BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak.
Bekerja tergantung kepada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak
bergantung pada aktivitas intinya. Homeostasis antara proliferasi sel dan
kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan
untuk menyediakan integritas jaringan dan organ. Pertumbuhan sel normal
dapat dipengaruhi oleh berbagai stimulus dan injuri, baik internal maupun
eksternal, non lethal maupun lethal, yang direspons secara beragam oleh
individu. Respons individu dapat berupa adaptasi sel, perubahan sel yang
reversible maupun irreversible, sampai dengan terjadinya kematian sel,
bergantung kepada seberapa berat stimulusnya dan juga kondisi individu itu
sendiri. Beberapa faktor risiko dan kondisi genetik individu tertentu dapat
menimbulkan respons patologis terhadap stimulus dan injuri, berupa lesi
perubahan non neoplastik maupun neoplasma.
B. Rumusan Masalah
1. Apa sajakah bagian-bagian sel, bagaimanakah pertumbuhan sel normal,
dan bagaimana keterkaitannya dengan stimulus dan injuri pada sel?
2. Bagaimanakah perubahan sel akibat adanya stimulus dan injuri yang non
lethal maupun lethal? Bagaimana patofisiologinya?
3. Apa sajakah macam proses adaptasi sel? Bagaimana patofisiologinya?
4. Apa sajakah macam kematian sel? Bagaimana patofisiologinya, serta
apa perbedaannya?
5. Apa sajakah macam pertumbuhan non neoplastik dan bagaimana
patofisiologinya?
6. Bagaimanakah mekanisme terjadinya neoplasma, apa sajakah faktor
risiko, serta bagaimana nomenklaturnya?
7. Apa sajakah tanda dan gejala neoplasma, baik gejala lokal, sistemik
maupun metastasisnya, dan bagaimana cara mengevaluasinya?
C. Tujuan

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
D.

Manfaat
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Menjelaskan kelainan pertumbuhan non neoplasma

Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma
Menjelaskan macam nomenklatur dan klasifikasi neoplasma
Menjelaskan macam faktor risiko dan kausa neoplasma
Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi neoplasma
Menjelaskan gejala dan tanda baik lokal, sistemik, maupun metastatik
Menjelaskan upaya pencegahan yang bisa dilakukan
Memahami kelainan pertumbuhan non neoplasma
Memahami definisi dan epidemiologi neoplasma
Memahami macam nomenklatur dan klasifikasi neoplasma
Memahami macam faktor risiko dan kausa neoplasma
Memahami patogenesis dan patofisiologi neoplasma
Memahamigejala dan tanda baik lokal, sistemik, maupun metastatik
Memahami upaya pencegahan yang bisa dilakukan

BAB II
KAJIAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
A. Dasar Teori
Sel dibatasi oleh membran sel, yang memberi bentuk sel dan
melekatkannya pada sel-sel lain. Membran sel merupakan pintu gerbang ke
dan dari sel, memungkinkan hanya zat-zat tertentu saja lewat dengan dua
arah, dan bahkan secara aktif mengangkut zat-zat tertentu secara selektif.
Membran sel juga menerima banyak sinyal kendali dari sekitar tubuh dan
menghantarkannya ke bagian dalam sel.
Di dalam sel terdapat nukleus, yang bertindak sebagai pusat
pengaturan karena asam deoksiribonukeat (DNA) terpusat di dalamnya.
Instruksi yang dikodekan di dalam DNA nuklear sebenarnya dilaksanakan di
dalam sitoplasma, merupakan medium berair yang berada diluar nukleus
dan mengandung banyak struktur ultramikroskopik yang disebut organel,
dengan fungsi yang sangat khusus.
Mitokondria adalah organel yang bertugas memproduksi energi di
dalam sel. Di dalam mitokondria, berbagai zat makanan dioksidasi untuk
menghasilkan tenaga penggerak bagi aktivitas-aktivitas selular lainnya.
Retikulum endoplasma dan aparatus Golgi merupakan semacam
sistem pembuatan, pemrosesan, dan penyaluran di dalam sitoplasma.
Sintesis protein dilakukan di sepanjang retikulum endoplasma di bawah
kendali asam ribonukleat (RNA) di dalam ribosom. Ribosom melakukan
sintesis protein dengan merakit asam-asam amino menjadi molekul-molekul
kompleks menurut pentunjuk yang diberikan DNA. Aparatus golgi
merupakan alat pengemas yang membungkus produk-produk sel untuk
disekresi atau disimpan di dalam sel. Kompleks glikoprotein tertentu juga
dihasilkan di dalam aparatus Golgi. Lisosom merupakan kemasan enzim

