BATUK

Batuk merupakan fungsi perlindungan penting untuk saluran udara dan paru-paru. Tanpa
refleks batuk efektif, kita beresiko terhadap infeksi, atelektasis, dan gangguan pernapasan.
Pada ekstrim, batuk berlebihan lainnya dapat melelahkan, dapat menjadi rumit oleh emesis,
sinkop, nyeri otot, atau patah tulang rusuk, dan dapat memperburuk hernia perut atau
inguinalis dan inkontinensia urin. Batuk sering merupakan petunjuk adanya penyakit
pernapasan. Dalam banyak kasus, batuk diharapkan dan diterima sbagai manifestasi dari
penyakit, seperti selama infeksi saluran pernapasan akut. Namun, batuk terus-menerus tanpa
adanya gejala pernapasan lain sering menyebabkan pasien untuk mencari bantuan medis,
sebanyak 10-30% rujukan ke spesialis paru.
Mekanisme batuk
Batuk spontan dipicu oleh stimulasi ujung saraf sensorik yang dianggap terutama
cepat beradaptasi dgn reseptor dan serat-C. Stimulus yg berasal dari kimia (contoh: capsaicin)
dan mekanis (misalnya partikulat polusi udara) dapat menginisiasi refleks batuk. Sebuah
kanal ion kationik, yang disebut reseptor tipe-1 vanilloid, ditemukan pada reseptor yg cepat
beradaptasi dan serat-C, merupakan reseptor untuk capsaicin, dan ekspresinya meningkat
pada pasien dengan batuk kronis. Ujung saraf aferen banyak menginervasi faring, laring, dan
saluran napas ke tingkat bronkiolus terminal dan masuk ke dalam parenkim paru. Mereka
juga dapat ditemukan pada meatus auditori eksternal (cabang auricular dari saraf vagus, yang
disebut saraf Arnold ) dan di esofagus. Sinyal sensorik berjalan melalui saraf vagus dan
laringeal superior ke daerah batang otak di inti traktus solitarius, samar-samar diidentifikasi
sebagai pusat batuk. Stimulasi mekanik dari mukosa bronkial di paru-paru yg ditransplantasi
(di mana saraf vagus telah terputus) tidak menghasilkan refleks batuk.
Refleks batuk melibatkan aksi otot involunter yg highly orchestrated, dengan input
potensial dari jalur kortikal juga. Pita suara adduksi menyebabkan oklusi saluran napas atas
transien. Kontraksi otot ekspirasi menghasilkan tekanan positif intratoraks setinggi 300
mmHg. Dengan pelepasan tiba-tiba kontraksi laring, aliran ekspirasi cepat dihasilkan,
melebihi normal "envelope" aliran ekspirasi maksimal yg dpt terlihat pada kurva volume
aliran (Gambar 34-1). Kontraksi otot polos bronkial bersama dengan kompresi dinamis dari
saluran pernapasan menyebabkan lumen saluran napas menjadi sempit dan memaksimalkan
kecepatan ekshalasi (secepat 50 mil/jam). Energi kinetik yang tersedia untuk mengeluarkan
lendir dari dalam dinding saluran nafas berbanding lurus dengan kuadrat kecepatan aliran

udara ekspirasi. Sebuah napas dalam-dalam sebelum batuk mengoptimalkan fungsi otot-otot
ekspirasi, serangkaian batuk berulang pada volume paru-paru yang lebih rendah berhasil
menyapu titik kecepatan ekspirasi maksimal semakin jauh ke paru-paru perifer.

