelamin
Dahulu sering dinyatakan bahwa lebih sering didapatkan pada anak
wanita dibanding anak laki-laki, tetapi data yang lebih besar
menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin. Kelainan katub
sebagai gejala sisa penyakit jantung rheumatic menunjukkan
perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa gejala sisa berupa
stenosis mitral sering didapatkan pada wanita. Sedangkan
insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada laki-laki
c. Golongan Etnik dan Ras
Di Negara-negara barat umumnya stenosis mitral terjadi bertahuntahun setelah penyakit jantung rheumatic akut, tetapi di India
menunjukkan bahwa stenosis mitral organic yang berat sering kali
tejadi dalam waktu yang singkat, hanya 6 bulan 3 tahun.
d. Umur
Umur agaknya merupakan factor predisposisi terpenting pada
timbulnya penyakit jantung rheumatic, penyakit ini paling sering

mengenai anak berumur 5-18 tahun dengan puncak sekitar umur 8

tahun, tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan
sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun
3. Patofiologi
Hubungan yang pasti antara infeksi streptokokus dan demam rematik
akut tidak diketahui. Cedera jantung bukan merupakan akibat langsung
infeksi, seperti yang ditunjukkan oleh hasil kultur streptokokus yang
negative pada bagian jantung yang terkena. Fakta berikut ini
menunjukkan bahwa hubungan tersebut terjadi akibat hipersensitifitas
imunologi yang belum terbukti terhadap antigen-antigen streptokokus :
a. Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah faringitis
streptokokus, sering setelah pasien sembuh dari faringitis.
b. Kadar antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti
DNase, anti hialoronidase ) terdapat pada pasien demam rematik
akut.
c. Pengobatan

dini

faringitis

streptokokus

dengan

penisilin

menurunkan resiko demam rematik akut.

d. Immunoglobulin dan komplemen terdapat pada permukaan
membrane sel-sel miokardium yang terkena.
Hipersensitifitas kemungkinan bersifat imunologik, tetapi
mekanisme demam rematik akut masih belum diketahui. Adanya
antibody-antibodi yang memiliki aktifitas terhadap antigen
streptokokus dan sel-sel miokardium menunjukkan kemungkinan
adanya hipersensitifitas tipe II yang diperantarai oleh antibody
reaksi silang. Adanya antibody-antibodi tersebut di dalam serum
beberapa pasien yang kompleks imunnya terbentuk untuk melawan
antigen-antigen streptokokus menunjukkan hipersensitifitas tipe III
4. Tanda dan Gejala
Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala
maka digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan
kriteria minor.
a. Kriteria Mayor
1) Carditis
Yaitu terjadi peradangan pada jantung (miokarditis dan atau
endokarditis) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup
mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah

jantung ( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan

heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, dan terdengar
suara bising katup pada auskultasi akibat stenosis dari katup
terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub.
2) Polyarthritis.

3) Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri

pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut,
pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis
migrans ), gangguan fungsi sendi.
4) Khorea Syndenham
5) Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal ,
bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai
dengan kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan pada
sistem saraf pusat.
6) Eritema Marginatum
7) Eritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit,
berupa bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat
sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan
bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada
batang tubuh dan telapak tangan.
8) Nodul Subcutan
9) Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras
dibawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri.
Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang
setelah

1-2

minggu.

Ini

jarang

ditemukan

pada

orang

dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor

sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak
dan bergerak bebas.
b. Kriteria Minor
1) Memang mempunyai riwayat RHD.
2) Artralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada

sendi, klien kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya.

3) Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola

tidak tentu.
4) Leukositosis.

5) Peningkatan laju endap darah ( LED ).

6) C- reaktif Protein ( CRP ) positif.
7) P-R interval memanjang.
8) Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse ).
9) Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO ).

Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala

umum seperti , akral dingin, lesu,terlihat pucat dan anemia akibat
gangguan eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga
gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL
dengan gejala mual dan anoreksia.
Diagnosis RHD ditegakkan apabila ada dua kriteria mayor dan satu
kriteria minor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan
ASTO, peningkatan laju endap darah ( LED ),terjadi leukositosis,
dan dapat terjadi penurunan hemoglobin .
b. Radiologi
Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran
pada jantung.
c. Pemeriksaan Echokardiogram
Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi
d. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Menunjukan interval P-R memanjang.
e. Hapusan tenggorokan :ditemukan steptococcus hemolitikus b grup
A.
6. Komplikasi
Penyakit jantung rematik merupakan komplikasi dari demam rematik
dan biasanya terjadi setelah serangan demam rematik. Insiden penyakit

jantung rematik telah dikurangi dengan luas penggunaan antibiotic

efektif terhadap streptokokal bakteri yang menyebabkan demam
rematik.
7. Penatalaksanaan
Tata laksana RHD aktif atau reaktifitas adalah sebagai berikut :
a. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan
jantungnya.

Kelompok

Tirah baring

Mobilisasi bertahap

Klinis
- Karditis ( - )

( minggu )

( minggu)

- Artritis ( + )
- Karditis ( + )

- Kardiomegali (-)
- Karditis ( + )

- Kardiomegali(+)
- karditis ( + )

- Gagal jantung (+ )
>6
> 12
b. Eradikasi dan selanjutnya pemberian profilaksis terhadap kuman
sterptococcus dengan

pemberian injeksi Benzatine penisillin

secara intramuskuler. Bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan

1,2 juta unit dan jika kurang dari 30 kg diberikan 600.000-900.000
Unit.
c. Untuk antiradang dapat diberikan obat salisilat atau prednison
tergantung keadaan klinisnya. Salisilat diberikan dengan dosis 100
mg/kg BB/hari selama kurang lebih 2 minggu dan 25 mg/ Kg
BB/hari selama 1 bulan. Prednison diberikan selama kurang lebih 2
minggu dan teppering off ( dikurangi bertahap ). Dosis awal
prednison 2 mg/ kg BB/hari.
d. Pengobatan rasa sakit dapat diberikan analgetik.
e. Pengobatan terhadap khorea hanya untuk symtomatik saja, yaitu
klorpromazin,diazepam atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata
khorea ini akan hilang dengan sendirinya dengan tirah baring dan
eradikasi.

f. Pencegahan komplikasi dari carditis misal adanya tanda-tanda gagal

jantung dapat diberikan terapi digitalis dengan dosis 0,04-0,06
mg/kg BB.
g. Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin
8. Pencengan
Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat
mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik
(DR). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah bagaimana upaya kita
jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman
streptokokus beta hemolyticus ). Ada beberapa factor yang dapat
mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya factor
lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang
berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan
yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga
mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus
untuk terjadi DR.
Seseorang

yang

terinfeksi

kuman

streptokokus

beta

hemolyticus dan mengalami demam rematik harus diberikan terapi

yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini menghindarkan
kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan
penyakit jantung rematik.
9. Konsep Asuhan Keperawatan
a. PENGKAJIAN
Data fokus:
Peningkatan suhu tubuh tidak terlalu tinggi kurang dari 39

derajat celcius namun tidak terpola.

Adanya riwayat infeksi saluran nafas.
Tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat, dada

berdebar-debar.
Nyeri abdomen, Mual, anoreksia dan penurunan hemoglobin.
Arthralgia, gangguan fungsi sendi.

 Kelemahan otot
Akral dingin
Mungkin adanya sesak.
Manifestasi khusus:
Carditis:
takikardia terutama saat tidur ( sleeping pulse )
kardiomegali
suara bising katup ( suara sistolik )
perubahan suara jantung
perubahan ECG (PR memanjang)
Precordial pain
Precardial friction rub
Lab : leukositosis, LED meningkat, peningkatan ASTO,.