pencernaan yang dibatasi membran yang disiapkan oleh sel dan tetap
dibiarkan tidak aktif sampai dibutuhkan.
Pertumbuhan sel
Pertumbuhan sel diatur dalam suatu regulasi yaitu siklus sel.
4 tahap siklus sel :
G1 (gap 1) phase
::Pembesaran sel dlm ukuran sbg persiapan pengkopian DNA
S (synthesis) phase :
Tempat berlangsung pengkopian DNA
G2 (gap 2) phase
: Tahap: Tahap persiapan pemisahan kromosom
M
(mitosis) phase :
Tahap pemisahan kromosom untuk menghasilkan 2 sel baru
Sel cenderung mempertahankan lingkungan segera dan intraselnya
dalam rentang parameter fisiologis yang relatif sempit (sel mempertahankan
homeostasis normalnya). Ketika mengalami stres fisiologis atau rangsang
patologis, sel bisa beradaptasi, mencapai kondisi baru dan mempertahankan
kelangsungan hidupnya. Respons adaptasi utama adalah atrofi, hipertrofi,
hiperplasia dan metaplasia. Jika kemampuan adaptif berlebihan, sel
mengalami jejas. Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversibel, dan
sel kembali ke kondisi stabil semula.Namun, dengan stres berat atau
menetap, terjadi cedera irreversibel dan sel yang terkena mati. Dua pola
dasar kematian sel telah dikenal; pola tersebut mempunyai mekanisme yang
berbeda, tetapi terdapat juga pertimbangan yang tumpang-tindih di antara
dua proses:
1. Nekrosis terjadi setelah suplai darah hilang atau setelah terpajan
toksin dan ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein
dan kerusakan organela. Jalur lintas kematian sel tersebut dapat
menyebabkan disfungsi berat jaringan. anifestasi yang paling
sering terjadi adalah nekrosis koagulatif)

2. Apoptosis terjadi sebagai akibat program bunuh diri yang

dikontrol secara internal, setelah sel mati yang disingkirkan
dengan ganggual minimal dari jaringan sekitarnya. Keadaan
tersebut terjadi dalam kondisi fisiologis, saat sel yang sedang tidak
dikehendaki

dieliminasi

(misal,embriogenesis),

dan

dalam

berbagai kondisi patologis (misal, kerusakan mutasi yang tidak

dapat diperbaiki).

Adaptasi selular terhadap jejas

Meskipun dalam keadaan normal, sel harus secara konstan
beradaptasi terhadap perubahan di lingkungannya. Adaptasi fisiologis ini
biasanya mewakili respons sel terhadap perangsangan normal oleh hormon
atau mediator kimiawi endogen (misalnya, pembesaran payudara dan induksi
laktasi oleh kehamilan0. Adaptasi patologok sering berbagi mekanisme yang
sama, tetapi memungkinkan sel untuk mengatur lingkungannya, dan idealnya
melepaskan diri dari cedera. Jadi, adaptasi selular merupakan keadaan yang
berada di antara kondisi normal, sel yang tidak stres dan sel cedera yang stres
berlebihan. Respons adaptif selular dapat terjadi pada setiap tahap termasuk
ikatan reseptor; transduksi sinyal; atau transkripsi, translasi atau ekspor,
protein.
Pada

bagian

ini,

dipertimbangkan

perubahan

adaptif

dalam

pertumbuhan dan diferensiasi sel yang sangat penting dalam kondisi

patologis. Termasuk atrofi (pengurangan ukuran sel), hipertrofi (pertambahan
ukuran sel), hiperplasia (pertambagan jumlah sel0, dan metaplasia
( perubahan tipe sel).
1. Atrofi merupakan pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi
sel.Penyebab atrofi, antara lain berkurangnya beban kerja(misal, imobilisasi
anggota gerak yang memungkinkan proses penyembuhan fraktur), hilangnya
persarafan, berkurangnya suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat, hilangnya