Gangguan batuk
Batuk yg lemah atau tidak efektif menekan kemampuan untuk membersihkan infeksi
saluran pernapasan bawah, yang akibatnya akan berpredisposisi untuk infeksi yang lebih
serius dan gejala sisa. Kelemahan, kelumpuhan, atau nyeri dari otot ekspirasi (abdominal dan
interkostal) merupakan penyebab utama gangguan batuk. Kekuatan batuk umumnya dinilai
secara kualitatif, peak expiratory flow atau maximal expiratory pressure pada mulut dapat
digunakan sebagai penanda pengganti untuk kekuatan batuk. Berbagai alat bantu dan teknik
telah dikembangkan untuk meningkatkan kekuatan batuk, dari yang sederhana (splinting otot
perut dengan tightly-held pillow, untuk mengurangi rasa sakit pasca operasi saat batuk)
sampai ke yang kompleks (alat bantu batuk mekanik yg digunakan via face mask atau
tracheal tube yang menerapkan siklus tekanan positif diikuti dengan cepat oleh tekanan
negatif).
Batuk mungkin gagal untuk membersihkan sekresi meskipun kemampuan adekuat
untuk menghasilkan kecepatan ekspirasi normal,baik karena sekresi saluran napas abnormal
(misalnya bronkiektasis karena cystic fibrosis) atau kelainan struktural dari saluran
pernapasan (misalnya tracheomalacia dengan expiratory collapse selama batuk).

Batuk simptomatik
Batuk yg disebabkan oleh bronkitis kronis pada perokok jangka panjang jarang
menyebabkan pasien untuk mencari dokter karena hanya berlangsung beberapa detik hingga
beberapa menit, merupakan batuk produktif dgn dahak berlendir benign, dan tidak
menimbulkan rasa tdk nyaman.
Lamanya batuk merupakan salah satu petunjuk untuk etiologinya. Batuk akut (< 3
minggu) paling sering disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan, aspirasi, atau menghirup
bahan kimia berbahaya atau asap. Batuk subakut(3-8 minggu) sering merupakan residu dari
tracheobronchitis, misalnya dalam pertusis atau sindrom tussive pasca - virus. Batuk kronis
(> 8 minggu) dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit cardiopulmonary, termasuk
inflamasi, infeksi, neoplasma, dan kardiovaskular. Ketika penilaian awal dengan PF dada &
radiograph normal, asma varian batuk, gastroesophageal reflux, drainase nasofaring, dan
obat-obatan (ACE inhibitor) merupakan penyebab paling umum dari batuk kronis. Batuk
kurang dari 8 minggu mungkin merupakan manifestasi awal dari penyakit yang menyebabkan
batuk kronis.
Penilaian Batuk kronis
Terlepas dari penyebab, batuk sering memburuk ketika pertama berbaring di malam
hari atau dengan berbicara atau dalam hubungan dengan hiperpnea akibat latihan, sering
membaik dengan tidur. Pengecualian mungkin termasuk characteristic inspiratory whoop
setelah serangan batuk paroksismal yang menunjukkan pertusis atau batuk yang terjadi
karena eksposur alergi tertentu atau berolahraga di udara dingin, seperti pada asma.
Pertanyaan mengenai riwayat yang berguna seperti onset batuk, apa yang membuat batuk
lebih baik atau lebih buruk, dan apakah batuk menghasilkan dahak atau tidak.

Pemeriksaan fisik berguna untuk mencari petunjuk adanya penyakit cardiopulmonary,

