Anda di halaman 1dari 17

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Stroke


Definisi stroke

Stroke menurut (WHO) adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang dapat menyebabkan kematian yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak.6

2.2

Klasifikasi Stroke
2.2.1 Berdasarkan Kelainan Patologis :
a. Stroke Hemoragik
1. Perdarahan intra serebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke
dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan
stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada
neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih
umum terjadi di negara-negara berkembang dari pada negara-negara maju,
penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas fisik,
pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi
penyakit stroke tersebut.7
2. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri diruang antara
dua meningen yaitu piameter dan arahnoid. Gejala yang terlihat jelas
penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya
terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke dapat sering
terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging.7

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)


1) Stroke akibat trombosis serebri Stroke trombotik yaitu stroke yang
disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena
thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi
tidak lancar.Penurunan aliran darah ini menyebabakan iskemik.8 Trombosis
serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu
atau lebih pembuluh darah lokal.9
2) Emboli serebri Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri
serebral,infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
atheromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalangumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke
tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang
terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen
distal akan berhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal karena
kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab
stroke.10
3) Hipoperfusi sistemik Pengurangan perfusi sistemik dapat mengakibatkan
kondisi iskemik karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan
atau hipovolemik. Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh
karena adanya gangguan denyut jantung.9
2.2.2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Serangan iskemik transient sering disebut TIA atau stroke mini kadangkadang. Gejala tersebut sangat mirip dengan stroke tetapi tidak bertahan lama.
Pada gejala TIA tergantung pada tersumbatnya pembuluh darah ke otak dan
bagian mana dari otak yang kekurangan darah. Gejala umum yang sering terjadi
contohnya serangan singkat, seperti mati rasa atau kesemutan dari wajah, lengan
atau kaki pada satu sisi tubuh, slurring pembicaraan atau kesulitan menemukan
kata-kata atau, jika pembuluh darah di mata terpengaruh, kehilangan
penglihatan singkat dalam salah satu atau kedua mata. TIA biasanya tidak
menyebabkan pingsan atau kehilangan kesadaran .11
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) terjadi selama lebih 24


jam, tetapi dapat sembuh setelah 2 minggu tanpa ada gejala stroke yang di
tinggal.7
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati ( stroke in evolution).SIE
merupakan perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke
dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.12
d. Completed stroke Completed Stroke
Merupakan kelainan neurologis yang sudah menetap dan tidak berkembang
lagi.13
2.2.3. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)
a. System karotis
Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang arterikarotis
interna dan arteri vertobralis yang di daerah basis cranii akan membentuk
sirculus Willisi. Arteri karotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui
kanalis karotikus dan setinggi khiasma optikus akan bercabang menjadi arteri
cerebri media dan anterior, dan biasa disebut sistem anerior atau sistem karotis.
Sistem karotis akan memperdarahi 2/3 bagian depan serebrum termasuk
sebagian besar ganglia basalis dan kapsula interna.8
b. System vertebrobasiler
Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang
arterikarotis interna dan arteri Vertebralis yang di daerah basis cranii akan
membentuk sirculus Wallisi. Arteri vertebralis memasuki rongga tengkorak
melalui foramen megnum dan bersatu di bagian ventral batang otak membentuk
arteri basilaris. Sistem ini biasa disebut sistem vertebrobasiler.Sistem ini
memperdarahi cerebellum, batang otak, sebagian besar thalamus dan 1/3 bagian
belakang cerebrum.8
2.3

Epidemiologi

Kejadian stroke memiliki fariasi antara tempat,negara dan keadaan penduduk.