rangsangan endokrin, dan penuaan. Walaupun beberapa rangsang ini bersifat

fisiologis (misal, hilangnya rangsangan hormon pada menopause) dan
patologi lain(misal, denervasi). Atrofi menandakan adanya pengurangan
dalam komponen struktural sel.Dalam otot, sel mengandung mitokondria,
myofilament dan retikulum endoplasma yang lebih sedikit. Mekanisme
biokimiawi

mempengaruhi

keseimbangan

antara

sintesis

dan

degradasi.Sintesis yang berkurang atau katabolisme meningkat, atau

keduanya, akan menyebabkan atrofi.Pengaturan degradasi dan sintesis isi sel
dipengaruhi sejumlah hornon seperti TSH.
2. Hipertrofi didefinisikan sebagai pembesaran jaringan atau organ karena
pembesaram setiap sel. Peningkatan beban pekerjaan pada otot merupakan
rangsang yang sangat kuat bagi otot untuk mengalami hipertrofi.Jika
seseorang mempunyai katup jantung abnornal yang menyebabkan beban
mekanik pada ventrikel kiri, atau jika ventrikel memompa dan melawan
tekanan darah sistemik yang meninggi, akibatnya hipertrofi miokardium
disertai penebalan dinding ventrikel.Pada keadaan ini, hipertrofi sebenarnya
disertai penambahanunsur kontraktil jaringan, sehingga cenderung mengalami
regresi paling sedikit sampai taraf tertentu, hingga beban kerja yang abnormal
hilang.
3. Hiperplasia adalah kenaikan jumlah sel yang nyata dalam jaringan yang
mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut.Hiperplasia hanya
dapat terjadi pada sel yang mampu membelah. Hiperplasia bisa pada keadaan
fisiologis dan non fisiologis. Rangsangan hormon pada kehamilan dan laktasi
menimbulkan proliferasi yang luas pada unsur-unsur epitel kelenjar mammae
yang disebabkan oleh hiperplasia.Contoh hiperplasia nonfisiologis adalah
pembesaran kelenjar prostat pada pria usia lanjut .
4.

B. Daftar Istilah

1. Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang
dihasilkan di bagian korteks kelenjar adrenal sebagai tanggapan atas
hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang dilepaskan oleh kelenjar
hipofisis, atau atas angiotensin II. Hormon ini berperan pada banyak
sistem fisiologis pada tubuh, misalnya tanggapan terhadap stres,
tanggapan sistem kekebalan tubuh, dan pengaturan inflamasi,
metabolisme karbohidrat, pemecahan protein, kadar elektrolit darah,
2.

serta tingkah laku (Dorland, 2002).

Moon Face
Tanda medis di mana wajah membengkak menjadi bentuk bulat.
Hal ini sering dikaitkan dengan sindrom Cushing atau pengobatan
steroid (khususnya kortikosteroid ), yang telah menyebabkan itu dikenal

sebagai fasies cushingoid atau fasies steroid.

3. CT Scan
CT Scan (computed tomography scan) adalah proses penggunaan
komputer untuk memperoleh gambaran tiga-dimensional dari ribuan
gambar x-ray dua-dimensional. CT Scan dapat menghasilkan gambargambar yang sangat akurat dari objek-objek di dalam tubuh seperti
tulang, organ, dan pembuluh darah. Gambar-gambar ini sangat berguna
dalam mendiagnosa berbagai penyakit, seperti kanker, penyakit jantung,
stroke, kelainan organ reproduktif, dan kelainan gastrointestinal.
4. Hypothalamus
Bagian diensefalon yang membentuk lantai dan bagian dari dinding
lateral ventrikel ketiga. Inti hipotalamik bertindak mengaktifkan,
mengendalikan, dan memadukan mekanisme autonomik perifer,
aktifitas endokrin, dan banyak fungsi somatik (Dorland, 1998).
5. Pituitary
Benda epitelial yang berasal dari dua tempat pada dasar otak dalam
sela tursika, melekat melalui tangkai terhadap hipotalamus. Tersusun
oleh dua lobus utama, lobus anterior atau adenohipofise mensekresi
banyak hormon dan lobus posterior atau neurohipofise menyimpan dan