termasuk temuan seperti mengi atau crackles pada pemeriksaan dada. Pemeriksaan saluran
pendengaran dan membran timpani (gunanya untuk mengetahui adanya iritasi membran
timpani mengakibatkan stimulasi saraf Arnold), saluran hidung (rhinitis), dan kuku (untuk
clubbing) juga dapat memberikan petunjuk etiologi. Karena batuk juga dpt merupakan
manifestasi dari penyakit sistemik, seperti sarkoidosis atau vaskulitis, pemeriksaan umum
menyeluruh adalah sama pentingnya.
Dalam hampir semua kasus, evaluasi batuk kronis memerlukan rontgen dada. Banyak
penyakit yang dapat menyebabkan batuk persisten tanpa gejala lain dan tanpa ada kelainan
lain yang terdeteksi pada pemeriksaan fisik. Ini termasuk penyakit serius seperti penyakit
Hodgkin pada orang dewasa muda dan kanker paru-paru pada populasi yang lebih tua. Hasil
foto dada yg abnormal menyebabkan evaluasi kelainan radiografi untuk menjelaskan gejala
batuk. Sebuah gambar dada yang normal memberikan kepastian berharga bagi pasien dan
keluarga pasien , yang mungkin membayangkan penjelasan paling menakutkan untuk batuk.
Pada pasien dengan batuk produktif kronis, pemeriksaan sputum yg dkeluarkan.
Dahak purulen harus dikirim untuk kultur bakteri rutin dan dalam keadaan tertentu, kultur
mikobakteri juga. Pemeriksaan sitologi dahak mukoin mungkin dapat berguna untuk menilai
keganasan dan untuk membedakan bronkitis neutrofilik atau eosinophilic. Dahak darah yang
dapat berupa garis-garis darah, darah bercampur dengan sekresi saluran napas, atau darah
murni layak dilakukan pendekatan khusus untuk penilaian dan manajemen.
Batuk kronis dengan radiografi dada normal
Penggunaan

angiotensin-converting

enzyme

inhibitor,

drainase

post-nasal,

gastroesophageal reflux, dan asma, sendiri atau dalam kombinasi, mencapai lebih dari 90%
dari pasien yang mengalami batuk kronis dan rontgen dada normal atau noncontributory.
Namun, pengalaman klinis tidak mendukung pendapat ini, dan kepatuhan terhadap konsep ini
menghambat pencarian alternatif penjelasan oleh kedua dokter dan peneliti. Di satu sisi,
batuk idiopatik kronis adalah umum dan manajemennya ini layak dipelajari dan didiskusikan.
Di sisi lain, penyakit paru yang serius, termasuk penyakit inflamasi paru-paru, infeksi kronis,
dan neoplasma, mungkin tetap okultisme pada pencitraan dada polos dan membutuhkan
pengujian tambahan untuk deteksi.
Batuk yg diinduksi oleh ACE inhibitor terjadi pada 5-30% dari pasien yang memakai
dan tidak tergantung dosis. Setiap pasien dengan batuk kronik yang tidak dapat dijelaskan
yang menkonsumsi ACE inhibitor harus diberikan masa percobaan lepas dari obat, terlepas