 Polyarthritis
Nyeri dan nyeri tekan disekitar sendi Menyebar pada sendi lutut,
siku, bahu, lengan ( gangguan fungsi sendi )
Nodul subcutaneous:
Timbul benjolan dibawah kulit, teraba lunak dan bergerak bebas,
Muncul sesaat, pada umumnya langsung diserap.
Terdapat pada permukaan ekstensor persendian
Khorea:
Pergerakan ireguler pada ekstremitas, involunter dan cepat.
Emosi labil
Kelemahan otot
Eritema marginatum:
bercak kemerahan umum pada batang tubuh dan telapak tangan.
Bercak merah dapat berpindah lokasi tidak permanen
eritema bersifat non pruritus
b. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1) Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan

pada katup mitral ( stenosis katup ).

2) Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan

penurunan metabolisme terutama perifer akibat vasokonstriksi

pembuluh darah.
3) Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran

sinovial.
4) Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran

sinovial dan peradangan katup jantung.

5) Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan peningkatan asam lambung akibat

kompensasi sistem saraf simpatis.
6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah

baring atau imobilisasi.

7) Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan

muskuloskeletal ; Poltarthritis/arthalgia dan therapi bed rest .

8) Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan

pada kulit dan jaringan subcutan.

9) Resiko

kerusakan

pertukaran

gas

berhubungan

dengan

penumpukan darah diparu akibat pengisian atrium yang

meningkat.
10) Resiko

cidera

berhubungan

dengan

Gerakan

involunter,irrigulaer, cepat dan kelemahan otot/khorea

c. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
1) Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada
penutupan katup mitral ( stenosis katup )
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan,penurunan curah
jantung dapat diminimalkan.
Kriteria hasil: Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala
gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam batas normal,
haluaran

urine

adekuat).

Melaporkan

penurunan

episode

dispnea,angina. Ikut serta dalam akyivitas yang mengurangi beban

kerja jantung.
Intervensi dan rasional:
Intervensi
Rasional
Kaji frekuensi nadi, RR, TD Memonitor adanya perubahan sirkulasi
secara teratur setiap 4 jam.

jantung sedini mungkin dan terjadinya

takikardia-disritmia sebagai kompensasi
meningkatkan curah jantung
Pucat menunjukkan adanya penurunan

Kaji

perubahan

warna

kulit perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya

terhadap sianosis dan pucat.

curah jantung. Sianosis terjadi sebagai

akibat adanya obstruksi aliran darah pada
ventrikel.
Istirahat

3.

Batasi aktifitas secara adekuat.

memadai

diperlukan

untuk

memperbaiki efisiensi kontraksi jantung

dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja

berlebihan.
Stres emosi menghasilkan vasokontriksi
Berikan

kondisi

psikologis yang

lingkungan yang tenang.

meningkatkan

TD

dan

meningkatkan kerja jantung.

Meningkatkan sediaan oksigen untuk

Kolaborasi

untuk

pemberian fungsi miokard dan mencegah hipoksia.

oksigen

Diberikan

untuk

meningkatkan

kontraktilitas miokard dan menurunkan

Kolaborasi

untuk

pemberian beban kerja jantung.

digitalis

2) Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan

perubahan metabolism terutama perifer akibat vasokonstriksi
pembuluh darah
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan , perfusi
jaringan perifer efektif
Kriteria hasil : Klien tidak pucat, Tidak ada sianosis, Tidak ada
edema
Intervensi dan rasional :
Intervensi
Selidiki perubahan tiba-tiba atau Perfusi

Rasional
serebral secara

langsung

gangguan mental kontinyu, contoh: sehubungan dengan curah jantung dan

cemas, bingung, letargi, pingsan.

juga dipengaruhi oleh elektrolit atau

variasi asam basa, hipoksia, atau
emboli sistemik.

Lihat pucat, sianosis, belang, kulit Vasokontriksi sistemik diakibatkan

dingin atau lembab. Catat kekuatan oleh
nadi perifer.

penurunan

curah

jantung

mungkin dibuktikan oleh penurunan

perfusi kulit dan penurunan nadi.
Indikator trombosis vena dalam.
Pompa

3. Kaji tanda edema.

jantung

mencetuskan

gagal

distress

dapat

pernapasan.