Hasil penelitian yang di koordinasikan oleh WHO, dari 16 pusat riset di 12 negara maju
dan berkembang antara Mei 1971 sampai Desember 1974 memperlihatkan insiden stroke
yang paling tinggi di Ahita (jepang) yaitu 287 per 100.000 populasi pertahun. Sedangkan
terendah di Ibadan (Nigeria) sebesar 150 per 100.000 populasi pertahun.14
Clifford rose dari inggris memperkirakan insiden stroke di kebanyakan negara
adalah 200.000 per 100.000 populasi pertahun, di Indonesia survey kesehatan rumah
tangga 1984 di laporkan prevalensi stroke golongan umur 25-34 tahun, 6,7 per 100.000
penduduk. Golongan umur 35-44 tahun 24,4 per 100.000 populasi penduduk. Golongan
umur >55 tahun 276,3 per 100.000 penduduk. Mortalitas stroke tahun 1986 tercatat 37,3
per 100.000 penduduk. Yang menyebabkan kematian nomor 3 setelah penyakit jantung
dan keganasan, hal ini merupakan penyebab kecacatan nomor 1 pada dewasa. Kejadian
stroke di dunia 5,5 juta per tahun,500.000 pertahun dengan kematian 150.000 pertahun
dan lebih dari 100.000 penderita stroke yang bertahan hidup dengan berbagai kecacatan.
Penelitian menunjukan bahwa perbandingan angka kematian di negara berkembang 5 : 1
bahkan di perkirakan pada tahun 2002 : 7,6 juta orang meninggal karena stroke.15
2.4

Patofisiologi
2.4.1.
Berdasarkan kelainan patologisa.
a.
Stroke hemoragik
1)
Perdarahan intra serebral Pada perdarahan intraserebral (ICH), perdarahan
terjadi secara langsung ke dalam parenkim otak. Mekanisme yang biasa
terjadi dianggap sebagai kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang rusak
oleh hipertensi kronis. Mekanisme lainnya termasuk diatesis pendarahan,
antikoagulasi iatrogenik, amiloidosis otak, dan penyalahgunaan kokain.
Perdarahan intraserebral terjadi di beberapa lokasi dalam otak, termasuk
talamus, putamen, otak kecil, dan batang otak. Selain daerah otak yang
terluka oleh pendarahan, daerah sekitar otak dapat rusak oleh tekanan yang
dihasilkan oleh efek gumpalan hematoma. Kenaikan umum dalam tekanan
intrakranial dapat terjadi.7
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna, hal ini paling sering terjadi di
daerah

subkortikal,serebelum,dan

menyebabkan

pembuluh

arteriola

batang

otak.

berdiameter

Hipertensi
100-400

kronik

mikrometer

mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut


berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe

Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang


tibatiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya
darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriola
dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal
ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar.9
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah keruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya
rupturnya

aneurisma

sakular

atau

perdarahan

disebabkan oleh

dari

arteriovenous

malformation (AVM).9
Mekanisme perdarahan karena aneurisma, terdapatnya bagian lemah pada
dinding arteri. Pada saat tertentu bagian tersebut meregang atau
menggembung pada tekanan darah yang tinggi. Ballooning aneurisma
dinding arteri ini dapat mengalami ruptur dan darah keluar ke ruang di
sekitar sel-sel otak.16
Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)8
1) Stroke akibat trombosis serebri Trombosis diawali dengan adanya

b.

kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Proses


trombosis terjadi akibatadanya interaksi antara trombosit dan dinding
pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini
disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel
endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat
vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami
kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh
darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan
merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam
granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofagyang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit
menyebabkan

perlekatan

trombosit

dengan

jaringan

kolagen

pembuluhdarah.
Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima
perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang
diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk
menjalankan kegiatan neuronal. Energi yang diperlukan berasal dari

metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau


glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan
oksigen untuk metabolism tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan
mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 59 menit
maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit,manusia akan
meninggal.
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa
yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi
penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+
berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel.
Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi
membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih
reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang
menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila
perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran
darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100gr.menit.
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan
fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis
menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel,terutama
jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karenaitu terjadi
peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan
perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.
2) Emboli serebri
Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri
disirkulasi pusat dari berbagai sumber. Selain gumpalan darah, agregasi
trombosit , fibrin, dan potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan
emboli yang diketahui masuk ke sirkulasi pusat termasuk lemak,
udara,tumor atau metastasis, bakteri, dan benda asing. Tempat yang paling
sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama
bagian atas.17
Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh
darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi,konsistensi dan
umur flak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran
darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama10 pembuluh

darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini
tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat.8
Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik-bilik sisi kiri
jantung dan arteri besar, (misalnya "arteri ke arteri" emboli bahwa hasil dari
thrombus dari arteri karotid internal di lokasi dari plak ulserasi). Hasil
neurologis dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada wilayah vaskular
tetapi juga pada kemampuan embolus menyebabkan vasospasm dengan
bertindak sebagai iritan vaskular. Vasospasm cenderung terjadi pada pasien
yang lebih muda, mungkin karena pembuluh lebih lentur dan kurang
2.4.2.

aterosklerotik.17
Berdasarkan waktu terjadinya18
a. Trasient Ischemic Attack (TIA)
Pada prinsipnya patofisiologi TIA dapat ditinjau dari 4 sudut, yaitu :
1. Penurunan aliran darah ke otak Jantung sebagai pompa akan
menghasilkan tekanan darah arteri rata-rata yang merupakan tekanan
darah perfusi ke otak, hal ini disebabkan karena tekanan vena maupun
tekanan intracranial dapat diabaikan.Cerebral Blood Flow adalah hasil
pengurangan tekanan perfusi dengan resistensi vaskular.
2. Pembentukan thrombus arteril
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah
yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan
iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari
dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli.Trombosis dan
tromboemboli memegang peranan penting dalam pathogenesis stroke
iskhemik, termasuk TIA. Lokasi thrombosis sangat menentukan jenis
gangguan yang ditimbulkannya, misalnya thrombosis arteri dapat
mengakibatkan infark jantung, stroke (TIA), maupun claudicatio
intermitten, sedangkan thrombosis vena dapat menyebabkan emboli
paru. Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih
komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein
plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dankonstituen seluler,
terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan
komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak
aterosklerosis yang pecah.
3. Autoregulasi otak Yaitu kemampuan darah arterial otak untuk
mempertahankan ADO tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan

perfusi otak. Dalam keadaan fisiologis, tekanan arterial rata - rata adalah
50 - 150 mmHg pada penderita normotensi. Pembuluh darah serebral
akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi
bila terjadi penurunan. Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak
tetapkonstan. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan
sistolik 60 - 200 mmHg dan tekanan diastolic 60 - 120 mmHg. Dalam
hal ini60 mmHg merupakan ambang iskhemik, 200 mmHg merupakan
batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolic. Respon
autoregulasi juga berlangsung melalui reflex miogenik intrinsik dari
dinding arteriol dan melalui peranan dari system saraf otonom.
4. Metabolisme otak Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung
dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan
oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan ADO sekitar 50 ml/100
gram/menit. Glukosa merupakan sumber energy yang dibutuhkan otak,
bila di oksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara
fisiologis 90% glukosa mengalami metabolism oksidatif secara komplit,
10%

yang

diubah

menjadi

asam

piruvat

dan

asam

laktat

( metabolisma anaerob ). Bila ADO turun menjadi 20 - 25 ml/100 gr


otak/ menitmaka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi
b.

ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat dipertahankan.


Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya, namun yang
membedakan dengan stroke yang lain Reversible Ischemic Neurologic
Deficit terjadi selama lebih dari 24 jam,tetapi dapat sembuh setelah 2

c.

minggu tanpa ada gejala stroke yang tertinggal.7


Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya, namun yang
membedakan dengan stroke yang lain Stroke In Evolution (SIE) merupakan
kelainan atau defisit neurologis yang berlangsung secara bertahap dari yang
ringan sampai menjadi berat13

d.