dari waktu terjadinya batuk relatif terhadap inisiasi terapi inhibitor ACE. Dalam kebanyakan
kasus, alternatif yang aman tersedia, angiotensin-receptor blockers tidak menyebabkan batuk.
Kegagalan untuk mengamati penurunan batuk setelah satu bulan lepas dari obat menyanggah
diagnosis ini. ACE memetabolisme bradikinin dan tachykinins lainnya, seperti substansi P.
Mekanisme batuk akibat ACE inhibitor mungkin disebabkan oleh sensitisasi ujung saraf
sensorik akibat akumulasi bradikinin. Untuk mendukung hipotesis ini, polimorfisme pada gen
reseptor neurokinin-2 yang dihubungkan dengan batuk yg diinduksi ACE inhibitor.
Drainase post-nasal yg disebabkan oleh etiologi apapun dapat menyebabkan batuk
sebagai respon terhadap stimulasi reseptor sensorik dari jalur refleks batuk pada hipofaring
atau aspirasi pengeringan cairan ke dalam trakea. Petunjuk untuk etiologi ini mencakup
gejala post-nasal drip, frequent throat clearing, dan bersin & rhinorrhea. Pada pemeriksaan
spekulum hidung, orang dapat melihat sekresi mucoid atau purulent yg berlebihan,
peradangan & pembengkakan mukosa hidung, dan/atau polip hidung, di samping itu, orang
mungkin memvisualisasikan sekresi atau cobblestoned appearance pada mukosa sepanjang
dinding faring posterior. Tidak ada sarana yang menduga jumlah drainase post-nasal, hanya
bergantung pada penilaian kualitatif berdasarkan informasi subyektif yang diberikan oleh
pasien. Penilaian ini juga harus diimbangi oleh kenyataan bahwa banyak orang yang
memiliki drainase post-nasal kronis tapi tidak mengalami batuk.
Menghubungkan gastroesophageal reflux untuk batuk kronis menimbulkan tantangan
serupa. Diperkirakan bahwa refluks isi lambung ke dalam esofagus bagian bawah dapat
memicu batuk melalui jalur refleks dimulai di mukosa esofagus. Reflux dengan tingkat faring
dengan aspirasi konsekuen isi lambung menyebabkan bronchitis kimia dan kemungkinan
pneumonitis yang dapat menimbulkan batuk selama berhari-hari setelah peristiwa aspirasi.
Pembakaran retrosternal setelah makan atau penyerahan diri, sering ledakan, suara serak, dan
nyeri tenggorokan berpotensi petunjuk untuk gastroesophageal reflux. Refluks juga dapat
menimbulkan ada atau minimal gejala. Peradangan glotis mungkin menjadi petunjuk untuk
refluks berulang ke tingkat tenggorokan, tetapi bukanlah penemuan yang spesifik dan
membutuhkan laringoskopi langsung atau tidak langsung untuk deteksi. Kuantifikasi
frekuensi dan tingkat refluks memerlukan prosedur yang agak invasif untuk mengukur pH
esofagus langsung (kateter menggunakan probe pH ditempatkan nasopharyngeally di
kerongkongan selama 24 jam, atau pemantauan pH menggunakan kapsul radiotransmitter
ditempatkan endoskopi ke kerongkongan). Interpretasi yang tepat dari hasil tes yang
memungkinkan seseorang untuk menghubungkan refluks dan batuk dengan cara penyebab
masih diperdebatkan. Sekali lagi, menetapkan penyebab batuk untuk gastroesophageal reflux

harus ditimbang terhadap pengamatan bahwa banyak orang dengan refluks kronis (seperti
sering terjadi selama kehamilan) tidak mengalami batuk kronis.
Batuk merupakan manifestasi umum dari asma pada anak-anak tetapi tidak pada
orang dewasa. Batuk yg disebabkan oleh asma tanpa adanya mengi, sesak napas, dan sesak
dada disebut sebagai asma varian batuk. Riwayat yg menunjukkan asma varian batuk ialah
onset batuk yg disebabkan oleh pemicu khas asma & resolusi batuk setelah pemicu itu tidak
ada. Test yg objektif dapat menegakkan diagnosis asma (obstruksi aliran udara pada
spirometri yang bervariasi dari waktu ke waktu atau reverse in response thdp bronkodilator)
atau

mengecualikan

dengan

kepastian

(tanggapan

negatif

terhadap

tantangan

bronchoprovocation, seperti dengan metakolin). Pemantauan expiratory peak flow yang