melepaskan neurohormon yang diterima dari hipotalamus (Dorland,

1998).
6. Tekanan Sistolik
Tekanan sistolik adalah tekanan darah pada saat terjadi kontraksi
otot jantung. Istilah ini secara khusus digunakan untuk merujuk pada
tekanan arterial maksimum saat terjadi kontraksi pada lobus ventrikular
kiri dari jantung. Rentang waktu terjadinya kontraksi disebut systole.
7. Tekanan Diastolik
Tekanan diastolik adalah tekanan darah pada saat jantung tidak
sedang berkontraksi atau beristirahat. Pada kurva denyut jantung,
tekanan diastolik adalah tekanan darah yang digambarkan pada rentang
di antara grafik denyut jantung.
C. Pembahasan
1. Mekanisme Kerja dan Efek Samping Kerja Hormon Kortikosteroid pada
Tubuh
Kortikosteroid adalah suatu hormon steroid yang dihasilkan oleh
kelenjar

korteks

adrenal.

Dibagi

menjadi

dua

macam,

yaitu

glukokortikoid dan mineralokortikoid.

Glukokortikoid berfungsi mengendalikan metabolism karbohidrat,
lemak dan protein, contohnya kortisol.
Mineralokortikoid berfungsi untuk mengatur keseimbangan cairan
dan elektrolit dalam tubuh, contohnya aldosteron.
Mekanisme Kerja Kortikosteroid
Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis
protein. Molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma
secara difusi pasif. Hanya di jaringan target hormon ini bereaksi dengan
reseptor protein yang spesifik dalam sitoplasma sel dan membentuk
kompleks reseptor-steroid. Kompleks ini mengalami perubahan
konformasi, lalu bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan
kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein
spesifik. Induksi sintesis protein ini yang akan menghasilkan efek
fisiologik steroid.

Pada beberapa jaringan, misalanya hepar, hormon steroid

merangsang transkripsi dan sintesis protein spesifik. Pada jaringan lain,
misalnya sel limfoid dan fibroblast, hormon steroid merangsang sintesis
protein yang sifatnya menghambat atau toksik terhadap sel-sel limfoid,
hal ini menimbulkan efek katabolik.
Efek kortikosteroid bagi tubuh
Secara umum kortikosteroid berpengaruh dalam metabolisme
glukosa, protein, dan lemak dan pemeliharaan keseimbangan cairan
elektrolit dan air. Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, bahwa
kortikosteroid terbagi menjadi glukokortikoid dan mineralokortikoid.
Dari masing-masing jenis memiliki efek yang berbeda-beda.
A. Efek glukokortikoid
1) Dalam keadaan normal :
a) sebagai antiradang dan antialergi
b) meningkatkan glukoneogenesis
2) Dalam keadaan defisiensi : hipoglikemia
3) Dalam keadaan berlebih :
a) cushing syndrome
b) menghambat pertumbuhan
c) hiperglikemia
B. Efek mineralokortikoid
1) Dalam keadaan normal :
a) retensi natrium dan air
b) peningkatan ekskresi kalium
2) Dalam keadaan defisiensi :
a) hiponatremia
b) hiperkalemia
3) Dalam keadaan berlebih :
a) hipernatremia
b) hipokalemia
c) edema, berat badan bertambah
3.

Kadar normal natrium, kalium, dan kalsium dalam tubuh

a) kadar normal natrium : 135-145 mEq/L
b) kadar normal kalium : 3,5-5 mEq/L
c) kadar normal kalsium : 9,5-10,4 mEq/L