Completed stroke
Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya, namun yang
membedakan dengan stroke yang lain Completed Stroke merupakan
kelainan neurologis yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi13

2.4.3.

Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)


a.

Sistem karotis Arteri karotis adalah arteri utama yang memasok darah ke
otak.Mereka membawa darah dari jantung di kedua sisi bagian depan
leher.Ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak
lemak seperti kolesterol, kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis,
atau"pengerasan arteri," hasilnya. Sementara kebanyakan orang berpikir
dari arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat menyebabkan
serangan jantung, kurang menyadari bahwa itu juga merupakan
penyebabutama stroke.
Stroke terjadi ketika salah satu atau kedua arteri karotis tersumbat dan
aliran darah ke otak terganggu, mengambil pasokan oksigen otak.
Kurangnya oksigen dapat merusak atau membunuh sel-sel otak,
menyebabkan berbagai cacat fisik dan mental atau kematian.Stroke
berdasarkan lokasi sistem karotis merupakan akibat dari perubahan proses
hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di
bagian proksimal pembuluh arteri karotis.
Plak yang dapat menumpuk di arteri karotid, menciptakan puing- puing
ateroembolik, dan potongan plak dapat menjadi bersarang di arteri kecil di
dalam otak. Otak menerima sekitar 25% dari suplai darah tubuh,tetapi tidak
dapat menyimpan oksigen. Sel-sel otak membutuhkan pasokan konstan
oksigen agar tetap sehat dan berfungsi dengan baik. Ketika aliran darah ke
otak terganggu dan pasokan oksigen otak berkurang bahkan untuk jangka
waktu yang singkat, jaringan otak dapat menjadi rusak dan daerah kecil
kematian otak dapat terjadi. Kondisi ini, yang dikenal sebagai stroke,dapat
mengakibatkan berbagai gangguan motorik, visual, fungsi berbicaradan
kognitif 19
Seperti kita ketahui, daerah otak yang mendapat darah dari arterikarotis
interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia, dan lobus
emporalis.

Gejala-gejalanya

timbul

mendadak

berupa

hemiparesis,

hemihipestesi, bicara pelo, dan lain-lain.


Kesadaran biasanya kompos mentis kecuali pada stroke yang luas
karena

struktur

anatomi

yang

menjadi

substrat

kesadaran

(formasioreticularis) di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa


posterior. Tekanan darah bisaanya tinggi karena hipertensi merupakan

faktor resiko stroke pada lebih dari 70% penderita. Fungsi vital lain
umumnya baik. Gangguan saraf otak yang sering adalah paresis
nervusfasialis (mulut mencong) dan nervus hipoglosus (bicara pelo disertai
deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut).
Hampir

selalu

terjadi

kelumpuhan

sebelah

anggota

badan(hemiparesis). Jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara


lengan dan tungkai hampir dapat dipastikan bahwa kelainan aliran darah
otak berasal dari daerah kortikal, sedangkan jika kelumpuhan sama berat
maka gangguan aliran darah terjadi di subkortikal atau daerah
vertebrobasiler.Karena bangunan anatomi yang terpisah, gangguan motorik
berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau sebaliknya (hemisensoris
tubuh).
Pada fase akut reflex fisiologis pada sisi tubuh yang lumpuh akan
menghilang. Setelah beberapa hari reflex patologis. Kelainan yang
sering tampak adalah disfasia campuran, agnosia, apraksia, dan lain-lain.20
2.5