dilakukan di rumah dapat digunakan sebagai metode hemat biaya untuk mendukung
diagnosis asma.
Bronkitis eosinofilik kronis menyebabkan batuk kronis dgn gambaran rontgen dada
yang normal. Kondisi ini ditandai dengan adanya dahak eosinofilia lebih dari 3% tanpa
obstruksi aliran udara atau hyperresponsivitas bronkial dan berhasil diobati dengan inhalasi
glukokortikoid.
Pengobatan batuk kronis pada pasien dengan rontgen dada yang normal sering
empiris dan ditargetkan pada kemungkinan penyebab atau penyebab batuk yang ditentukan
oleh anamnesis, pemeriksaan fisik, dan mungkin pengujian paru-fungsi. Terapi untuk
drainase post-nasal tergantung pada dugaan etiologi (infeksi, alergi, atau rhinitis vasomotor)
dan mungkin termasuk antihistamin sistemik, antibiotik, irigasi salin hidung, dan nasal pump
sprays with corticosteroids, antihistamin, antikolinergik atau. Antasida, histamin tipe-2 (H2)
antagonis reseptor, dan proton pump inhibitors digunakan untuk menetralisir atau mengurangi
produksi asam lambung pada GERD; perubahan pola makan, elevasi kepala dan dada saat
tidur, dan obat-obatan untuk meningkatkan pengosongan lambung merupakan terapi
tambahan. Asma varian batuk biasanya memberikan respon yang baik thdp inhalasi
glukokortikoid dan penggunaan inhalasi bronkodilator beta-agonis intermiten.
Pasien yang gagal merespon pengobatan penyebab umum dari batuk atau yang
memiliki penyebab ini dieksklusi dgn tes diagnostik yang tepat, harus menjalani CT dada.
Contoh penyakit yang menyebabkan batuk yang mungkin terlewatkan pada rontgen dada
ialah tumor karsinoid, penyakit interstitial paru awal, bronkiektasis, dan infeksi mikobakteri
paru atipikal. Di sisi lain, pasien dengan batuk kronis yang memiliki pemeriksaan yang PF
dada normal, fungsi paru-paru, oksigenasi, dan pencitraan dada dapat diyakinkan untuk tidak
adanya patologi paru yg serius.

Terapi batuk simptomatis

Batuk idiopatik kronis merupakan hal yang sangat biasa. Hal ini sering dialami
sebagai rasa gatal atau sensitivitas di daerah tenggorokan, lebih sering terjadi pada wanita,
dan biasanya "kering" atau paling produktif dgn dahak mukoid dalam jumlah sedikit. Hal ini
dapat melelahkan, mengganggu pekerjaan, dan menyebabkan rasa malu sosial. Setelah
patologi cardiopulmonary serius telah dieksklusi, upaya utk menekan batuk adalah hal yg
tepat. Paling efektif ialah penekan batuk narkotik , seperti kodein atau hydrocodone, yang
diperkirakan bertindak di pusat batuk yg ada di batang otak. Kecenderungan penekan batuk
narkotika menyebabkan kantuk dan konstipasi dan potensi mereka untuk menyebabkan
ketergantungan, membatasi untuk penggunaan jangka panjang. Dekstrometorfan adalah overthe -counter, yang bekerja secara sentral utk menekan batuk dengan efek samping yang lebih
sedikit dan kemanjuran lebih sedikit dibandingkan dengan supresan batuk narkotika. Hal ini
diperkirakan karena memiliki site of action yg berbeda dgn obat batuk narkotika dan dapat
digunakan kombinasi dengan obat batuk narkotika jika perlu. Benzonatate diperkirakan dapat
menghambat aktivitas neural dari saraf sensorik dalam jalur refleks batuk. Hal ini umumnya
bebas dari efek samping, namun efektivitas dalam menekan batuknya variabel dan tak
terduga.
HEMOPTISIS
Hemoptisis adalah darah yg diekspektorasikan dari saluran respiratori. Hal ini dapat
timbul dari setiap bagian dari saluran pernapasan, dari alveoli ke glotis. Hal ini penting,
namun perlu dibedakan hemoptisis dari epistaksis (perdarahan dari nasofaring) dan
hematemesis (perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas). Hemoptisis dapat bervariasi
dari yg berbentuk blood-tinged sputum sampai kepada darah merah berwarna merah cerah
dgn volume yg besar yang dapat mengancam jiwa. Bagi sebagian besar pasien, setiap tingkat
hemoptisis dapat menyebabkan rasa cemas dan sering meminta bantuan medis.
Etiologi yang paling umum dari hemoptisis adalah infeksi saluran pernapasan
berukuran medium. Di Amerika Serikat, ini biasanya disebabkan oleh bronkitis yg
disebabkan oleh virus atau bakteri. Hemoptisis dapat muncul pada bronkitis akut atau selama
eksaserbasi bronkitis kronis. Di seluruh dunia, penyebab paling umum dari hemoptisis adalah
infeksi tuberkulosis yang mungkin disebabkan oleh tingginya prevalensi penyakit ini dan
kecenderungan untuk adanya pembentukan rongga. Diagnosis banding hemoptisis luas
sehingga membutuhkan pendekatan yang tepat untuk evaluasi gejala ini.