4. Macam-Macam Kelenjar dan Hormon yang Berhubungan dengan

Skenario (Kortikosteroid)
a. Hipotalamus
Hormon yang disekresikan oleh hypothalamus secara langsung
akan berpengaruh terhadap hypophysis dan secara tidak langsung
akan mempengaruhi organ endokrin yang lain, misalnya :
1) hypothalamus mensekresikan Thyroid Relasing Hormon
(TSH) yang berefek dengan disekresikannya Thyroid
Stimulating Hormon (TRH) oleh hypophysis yang secara
tidak langsung akan berpengaruh pada kelenjar thyroid
2) hypothalamus mensekresikan Corticotropic Hypothalamus
(CRH)

yang

berefek

dengan

disekresikannya

Adrenocorticotropin Hormon (ACTH) oleh hypophysis yang

secara tidak langsung akan berpengaruh pada kelenjar adrenal
3) hypothalamus mensekresikan Gonadotropic Relasing
Hormon (GRH) yang berefek dengan disekresikannya
Luteinizing Hormon (LH) dan Folikel Stimulating Hormon
(FSH) oleh hypophysis
4) hypothalamus mensekresikan Growth Relasing Hormon
(GHRH) yang berefek dengan disekresikannya Growth
Hormon (GH) oleh hypophysis
5) hypothalamus mensekresikan Growth Inhibiting Hormon
(GIH) yang berefek dengan pengurangan atau penghambatan
produksi Growth Hormon (GH) oleh hypophysis
6) hypothalamus mensekresikan Prolactin Relasing Hormon
(PRH) yang berefek dengan disekresikannya prolactin oleh
sel mammotropik adenohypophysis
7) hypothalamus mensekresikan Prolactin Inhibiting Hormon
(PIH) yang berefek dengan dihambat atau dikuranginya
sekresi prolactin oleh sel mammotropik adenohypophysis
Kelainan dari hormon yang disekresikan oleh hypothalamus
berupa kekurangan atau kelebihan jumlah hormon yang

10

diproduksi yang secara langsung akan berpengaruh terhadap

produksi hormon oleh hypothalamus. Misalnya:
1) Hipopituitarisme
Hipopituitarisme disebabkan oleh gangguan produksi satu
atau lebih hormon hipofisis anterior, yang dapat disebabkan
oleh penyakit hipofisis atau hipotalamus. Insufisiensi
hipopituitarisme biasanya mempengaruhi semua hormon
yang normalnya disekresi oleh hipofisis anterior dan disebut
sebagai panhipopituitarisme.
Manifestasi klinis dari panhipopituitarisme antara lain
adalah dwarfisme hipofisis (defisiensi GH) pada anak-anak,
kegagalan perkembangan seksual remaja normal (defisiensi
FSH dan LH),

berbagai derajat insufisiensi adrenal

(defisiensi ACTH), hipotiroidisme (defisiensi TSH), dan kulit

pucat (defisiensi MSH).
2) Gigantisme
Disebabkan oleh hipersekresi GH pada masa anak-anak
dan remaja sebelum menutupnya epifisis.
3) Akromegali
Disebabkan oleh hipersekresi GH pada orang dewasa
yang pertumbuhannya sudah sempurna.
4) Hiperprolaktinemia
Disebabkan oleh hipersekresi prolaktin pada hipofisis.
Bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan.
5) Gangguan sekresi vasopressin
Terjadi akibat adanya gangguan neurohipofisis yang
dapat menimbulkan sindrom diabetes insipidus sentral (DI).
b. Hipofisis
Kelenjar hipofisis merupakan struktur kompleks pada dasar
otak, terletak dalam sela tursika, di rongga dinding tulang
sphenoid dan terbentuk sejak awal perkembangan embrional dari
penyatuan dua tonjolan ektodermal yang berongga. Terdiri dari
neurohipofise sebagi lanjutan dari hipotalamus dan adenohipofise
yang berhubungan dengan hipotalamus melalui tangkai hipofisis

11

Lobus anterior atau adenohipofisis merupakan kelenjar utama

(master of gland) karena mempunyai banyak fungsi dan memiliki
kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar endokrin
lain. Hormon-hormon tersebut adalah :
No.