Faktor resiko
Faktor resiko stroke adalah suatu kondisi yang menyebabkan orang menjadi lebih
rentan atau mudah mengalami stroke. Faktor resiko umumnya di bagi menjadi dua
yaitu:
Yang tidak bisa di obati (di kontrol )
1. Umur
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia
hingga semakin bertambah usia semakin tinggi kemungkinan mendapatkan
stroke,dalam statistik faktor ini menjadi 2 kali lipat setelah usia 55 tahun.4
2. Ras atau bangsa
Afrika ,amerika berpotensi terkena stroke lebih tinggi di bandingkan dengan eropa.
Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwa penduduk kulit hitam
mendapat serangan 38% lebih tinggi di bandingkan dengan kulit putih.4
3. Jenis kelamin
Stroke di ketahui lebih banyak laki-laki di bandingkan perempuan. kecuali umur 3544 tahun dan di atas 85 tahun, lebih banyak di derita perempuan. Hal ini di
perkirakan pemakaian obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang
lebih tinggi di bandingkan laki-laki.4

Sedangkan yang bisa di obati (dapat dikontrol) telah dipastikan bahwa kemungkinan
terjadi stroke sangat di pengaruhi oleh faktor-faktor (menurut WHO 1989) yaitu :
1.

Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor utama stroke, baik tekanan darah systole maupun
diastole

mempunyai pengaruh yang kuat terhadap stroke. Menurut data

framingham yang dikutip oleh bustan (1997) menjelaskan bahwa penderita dengan
tekanan diastole diatas 95 mmhg, mempunyai resiko 2 kali lebih besar untuk
terjadinya infak otak dibandingkan di bandingkan dengan tekanan diastole kurang
dari 80 mmhg. Sedangkan kenaikan systole lebih dari 180 mmhg mempunyai
resiko 3 kali terserang iskemi di bandingkan dengan mereka yang bertekanan darah
kurang dari 140 mmhg, akan tetapi pada penderita usia 65 tahun resiko stroke
hanya 1,5 kali dari pada tensi normal.3
2.

Diabetes militus
Merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya ganguan peredaran darah ke otak ,
karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya arteriotrombotik, kadar
glukosa yang tinggi dalam darah dapat menebalkan dinding pembuluh darah di
otak. Menebalnya dinding pembuluh darah di otak akan mempersempit diameter
pembuluh darah otak tersebut. Akibatnya me ngganggu kelancaran aliran darah ke
otak, yang akhirnya menyebabkan infak sel-sel otak. Persentase diabetes pada

3.

kasus stroke sekitar 5-30%.3


Dislipidemia
Kelainan metabolisme lipid (lemak) yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lemak dalam darah. Kelainan fraksi lipid yang paling utama
adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL (kolesterol jahat), kenaikan
kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL(kolesterol baik). Idealnya kadar HDL
dalam tubuh harus tinggi dan kadar LDL, TG dan kolesterol total tidak boleh

4.

berlebih.21
Hiperkolesterol
Merupakan faktor resiko stroke iskemi di negara barat, tetapi untuk populasi di
asia tidak terbukti. Pada populasi tertentu kadar lipid yang tinggi merupakan faktor
resiko yang paten bagi penyakit stroke dan jantung koroner. Namun mempunyai
pengaruh yang kurang pada penyakit arteri serebral. Kenaikan kadar lipid darah
khususnya LDL kolesterol merupakan faktor resiko penting untuk trjadinya
arterosklerosis dengan koreksi arterosklerosis maka dapat mencegah stroke.
Kelainan lipid sering ditemukan pada obesitas dari survey populasi di dapatkan

hubungan linear antara berat badan dengan kadar trigliserida dan kolesterol,
hubungan terbalik antara berat badan dengan kadar HDL kolesterol.
Kolesterol merupakan senyawa lemak yang kompleks yang berfungsi sebagai
pembuat hormon seks,adrenal,membentuk dinding sel, dan lain-lain.kolestrol
dibuat di dalam hati. Kolesterol yang berada dalam zat makanan yang kita makan
meningkat kadar kolesterol dalam darah. Sejauh pemasukan ini masih seimbang
dengan kebutuhan tubuh kita akan tetapi sehat. Tetapi kebanyakan makanan
kolesterol akan meningkatkan kadar kolesterol dalam darah sampai di atas angka
normal hal ini disebut hiperkolesterol.
Kelebihan kolesterol bereaksi dengan zat lain dan mengendap di pembuluh
darah arteri sehingga terjadi penyempitan, pengerasan yang dikenal dengan
arteriosklerosis. Sehingga suplai darah ke otak tidak cukup sehingga akan pecah
pembuluh darah di otak. Karena itu hiperkolesterol menjadi faktor resiko utama
stroke. Beberapa prameter kadar kolesterol yang dapat di pakai untuk mengetahui
adanya faktor resiko stroke.15
5.