Etiologi
Perdarahan difus dalam ruang alveolar, sering disebut sebagai difus alveolar
hemorrhage (DAH), dapat hadir bersamaan dengan hemoptisis, meskipun hal ini tidak selalu
terjadi. Penyebab DAH dapat dibagi menjadi jenis inflamasi dan non-inflamasi. DAH yg
disebabkan inflamasi karena pembuluh kecil vaskulitis/capillaritis dari berbagai penyakit,
termasuk granulomatosis dengan polyangiitis ( Wegener ) dan polyangiitis mikroskopis.
Demikian pula halnya dengan penyakit autoimun sistemik seperti systemic lupus
erythematosus (SLE), dapat bermanifestasi sebagai kapilaritis paru dan mengakibatkan DAH.
Antibodi terhadap membran basal alveolar seperti pada penyakit Goodpasture juga dapat
mengakibatkan perdarahan alveolar. Pada periode awal setelah transplantasi sumsum tulang
(BMT) , pasien juga dapat mengalami DAH bentuk inflamasi, yang dapat menjadi bencana
dan mengancam nyawa. Patofisiologi yang tepat dari proses ini belum dipahami dengan baik,
tapi DAH harus dicurigai pada pasien dengan dyspnea onset mendadak dan hipoksemia
dalam 100 hari pertama setelah BMT.
Alveoli juga bisa mengalami perdarahan karena penyebab non-inflamasi, paling
sering karena injuri yang disebabkan oleh inhalasi langsung. Kategori ini termasuk cedera
termal dari kebakaran, menghirup zat terlarang (misalnya kokain), dan menghirup bahan
kimia beracun. Jika alveoli teriritasi karena proses apapun, pasien dengan trombositopenia,
koagulopati, atau menggunakan antiplatelet/antikoagulan akan mengalami peningkatan risiko
menjadi hemoptisis.
Seperti telah dicatat , situs yang paling umum dari hemoptisis adalah pendarahan dari
kecil hingga saluran udara menengah . Iritasi dan luka pada mukosa bronkus dapat
mengakibatkan sedikit perdarahan. Hemoptisis yg lebih signifikan juga dapat terjadi karena
bundel bronkovaskular (the proximity of the bronchial artery and vein to the airway, running
together). Dalam saluran pernapasan yg lebih kecil, pembuluh darah ini dekat dengan ruang
udara dan, karena itu, peradangan atau cedera yg dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh
ini ke dalam ruang udara memiliki kemungkinan lebih rendah. Perdarahan alveolar muncul
dari kapiler yang merupakan bagian dari sirkulasi paru-paru bertekanan rendah, perdarahan
bronkial umumnya berasal dari arteri bronkial , yang berada di bawah tekanan sistemik dan
berpredisposisi untuk menyebabkan perdarahan dgn volume yg lebih besar.
Setiap infeksi pada saluran pernapasan dapat menyebabkan hemoptisis, meskipun
yang paling umum ialah bronkitis akut karena infeksi virus. Pada pasien dengan riwayat
bronkitis kronis, bacterial super infection dgn organisme seperti Streptococcus pneumoniae,
Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis juga dapat mengakibatkan hemoptisis. Pasien

dengan bronkiektasis, dilatasi permanen dan ketidakteraturan saluran pernapasan sangat