Hormon

Hormon
Pelepas

ACTH

CRH

2
3

MSH
LH (laki-laki)

CRH
GnRH

FSH (laki-laki)

GnRH

5
6

LH
(perempuan)
FSH
(perempuan)

GnRH
GnRH)
Dopamin

Prolaktin

GH

(-)
GnRH (+)
GnRH (+)
Stomastota

Sasaran
Korteks
adrenal
Melanosit
Sel leydig
Tubulus
Seminiferus
Korpus
luteum
Sel folikel
Kelenjar
Mammae
Sistemik

Fungsi
(Merangsang)
Steroidogenesis
Pigmentasi
Testosteron
Spermatogenesi
s
Progesteron
Estrogen
Laktasi

Pertumbuhan

tin (-)
9

TSH

TRH

Folikel
Tiroid

T3, T4

c. Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal terdiri dari :
1. Medula adrenal : mensekresikan katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin) sebagai respon terhadap rangsang simpatis
2. Korteks adrenal : mensekresikan kortikosteroid. Terdiri dari 3
zona, yaitu:
a). zona glomerulusa : mensekresikan mineralokortikoid
b)

terutama aldosteron
zona fasciculata :

c)

(terutama kortisol) dan androgen

zona retikularis : mensekresikan hormon androgen.

mensekresikan

glukokortikoid

12

Berikut adalah tabel mengenai beberapa kelanjar endokrin

beserta hormon yang dihasilkan dan kelainannya.
No
.
1.

Tempat

Nama

pembentukan
adenohipofisi

Hormon
GH, ACTH, Defisiensi

FSH,
MSH,

2.

neurohipofisis

GH

LH, menyebabkan dwarfisme,

TSH, kelebihan

GH

Prolaktin

menyebabkan gigantisme

Hormone

dan akromegali
ADH berfungsi

antidiuretik

reabsorbsi air di ginjal,

(ADH)

Korteks

Kortisol

adrenal

aldosteron

untuk

dan dan oksitosin berfungsi

oksitosin
3.

Efek

untuk

merangsang

kontraksi uterus
dan Gangguan pada kortisol
menyebabkan
hipoadrenalisme (Adison),
hiperadrenalisme (sindrom
cushing).
Gangguan pada aldosteron
menyebabkan

4.

Kelenjar
tiroid

T3, T4
Kalsitonin

aldosteronisme
Defisiensi

tiroid

menyebabkan
hipotiroidisme

5.

Pulau
langerhans

Insulin
Glucagon.
somatostatin

(kretinisme)
Defisiensi

insulin

menyebabkan DM

pada kelenjar
6.

pankreas
Kelenjar
paratiroid

parathormon

Defisiensi

hormone

menyebabkan
hipokalsemia

13

5.

Hubungan antara CT scan hypothalamus dan hypophysis dengan

konsumsi kortikosteroid
CT scan atau computed tomography scan dalam hal ini dilakukan
untuk mengetahui apakah terjadi kelainan (tumor) pada kelenjar
hypothalamus dan kelenjar hypophysis. Pada hasil CT scan dalam
skenario diketahui bahwa kedua kelenjar endokrin tersebut berada
dalam keadaan normal. Jadi dalam hal ini, CT scan juga digunakan
untuk mengetahui apakah kortikosteroid yang murni (yang berasal
dari produksi dalam tubuh sendiri) atau kortikosteroid sintetis (yang
berasal dari obat yang dikonsumsi) yang menimbulkan gejala-gejala
seperti moon face, hipotensi, dan abnormalitas kadar cairan elektrolit.
Karena hypothalamus dan hypophysis normal maka produksi
kortikosteroid murni juga akan normal. Kesimpulannya, gejala-gejala
yang muncul diakibatkan oleh konsumsi kortikosteroid sintetis yang
terkandung dalam obat penambah berat badan.
8. Prosedur Pemeriksaan Hormon
Pemeriksaan hormon salah satu terapi yang dapat dilakukan pada
penderita sindrom Cushing. Prosedur pemeriksaan yang harus
dilakukan sebagai berikut:
1. Pemeriksaan kortisol pada urin dalam jangkan waktu 24 jam
- Apabila kortisol >100g/hari meruoakan sindrom Cushing
2. Pengukuran kortisol pada plasma di tengah malam dan pada saliva
dipagi hari
- Apabila >50 g/l merupakan sindrom cushing
Selain itu ditambah dengan pengukuran saliva ditengah malam,
dengan

sebelumnya

harus

puasa

terlebih

dahulu

kemudian

dikumpulkan
- Apabila <4nm/l sindrom cushing
- Apabila 4,3-8 nm/l ulangi test saliva jika <4,3 nm/l maka
bukan dan jika >4,3 nm/l maka sindrom cushing
3. Pemeriksaan dexametason dosis rendah
- Pemberian setiap 6 jam selama 2 hari