Merokok
Penelitian menunjukan bahwa merokok menunjukan faktor resiko terjadinya
stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain, hal ini juga di
tunjukan pada perokok pasif. Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena

6.

terjadinya artherosklerosis.4
Obesitas
Obesitas adalah suatu keadaan ketika body mass index (BMI) menunjukan angka
30.0 atau lebih. Obesitas memberi resiko stroke dua kali lipat, obesitas memberi
beban berat kepada jantung, dan merupakan predisposisi untuk meningkatnya
kadar kolestrol total dan trigliserida,hipertensi,menurunnya kadar HDL dan

2.6

diabetesmilitus.4
Gejala klinis 22
Gejala stroke yang muncul sangat bergantung pada bagian otak yang terganggu.
Otak manusia terduri atas otak besar,otak kecil,dan batang otak. Otak terdiri dari lobuslobus yang memiliki fungsi masing-masing gangguan pembuluh darah otak yang
memberikan pasokan darah ke lobus frontal dan parietal akan memberikan gejala
kelemahan anggota gerak dan gangguan rasa. Stroke yang menyerang cerebellum
memberikan gejala.
a. Kelumpuhan anggota gerak
Merupakan gejala yang umum pada stroke. Bila seorang tiba-tiba kehilangan
kekuatan pada salah satu anggota gerak pikirkanlah gejala stroke. Gangguan

peredaran darah otak disebelah kanan akan menyebabkan kelemahan anggota gerak
kiri. Dan sebaliknya, kelemahan yang ringan pada umumnya kurang disadari
pasien, pasien mengeluh kurang mampu mengancingkan baju atau memakai
b.

sesuatu.
Wajah perot
Wajah perot muncul akibat terganggunya saraf otak nomer 7 di sentral wajah perot
pada stroke dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan gejala lain misalnya bicara
pelo atau kelemahan anggota gerak. Cara menilai wajah perot meminta pasien
untuk tersenyum perhatikan sudut bibir simetris atau tidak.

c.

Gangguan bicara
Hal ini pada umumnya disebabkan oleh kelumpuhan saraf otak nomor 12 atau
lobus fronto-temporal. Dan perhatikan lidah apakah lurus menonjol keluar atau

d.

miring kesisi yang lumpuh.


Pusing berputar
Dapat di sertai gejala mual muntah ataupun tidak, gangguan keseimbangan di otak

e.

kecil akan menimbulkan gejala pusing berputar.


Nyeri kepala
Pada nyeri kepala lebih 95% kasus, nyeri kepala bersifat primer dan di hubungkan
dengan ketegangan otot. Nyeri kepala pada stroke bersifat mendadak, dengan

f.

itensitas yang berat, dan disertai gejala gangguan saraf yang lain.
Gangguan kesadaran
Kesadaran manusia di pertahankan oleh sistem yang di otak (Assending Reticular
Activating System). Ada banyak penyebab gangguan kesadaran termasuk gangguan
elektrolit,gangguan pada kadar gula darah dan juga sroke. Biasanya pada kasus
stroke perdarahan,penurunan kesadaran berupa mengantuk,soporo(terbangun
dengan

rangsangan

nyeri),

sampai

dengan

koma.gangguan

lapang

pandang,penurunan tajam pengelihatan dan perubahan tingkah laku.