rentan terhadap hemoptisis karena kelainan anatomi yang membawa arteri bronkial lebih
dekat ke permukaan mukosa dan pada kondisi inflamasi kronis yang terkait. Salah satu
presentasi umum dari pasien dengan fibrosis kistik berat, penyakit paru-paru bronchiectatic
prototipikal adalah hemoptisis dapat mengancam jiwa.
Pneumonia apapun dapat menyebabkan hemoptisis. Pneumonia yang didapat dari
komunitas dan abses paru juga dapat menyebabkan perdarahan. Jika infeksi menghasilkan
kavitasi, ada kemungkinan yg lebih besar utk mengalami perdarahan akibat erosi ke
pembuluh darah. Infeksi dengan Staphylococcus aureus dan gram negatif batang (misalnya
Klebsiella pneumoniae) lebih cenderung menyebabkan infeksi paru-paru necrotizing dan
dengan demikian lebih sering dikaitkan dengan hemoptisis. Pneumonia parah sebelumnya
dapat menyebabkan jaringan parut dan arsitektur paru-paru yang abnormal, yang dapat
berpredisposisi hemoptisis pada infeksi berikutnya.
Meskipun tidak sering terlihat di Amerika Utara, paragonimiasis paru (infeksi paruparu oleh Paragonimus westermani) seringkali disertai demam, batuk & hemoptisis. Infeksi
ini merupakan masalah kesehatan masyarakat di Asia Tenggara dan Cina dan umumnya sukar
dibedakan dengan TB aktif karena gambaran klinis dapat serupa. Paragonimiasis harus
dipertimbangkan dalam imigran baru dari daerah endemik dengan hemoptisis baru atau
berulang. Selain itu, ada laporan dari paragonimiasis paru di Amerika Serikat sekunder untuk
konsumsi lobster atau kepiting kecil.
Penyebab lain iritasi pada saluran pernapasan sehingga menyebabkan hemoptisis
termasuk menghirup bahan kimia beracun, cedera termal, trauma langsung dari penyedotan
saluran pernapasan (terutama pada pasien diintubasi), dan iritasi akibat inhalasi benda asing.
Penyebab hemoptisis yg mungkin paling ditakuti adalah kanker paru-paru
bronkogenik, meskipun hemoptisis bukanlah gejala yang umum dari penyakit ini dgn hanya
sekitar 10 % dari pasien yg memiliki frank hemoptisis pada penilaian awal. Kanker yang
muncul di saluran pernapasan proksimal jauh lebih mungkin menyebabkan hemoptisis,
meskipun keganasan yg ada di dada juga mungkin. Karena kedua karsinoma sel skuamosa
dan karsinoma sel kecil lebih sering pusat dan besar pada presentasinya, maka lebih sering
merupakan penyebab hemoptisis. Kanker ini dapat menyebabkan hemoptisis bervolume besar
dan mengancam nyawa karena erosi ke dalam pembuluh hilus. Tumor karsinoid, yang hampir
secara eksklusif ditemukan sebagai lesi endobronkial dengan friable mukosa dapat bergejala
hemoptisis.

Selain kanker yang timbul di paru-paru, penyakit metastasis di parenkim paru juga
dapat menyebabkan perdarahan. Keganasan yang sering bermetastasis ke paru-paru termasuk
renal cell, payudara, kolon, testis, dan kanker tiroid serta mungkin melanoma.
Penyakit pembuluh darah paru juga dapat menyebabkan hemoptisis. Gagal jantung
kongestif dengan transmisi tekanan atrium kiri meningkat dapat menyebabkan pecahnya
kapiler alveolar kecil jika parah. Pasien-pasien ini jarang hadir dengan darah merah terang
tetapi lebih umumnya memiliki pink, dahak berbusa atau sekresi blood-tinged. Pasien dengan
focal jet of mitral regurgitation dapat datang dgn adanya infiltrat pada lobus atas yang dapat
dilihat dari radiograph dada bersama dgn hemoptisis. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya
peningkatan fokal tekanan kapiler paru akibat jet regurgitasi. Malformasi arteri-vena
pulmoner rentan terhadap pendarahan. Emboli paru juga dapat menyebabkan perkembangan
hemoptisis, yang umumnya berhubungan dengan infark paru.
Anamnesis
-

Sifat hemoptisis

Pemicu spesifik pendarahan

Hemoptisis katamenial (wanita setiap bulan hemoptisis) karena endometriosis paru

Volume hemoptisis
Hemoptisis masif = hemoptisis dgn volume yg banyak (>200-600 cc/24 jam).