14

Normalnya kadar kortisol didarah dan urin menurun karena

glukokortikoid merangsang hipofisis mengeluarkan ACTH
produksi kortisol menurun, apabila tidak menurun maka cushing
sindrom
4. CRH-test
- Hal ini untuk membedakan cushing sindrom dengan pseudo
cushing sindrom ( karena sering stress, alkohol, dll)
Dexametason di pseudo cushing sindrom tidak meningkat,
sedangkan pada sindron cushing akan meningkat.
9. Kemungkinan Penyakit yang Diderita Pasien
a. Insufisiensi Adrenal
Insufisiensi adrenal atau hipofungsi adrenokorteks, dapat terjadi
pada sejumlah keadaan klinis. Seperti pada kasus hiperfungsi
adrenal, insufisiensi adrenal dapat mencerminkan penyakit adrenal
primer (hipoadrenalisme primer) atau penurunan rangsangan
adrenal akibat defisiensi ACTH (hipoadrenalisme sekunder). Onset
insufisiensi adrenokorteks kronis biasanya bertahap. Gambaran
awal sering mencakup kelemahan progresif dan mudah lelah, yang
mungkin diabaikan karena dianggap sebagai keluhan nonspesifik.
Penurunan aktivitas mineralokortikoid pada pasien dengan
insufisiensi adrenal primer menyebabkan retensi kalium dan
pengeluaran natrium sehingga terjadi hiperkalemia, hiponatremia,
deplesi volume, dan hipotensi.
b. Hiperkortisolisme - Chusing syndrome
Penyakit ini disebabkan oleh semua keadaan yang dapat
menyebabkan peningkatan kadar glukokortikoid. Dalam praktik
klinis, sebagian besar kasus sindrom Chusing disebabkan oleh
pemberian glukokortikoid eksogen. Penyebab lainnya bersifat
endogen dan disebabkan oleh salah satu dari berikut :
1) Penyakit primer hipotalamus - hipofisis yang menyebabkan
hipersekresi ACTH.
2) Hiperplasia atau neoplasia adrenokorteks primer.

15

3) Sekresi ACTH ektopik oleh tumor di beberapa bagian tubuh

lain, seperti karsinoma abdomen dan adenoma korteks adrenal.
Gejala dan tanda sindrom Chusing adalah peningkatan
berlebihan efek glukokortikoid. Sindrom Chusing biasanya timbul
secara perlahan dan seperti banyak kelainan endokrin lain,
mungkin cukup samar pada tahap awalnya. Gambaran awal
sindrom Cushing meliputi hipertensi dan pertambahan berat badan.
Seiring dengan waktu, distribusi sentripetal jaringan lemak yang
khas mulai terliat, sehingga terjadi kegemukan di badan, wajah
"bulan" (moon face), dan penimbunan lemak di leher posterior dan
punggung

("punuk

sapi").

Glukokortikoid

juga

memicu

glukoneogenesis dan menghambat penyerapan glukosa oleh sel,

yang menyebabkan hiperglikemia, glukosuria, dan polidipsia, mirip
dengan diabes melitus.
10. Penatalaksanaan Penyakit-Penyakit Endokrin
Penanganan penyakit-penyakit endokrin didasarkan atas perubahan
hormon yang medasari terjadinya penyakit tertentu. Secara sederhana,
pasien dengan penyakit yang disebabkan oleh kurangnya sekresi
hormon diobati dengan penggantian hormon. Misalnya, pasien
diabetes yang pankreasnya tidak dapat membuat insulin dalam jumlah
yang cukup dapat diatasi dengan pemberian insulin atau zat yang
merangsang insulin.
Penanganan penyakit-penyakit kelebihan hormon lebih rumit
karena banyaknya pilihan pengobatan yang tersedia. Pengangkatan
seluruh atau sebagian kelenjar yang menghasilkan hormon yang
berlebihan merupakan salah satu alternatif. Akan tetapi pengangkatan
seluruh kelenjar mengakibatkan defisiensi hormon total, sehingga
harus diberikan terapi penggantian hormonal untuk memperbaiki
kadar hormon sampai normal kembali.