Namun
Pantau

pernapasan,

catat

dispnea

tiba-tiba

atau

kerja berlanjut menunjukkkan komplikasi

pernapasan.

tromboemboli paru.

Indikator perfusi atau fungsi organ

Pantau data laboratorium, contoh:
GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit.
3) Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran
sinovial
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah nyeri
teratasi.
Kriteria hasil : Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam batas
normal, klien tidak mengeluh nyeri, tidak ada nyeri tekan dan klien
tidak membatasi gerakanya.Klien tampak rileks
Intervensi dan rasional:
1. Kaji

Intervensi
keluhan

Rasional
nyeri. 1. Memberikan informasi sebagai dasar

Perhatikan intensitas ( skala 1-

dan pengawasan intervensi

10 )
2. Pantau tanda-tanda vital (TD, 2. Mengetahui
Nadi, RR , suhu).

keadaan

umum

dan

memberikan informasi sebagai dasar

dan pengawasan intervensi

3. Pertahankan

posisi

daerah 3. Menurunkan spasme/ tegangan sendi

sendi yang nyeri dan beri

dan jaringan sekitar

posisi yang nyaman

4. Kompres dengan air hangat 4. Menghambat kerja reseptor nyeri
jika diindikasikan
5. Ajarkan

teknik

relaksasi 5. Membantu

menurunkan
meningkatkan

spasme

progresif ( napas dalam, Guid

sendi-sendi,

rasa

imageri,visualisasi )

kontrol dan mampu mengalihkan

nyeri.
6. Kolaborasi untuk pemberian 6. Menghilangkan nyeri
analgetik
B. VSD (Ventrikel Septum Defek)
1. Pengertian
Ventrikel Septum Defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan
berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat
hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum
interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa
mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu
defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan
terletak dibawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars
muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah
cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan ini disebut doubly
commited vsd VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula
multiple, vsd muskuler yang multiple disebut swiss cheese vsd .
2. Klasifikasi
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
1. VSD kecil
a) Biasanya asimptomatik
b) Defek kecil 1 5 mm
c) Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d) Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang
menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu
e)

distolik karena terjadi penutupan VSD

EKG : dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan

f)

aktivitas ventrikel kiri

Radiologi : ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal

atau sedikit meningkat

g) Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun
h) Tidak diperlukan kateterisasi jantung
2. VSD sedang
a)
Sering terjadi simptom pada masa bayi
b)
Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak
mampu menghabiskan minuman dan makanannnya

c)
d)
e)

Defek 5 10 mm
BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi, biasanya memerlukan waktu lama

untuk sembuh tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan

f)
Takipnue
g)
Retraksi
h)
Bentuk dada normal
i)
EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun
kanan, tetapi kiri lebih meningkat
j)
Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang,
conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pembesaran pembuluh darah di hilus
3.
VSD besar
a)
Sering timbul gejala pada masa neonates
b)
Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke
kanan dalam minggu pertama setelah lahir
c)
Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
d) Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
e)
Gangguan tumbuh kembang
f)
EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
g)
Radiologi : pembesaran jantung nyata dengan conus
pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus
membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.
Klasifkasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan letak anatomis :
1. Defek di daerah pars membranasea septum, yang disebut defek
membrane atau lebih baik perimembran (karena hamper selalu
mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi)
defeknya, defek peri membrane ini dibagi lagi menjadi yang
dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek
peri membrane dengan perluasan ke daerah trabekuler.
2. Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek
muskuler inlet, defek muskuler outlet dan defek muskuler
trabekuler.
3. Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan
arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed

subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal,

karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang terpenting pada
defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup arteri pulmonalis
terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel
tepat berada di bawah katup tersebut, (dalam keadaan normal katup
pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta, sehingga pada defek
perimembran lubang terlerak tepat dibawah katup aorta namun
jauh dari katup pulmonal)
3. Etiologi
Lebih

dari

90%

kasus

penyakit

jantung

bawaan

penyebabnya adalah multi faktor. Faktor yang berpengaruh adalah:

1. Faktor eksogen: berbagai jenis obat, penyakit ibu (rubella,
IDDM), ibu hamil dengan alkoholik.
2. Faktor endogen: penyakit genetik (down sindrom).
Berhubungan dengan banyaknya aliran darah

yang

melewati lubang (defek) dan tahanan pulmonal dengan tanda dan

gejala sebagai berikut:
1. VSD Kecil, tanda dan gejala:
Tidak memperlihatkan keluhan
Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal
Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan
Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal
Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan
mungkin didahului oleh early sistolik click.
Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 4 garis sternal
kemudian menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke
seluruh prekordium.
2. VSD Sedang, tanda dan gejala:
Pada bayi:
Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumnya
Peningkatan berat badannya terhambat
Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu
yang lama untuk sembuh
Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan
Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta
retraksi sela iga

Pada pasien besar: dapat terjadi penonjolan dada.

3. VSD Besar, tanda dan gejala:
Gejala dan gagal jantung sering terlihat
Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,
gagal tumbuh dan banyak keringat
Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah
Aktifitas prekardium meningkat
Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak
terlokalisir
Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan
minggu ke 4 pada saat resistensiparu sudah menurun.
4. VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger:
Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan
yang hebat
Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien

sianotik
Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang
Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat
Terlihat adanya jari-jari tabuh
Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang

sempit
Pada pemeriksaan

palpasi,hepar

terasa

besar

akibat

bendungan sistemik.
4. Patofisiologi
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya
dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm.
Kira kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana,
banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira kira 50 % 60% anak anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan
menunjukkan gejalanya pada masa kanak kanak. Defek ini sering
terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi
yang terjadi sebagai berikut:

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan

aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei
kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang
akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya
tahanan vaskular pulmonar.
3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan
meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah
miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan
sianosis (sindrom eisenmenger).
5. Manifestasi Klinis
Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada
besarnya defek/pirau dan aliran dan tekanan arteri pulmonal. Jenis
yang paling sering terjadi ialah defek kecil dengan pirau kiri ke
kanan yang ringan dan tekanan arteri pulmonal yang normal.
Pasien dengan defek tersebut umumnya asimtomatis dan lesi
kelainan jantung ditemukan pada pemeriksaan fisik rutin. Dapat
ditemukan murmur holosistolik parasternal yang keras, kasar
dan bertiup serta ada thrill. Pada beberapa kasus murmur
tersebut berakhir sebelum bunyi jantung 2, kemungkinan
disebabkan oleh penutupan defek pada akhir sistolik. Pada
neonatus murmur mungkin tidak terdengar pada beberapa hari
pertama setelah kelahiran (sebab tekanan ventrikel kanan yang
turun perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran prematur di mana
resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur dapat terdengar
lebih awal. Pada pasien dengan VSD kecil, roentgenogram dada
umumnya

normal

kardiomegali dan

walaupun

peningkatan

dapat

vaskulatur

terlihat sedikit
pulmonal.

EKG

umumnya normal walau dapat juga terlihat hipertrofi ventrikel kiri.

Adanya hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan bahwa defek tidak
kecil serta ada hipertensi pulmonal atau stenosis pulmonal.
Defek besar dengan aliran darah pulmonal yang besar dan
hipertensi pulmonal dapat menyebabkan dyspnoe, kesulitan

makan, pertumbuhan terhambat, berkeringat, infeksi paru

rekuren atau gagal jantung pada saat bayi. Sianosis biasanya
tidak terlihat, tetapi ruam hitam (duskiness) dapat terlihat jika ada
infeksi atau pada saat menangis. Penonjolan prekordial kiri dan
sternum sering terjadi (pada kardiomegali), penonjolan parasternal
yang

dapat

diraba, thrust apikal

atau thrill sistolik.