Pernah merokok/tidak. Faktor risiko menjadi bronkitis kronis dan kanker bronkogenik
meningkat

Riwayat paparan/inhalasi/penggunaan narkoba serta faktor risiko tromboemboli vena

Riwayat keganasan sebelumnya, pernah mengikuti pengobatan/tidak, penyakit

rematologi, penyakit pembuluh darah, atau penyakit paru-paru yang mendasari seperti
bronkiektasis. Karena banyak penyebab DAH yg dapat menjadi bagian dari sindroma
paru-ginjal, pertanyaan spesifik menjadi riwayat insufisiensi ginjal.

Pemeriksaan Fisik
-

Tanda-tanda vital

Saturasi O2

Inspeksi nares, auskultasi paru & jantung, pemeriksaan ekstremitas bawah untuk
memeriksa apakah ada edema simetris atau asimetris, dan evaluasi untuk distensi vena
jugularis.

Clubbing fingers dapat membuat kita berpikir adanya penyakit paru-paru yang
mendasari seperti karsinoma bronkogenik atau bronkiektasis yg berpredisposisi
hemoptisis

Evaluasi diagnostik
-

Rontgen dada polos

CT dada: penggambaran yang lebih baik utk bronkiektasis, pengisian alveolar, infiltrat
kavitas, dan massa, juga memberikan informasi lebih lanjut tentang limfadenopati
mediastinum yang dapat mendukung diagnosis keganasan toraks.

Laboratorium: CBC, hematokrit serta jumlah platelet dan studi koagulasi, fungsi
ginjal & urinalisis, pewarnaan gram, kultur.

Bronkoskopi

Pengobatan Hemoptisis (bervariasi berdasarkan etiologi)

Hemoptisis yg bervolume besar & mengancam jiwa umumnya memerlukan intervensi
segera terlepas dari penyebabnya. Langkah pertama adalah untuk membangun jalan napas
paten (intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik subsequent). Karena sebagian besar
volume hemoptisis muncul dari lesi saluran napas, sangat ideal jika situs perdarahan dapat
diidentifikasi baik oleh pencitraan dada atau bronkoskopi (lebih sering kaku dibandingkan
fleksibel). Tujuannya adalah untuk mengisolasi perdarahan pada satu paru-paru dan tidak
mengizinkan airspaces pada paru-paru lainnya untuk diisi dengan darah yg menyebabkan
gangguan pertukaran gas lebih lanjut.
Pasien harus ditempatkan dengan paru-paru yg mengalami pendarahan dalam posisi
tergantung (yaitu perdarahan-sisi bawah) dan jika mungkin, tuba endotrakeal lumen ganda
atau penghalang saluran napas harus ditempatkan di proksimal saluran pernapasan paru yg
alami perdarahan.
Hemoptisis parah dari arteri bronkial dapat diobati dengan embolisasi angiografik dari
bronkial arteri penyebabnya. Intervensi ini hanya boleh dilakukan pada kasus hemoptisis
yang paling parah & mengancam nyawa karena ada risiko embolisasi arteri tulang belakang
dgn konsekuensi paraplegia. Lesi endobronkial dapat diobati dengan berbagai intervensi
bronchoscopically diarahkan, termasuk kauterisasi dan terapi laser. Dalam kondisi ekstrim,
reseksi bedah dari daerah yang terkena dampak dari paru-paru. Sebagian besar kasus
hemoptisis akan terselesaikan dengan pengobatan infeksi atau proses inflamasi atau dengan
penghapusan stimulus.