16

Teknik pembedahan modern memungkinkan pengangkatan hanya

sebagian kelenjar yang mengalami kelainan. Teknik ini digunakan bila
suatu tumor kecil kelenjar hipofisis menyebabkan produksi hormon
yang berlebihan. Tumor dapat direseksi dengan teknik bedah
mikroskopik tanpa mengangkat atau mengistirahatkan sisa kelenjar
hipofisis.
Alternatif lain dalam mengatasi kelebihan hormon adalah
pemberian obat-obat yang menghambat produksi hormon baik dengan
menghalangi atau merusak jaringan yang menghasilkan hormon.
Misalnya, pasien dengan hipertiroidisme dapat diberikan yodium
radioaktif konsentrasi tinggi. Yodium radioaktif terkonsentrasi dalam
kelenjar tiroid dan akan merusak sel-sel yang memproduksi tiroksin,
sehingga terjadi remisi.
Contoh Penanganan Penyakit Sindrom Cushing
Pengobatan sindrom Cushing terdiri atas pengangkatan tumor
adrenal bila memang penyebabnya adalah tumor, atau mengurangi
sekresi ACTH, bila hal ini memang memungkinkan. Hipertrofi
kelenjar hipofisis atau bahkan tumor yang kecil saja pada hipofisi
yang menyekresi ACTH secara berlebihan kadang dapat diangkat
degan tindakan operasi atau dapat dirusak dengan cara radiasi. Obat
yang

dapat

menghambat

steroidogenesis,

seperti

metirapon,

ketokonazol, dan aminoglutemit, atau yang menghambat sekresi

ACTH, seperti antagonis serotonin dan inhibitor transaminase-GABA,
dapat pula digunakan bila pembedahan tidak dapat dilakukan. Bila
sekresi ACTH tidak mudah diturunkan, maka cara yang memuaskan
hanyalah dengan tindakan adrenalektomi bilateral parsial (atau bahkan
total), yang diikuti dengan pemberian bahan steroid adrenal untuk
mencegah timbulnya gejala insufisiensi yang mungkin terjadi.

17

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Berdasarkan diskusi yang telah kami lakukan pada kegiatan tutorial
dan pembahasan di laporan ini maka dapat kami simpulkan bahwa:
1. Kelainan yang terjadi sesuai dengan kasus yang ada di skenario berkaitan
erat dengan fungsi sistem endokrin terutama berkaitan dengan fungsi
kelenjar adrenal yang mensekresikan hormon kortikosteroid yang terdiri
dari mineralokortikoid dan glukokotikoid. Mineralokortikoid terutama
mensekresikan hormon aldosteron yang berperan dalam menjaga
keseimbangan
2.

elektrolit

dan

cairan

dalam

tubuh.

Sedangkan,

glukokortikoid mensekresikan hormon kortison dan kortikosteron.

Kelainan fungsi yang terjadi pada kasus di skenario memiliki ciri-ciri yang
hampir sama dengan Cushing Syndrome, Addison Syndrome dan
Insufisensi Adrenal. Pada diskusi kali ini kelompok kami lebih
memberatkan pada Cushing Syndrome, karena memiliki ciri-ciri yang
sangat

mirip

dengan

Cushing

Syndrome.

Meskipun

demikian

kemungkinan penyakit yang lain dapat terjadi karena terdapat ciri-ciri

yang tidak mirip dengan Cushing Syndrome, seperti terjadi hipotensi dan
kadar glukosa yang rendah walaupun secara garis besar ciri-cirinya sangat
mirip. Dengan demikian penatalaksanaan pasien dengan kondisi seperti ini
pun harus disesuaikan dengan penyebab penyakitnya apakah disebabkan
oleh tumor, atau insufisiensi hormon dalam tubuh.
B. Saran
Pada kegiatan diskusi kali ini anggota kelompok belum terlihat aktif,
namun anggota kelompok sudah memahami sebagian besar dari tujuan
pembelajaran melalui diskusi yang dilakukan. Sebaiknya anggota kelompok
lebih aktif sehingga kegiatan diskusi yang dilakukan dapat membantu para
mahasiswa dalam bertukar pikiran mengenai pembelajaran blok yang
sedang berlangsung.

18

19