2.7 Kolesterol
a.

Definisi Kolesterol
Kolesterol di temukan oleh ahli kimia prancis paulleter, yang pertama
memisahkan kolesterol murni putih, bersifat seperti lilin, yang kemudian oleh ahli
kimia yang lain, M. Chevreul, di namai kolesterol. Istilah kolesterol berasal dari
kata yunani chole yang berarti empedu dan stereos yang berarti kuat. Secara kimia
kolesterol terdiri dari 27 atom karbon yang berbentuk empat lingkaran.

Sebagai senyawa lemak, 80% kolesterol di hasilkan dari dalam tubuh (organ
hati ) dan 20% sisanya dari luar tubuh (zat makanan).
Mempunyai tiga fungsi penting yaitu ; (1) membantu membuat lapisan luar
atau dinding dinding sel, (2) menghasilkan asam empedu guna membantu
mengurai makanan, (3) membantu tubuh membuat vitamin D dan hormon.
Kolesterol merupakan zat gizi atau komponen lemak kompleks yang di butuhkan
oleh tubuh sebagai salah satu sumber energi yang memberikan kalori paling tinggi
dan juga merupakan bahan dasar pembentukan hormone steroid. Sebagai lemak,
koleterol melayang-layang, seperti minyak di dalam air, untuk dapat melayang,
dibutuhkan protein yang membungkusnya yang sering di sbeut lipoprotein.
Lipoprotein

adalah

kompleks

makromolekul

yang

membawa

lemak

plasmahidrofobik, yaitu kolesterol dan trigliserida dalam darah. Lipoprotein akan


membawa

kolesterol

ke

seluruh

sel

tubuh,

setelah

lemak

berikatan

denganapoprotein, akan membentuk lipoprotein, sehingga lemak dapat larut dalam


darah.5
Kolesterol di bagi menjadi kolesterol high density lipoprotein (HDL) dan Low
Density Lipoprotein (LDL), kolesterol LDL sebagai pembawa kolesterol dalam
darah, bila kadarnya berlebih akan mengendap pada dinding pembuluh darah arteri
dan membentuk plak serta menimbulkan penyempitan bahkan penutupan
pembuluh darah (aterosklerosis), bila plak terlepas, akan menyumbat aliran darah
ke jantung dan menimbulkan serangan jantung, bila ke otak menyebabkan stroke.5
2.8

Metabolisme kolesterol
Kolesterol sebenarnya merupakan salah satu komponen lemak. Seperti kita
ketahui, lemak merupakan salah satu zat gizi yang sangat diperlukan oleh tubuh kita
disamping zat gizi lain seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral.
Lemak merupakan salah satu sumber energi yang memberikan kalori paling
tinggi.untuk membentuk dinding sel-sel dalam tubuh. Kolesterol juga merupakan bahan
dasar pembentukan hormon-hormon steroid.
Unsur-unsur lemak dalam darah terdiri ataskolesterol, trigliserida, fosfolipid dan
asam lemak bebas. Hanya seperempat darikolesterol yang terkandung dalam darah
berasal langsung dari saluran pencernaan yang diserap dari makanan, sisanya
merupakan hasil produksi tubuh sendiri oleh sel-sel hati.

Jaringan yang mampu mensintesa kolesterol antara lain di hati, korteks adrenal,
usus, testis, kulit aorta. Lemak yang terdapat dalam makanan akan diuraikan menjadi
kolesterol, trigliserida,fosfolipid dan asam lemak bebas pada saat dicerna dalam usus.
Keempat unsur lemakini akan diserap dari usus dan masuk ke dalam darah. Kolesterol
dan unsur lemak lain tidak larut dalam darah.
Kolesterol dieksreksi dari tubuh melalui
1.
2.

empedu sebagai asam empedu yang di keluarkan oleh lumen usus halus.
empedu sebagai sterol netral yang di keluarkan usus halus.