Murmur

holosistolik dapat menyerupai murmur pada VSD kecil namun

terdengar lebih halus. Komponen pulmonal pada suara jantung 2
dapat meningkat, menunjukkan adanya hipertensi pulmonal.
Adanya bunyi middiastolik di apeks disebabkan oleh peningkatan
aliran darah melalui katup mitral dan adanya pirau kiri-ke-kanan
dengan rasio 2:1 atau lebih. Pada VSD besar, roentgenogram dada
menunjukkan adanya kardiomegali dengan penonjolan pada kedua
ventrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal. Edema dan efusi pleura
dapat timbul. EKG menunjukkan adanya hipertrofi kedua
ventrikel.
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Kateterisasi jantung, menunjukkan adanya hubungan abnormal
antar ventrikel. Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur
tekanan dan saturasi pada aliran darah pulmonal, sedangkan
kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.
VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan
tahanan paru.
VSD besar dan atau gagal jantung.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

Jumlah defek
Evaluasi besarnya pirau
Evaluasi tahanan vaskular paru
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri
Mengetahui defek lain selain VSD.

2. Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar

kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang
terjadi:
a. Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun
kadang-kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam
dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang
R di V5 dan V6.
b. Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi
kiri. Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika
terjadi peningkatan arteri pulmonal.
c. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi
kombinasi ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi
hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke
kanan ( RAD ). Defek septum ventrikel membranous inlet
sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
3. Foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri.
4. Gambaran Radiologi Thorax:
a. Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran
jantung normal dengan

vaskularisasi

paru normal atau

sedikit meningkat.
b. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang
dengan konus pulmonalis yang menonjol,hilus membesar
dengan vaskularisasi paru meningkat.
c. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau
sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal sangat
menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di
daerah hilus namun berkurang di perifer.
5. Echocardiografi:
a. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,
dua dimensi doppler. Pada doppler berwarna dapat
ditemukan lokasi,besar dan arah pirau.
b. Pada
defek
yang
kecil,
M-Mode

dalam

batas normal sedangkan pada dua dimensi defek kecil sulit

dideteksi.
c. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan
dengan ekokardigrafi dua dimensi, dengan M-Mode terlihat

pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel

masih baik.
d. Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan
adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran
arteri pulmonalis.
6. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin.
7. Uji masa protrombin (PT) dan masa trombboplastin parsial
(PTT)

yang

dilakukan

sebelum

pembedahan

dapat

mengungkapkan kecenderungan perdarahan.

7. Komplikasi
a. Gagal jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
8. Penatalaksanaan
1. VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di
poliklinik kardiologi anak.
2. Berikan antibiotik seawal mungkin
3. Vasopresor atau vasodilator adalah obat obat yang dipakai
untuk anak dengan VSD dan gagal jantung misalnya : Dopamin
(intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan
tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada
efeknya pada tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati
gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung
terbuka. Sedang Isoproterenol (isuprel) : memiliki efek
inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan
curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik
dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
4. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan
pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan /
penyatuan arteri pulmonar. Pembedahan tidak ditunda sampai
melewati usia prasekolah.
9. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek
(sianosis, aktifitas terbatas)
b. Kaji adanya komplikasi
c. Riwayat kehamilan
d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum: keadaan umum, berat badan, tanda
tanda vital, jantung dan paru
f. Kaji aktivitas anak
g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak
nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema
tungkai, hepatomegali
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.
2. Diagnosa Keperawatan
Pre op
a. Penurunan

curah

jantung

yang

berhubungan

dengan

malformasi jantung.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya

kebutuhan anak.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
d. Cemas

berhubungan

penyakitnya.

dengan

ketidaktahuan

terhadap

e. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan

dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke
jaringan.
f. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak
adekuatnya ventilasi.
Post op
a. Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post
op
b. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan
3. Rencana Keperawatan
Pre op
NO Diagnosa
keperawatan
1

Tujuan dan kriteria

Intervensi keperawatan

rasional

hasil

Penurunan curah Setelah diberikan

1.