Bebarapa tahapan deretan rekasi pembentukan sintesa kolesterol antara lain


1.
2.

senyawa intermediete mevalonat


senyawa intermediete lanosterolkolesterol
Agar dapat diangkut dalam aliran darah,kolesterol bersama dengan lemak-lemak

lain(trigliserida dan fosfolipid) harus berikatan dengan protein untuk membentuk


senyawa yang larut dan disebut dengan lipoprotein.
2.9

Kadar Total Kolesterol


Kadar Kolesterol yang dianjurkan untuk menghindari resiko strokeyaitu < 200
mg/dl. Apabila kadar 220 dinyatakan abnormal. Laki-laki berusia 20-30 tahun
yang telah memiliki kadar kolesterol berlebih (hiperkolesterolmia) berisiko
meninggal 2 3,5 kaliakibat serangan stroke/jantung di bandingkan laki-laki
sebayadengan kadar kolesterol yang normal, sebab itu mereka punmemiliki
harapan hidup 4 9 kali lebih pendek ( hasil penelitianUS NCEP(National
Cholesterol. Education Project).'"' Total Kolestcrol = LDL A- FIDL + VLDLVLDL
= 1/5 TrigliscriclaLDL = Total Kolestcrol I-IDI,1/5Trigliscrida

2.10

Kadar HDL, Kolesterol High Density lipoprotein Cholesterol


(HIDL Cholesterol) merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik karena
mengangkut kolesterol dari pembuluhdarah kembali kembali ke hati untuk
dibuang. Sehinggamencegah penebalan dinding pernbuluh darah atau mencegah
terjadinya proses aterosklerosis. Kadar HDL Kolesterol dikatakan normal
jikakadarnya Iebih besar dari 35 mg/dl. Kadar HDL, Kolesterol dapat dinaikan
dengan mengurangi berat badan, menambah olah raga dan berhenti merokok. Nilai

rasio kadar Total Kolesterol terhadap kadar HDL yang normal adalah 2,5 3,4.
Sedangkan nilai rasio 3,5 4,5 sudahmengkwatirkan karena berisiko tinggi
terserang stroke / jantung.Sementara nilai rasio total kolesterol dan HDL 4,5 atau
lebih berisiko mendapatkan stroke/ serangan jantung 2 x lebih besar dari pada yang
nilai rasionya.Untuk mengendalikan profit lipid darah agar tetap sehat, ada
2kelornpok lemak darah yang harus dikendalikan. Pertama, jagakadar HDL
setinggi-tingginya dan kedua, usahakan kadar Trigliserida, Total Kolesterol clan
LDL serendah-rendahnya.3
2.11

Peranan Profit Lipid terhadap Stroke


Total

kolesterol

dan

golongannya

(LDL,

HDL

dan

Trigliserida)

secaralangsung berhubungan dengan arterosklerosis dan berpengaruh pada


sirkulasi darah otak, menurut studi prosfekfif di Negara barat menunjukan bahwa
kadar kolesterol dan trigliserida darah merupakan faktor resiko penting untuk
penyakit stroke.3
2.12

Dislipidemia 21
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar
trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis
semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang
lain, sehingga tidak mungkin di bicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus di
kenal sebagai Triad Lipid.Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada
dinding pembuluh darah antara lain karena;
1.
2.
3.
4.

Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel


Gangguan transport lipoprotein transeluler (endositotoktik)
Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein
Perubahan permeabilitas endotel.

2.13.

Kerangka Konsep
Stroke

Kadar kolesterol total

HDL

TG

LDL

VLDL

Keterangan :
yang di teliti :
yang tidak diteliti :
2.14.

Hipotesis
H0 : Tidak ada hubungan antara nila rasio kolesterol total berbanding HDL dengan
kejadian stroke infark arterotrombotik pada RSUD Kota Mataram.
H1 :

Ada hubungan antara nilai rasio kolesterol total berbanding HDL dengan

kejadian stroke infark arterotrombotik pada RSUD Kota Mataram.