Observasi kualitas 1.

jantung yang

asuhan keperawatan

dan kekuatan denyut

berhubungan

diharapkan penurunan jantung , nadi perifer,

dan memungkinkan deteksi

dengan

curah jantung tidak

dini terhadap adanya

malformasi

terjadi dengan kriteria kulit

jantung

hasil

warna dan kehangatan

2.

memberikan data

untuk evaluasi intervensi

komplikasi.
Tegakkan derajat

2.

mengetahui

cyanosis (misal : warna perkembangan kondisi

membran mukosa derajat klien serta menentukan
finger)
3.

Berikan obat obat 3.

digitalis sesuai order

4.

intervensi yang tepat.

Berikan obat obat

diuretik sesuai order

obat obat digitalis

memperkuat kontraktilitas
otot jantung sehingga
cardiak outpun meningkat /
sekurang kurangnya klien
bisa beradaptasi dengan

keadaannya.
4.

mengurangi

timbunan cairan berlebih

dalam tubuh sehingga kerja
jantung akan lebih ringan.
2

Perubahan

Setelah diberikan

Hindarkan kegiatan

menghindari kelelahan

nutrisi kurang

asuhan keperawatan

perawatan yang tidak

pada klien

dari kebutuhan diharapkan kebutuhan perlu pada klien

tubuh

nutrisi terpenuhi dengan

berhubungan

kriteria hasil :

dengan
kelelahan pada
saat makan dan

Libatkan keluarga dalam termotivasi untuk terus

pelaksanaan aktifitas

makanan habis 1 klien

porsi.

meningkatnya

Mencapai BB

kebutuhan

normal

kalori.

Nafsu makan

meningkat.

klien diharapkan lebih

Hindarkan kelelahan

melakukan latihan aktifitas

jika kelelahan dapat
diminimalkan maka

yang sangat saat makan masukan akan lebih mudah

dengan porsi kecil tapi

diterima dan nutrisi dapat

sering

terpenuhi

Pertahankan nutrisi

peningkatan kebutuhan

dengan mencegah

metabolisme harus

kekurangan kalium dan dipertahan dengan nutrisi

natrium, memberikan zat yang cukup baik.
besi.

Mengimbangi kebutuhan

Sediakan diet yang

metabolisme yang

seimbang, tinggi zat

meningkat.

nutrisi untuk mencapai

pertumbuhan yang
adekuat.

anak yang mendapat terapi

diuretik akan kehilangan
cairan cukup banyak

Jangan batasi minum bila sehingga secara fisiologis

anak sering minta minum akan merasa sangat haus.
karena kehausan

Intoleransi

Setelah diberikan

Anjurkan klien untuk

melatih klien agar dapat

aktivitas

asuhan keperawatan

melakukan permainan

beradaptasi dan

berhubungan

diharapkan pasien dapat dan aktivitas yang ringan. mentoleransi terhadap

dengan ketidak melakukan aktivitas

seimbangan

secara mandiri dengan

antara

kriteria hasil :

pemakaian
oksigen oleh
tubuh dan suplai
oksigen ke sel.

pasien mampu

melakukan aktivitas
mandiri.

Bantu klien untuk

aktifitasnya.

memilih aktifitas sesuai melatih klien agar dapat

usia, kondisi dan

toleranan terhadap

kemampuan.

aktifitas.

Berikan periode istirahat mencegah kelelahan

setelah melakukan
aktifitas

berkepanjangan

PERTANYAAN
1. Demam pada rematik akut terjadi pada berapa minggu
a. 1-2 minggu
b. 2-3 minggu
c. 3-4 minggu
d. 1 bulan
Jawaban b
2. Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
a. 1 VSD
b. 2 VSD
c. 3 VSD
d. 4 VSD
Jawaban d
3. Salah satu tanda gejala VSD Kecil :
a. Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 4 garis sternal kemudian
menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.
b. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela
iga
c. Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir
d. Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan
sistemik.
Jawaban A
4. Ada berapa faktor yang berpengaruh pada kasus jantung bawaan
a. 1 faktor
b. 2 faktor
c. 3 faktor
d. 4 faktor
Jawaban b
5. VSD kecil mempunyai ukuran defek sebesar
a. 1-5 mm
b. 5-10 mm
c. 10-15 mm
d. 15-20 mm
Jawaban A