BAB 1

PENDAHULUAN
1.1.

LATAR BELAKANG
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh
meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer
adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif
asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan
lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus
pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar
masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama
dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan
bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja
semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai
riwayat glaukoma pada keluarganya. Untuk itu penting bagi kita sebagai dokter layanan
primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat
ditatalaksana sesegera mungkin.

1.2.

TUJUAN PENULISAN
Penulisan clinical scientific session (CSS) ini bertujuan untuk memahami serta

menambah pengetahuan tentang glaukoma.

1.3.

BATASAN MASALAH
Dalam CSS ini akan dibahas mengenai glaukoma primer sudut terbuka

1.4

TUJUAN PENULISAN
Penulisan clinical scientific session (CSS) ini bertujuan untuk memahami serta

menambah pengetahuan tentang glaukoma primer sudut terbuka

1.4.

METODE PENULISAN
Penulisan CSS ini menggunakan berbagai literature sebagai sumber kepustakaan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klini berupa peninggian
tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.
(Sidarta Ilyas,2000).
Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan
intraokuler.( Long Barbara, 1996)
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 9095% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara
lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan
trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran
schleem, dan saluran yg berdekatan.

2.2 EPIDEMIOLOGI
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di dunia, lebih kurang
sebanyak 6 juta orang mengalami kebutaan pada kedua matanya akibat glaukoma. Di
Amerika Serikat lebih dari 3 juta orang menderita glaukoma, dan lebih dari separuh mereka
3

tidak menyadari sedang menderita penyakit ini, yang disebabkan karena glaukoma sering
tidak memberikan gejala pada awal penyakit. Kurang dari 10% glaukoma di Amerika Serikat
adalah angle closure glaucoma (ACG). Di Asia ACG lebih sering terjadi daripada open angle
glaucoma.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengedap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer
adalah bentuk glaukoma yang sering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40
tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut
terbuka primer. Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang
berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat, pasien
dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.
Di Indonesia Angka kebutaan mencapai 1,5% ( suevey 1996 ) dan Glaukoma menjadi
penyebab kedua kebutaan setelah katarak.
Hasil Penelitian RS. Cipto Mangunkusomo,Jakarta tahun 1998-1999 di dapatkan data:
1. Glaukoma Primer Sudut terbuka

......................... 94 orang

2. Glaukoma Primer Sudut tertutup

......................... 121 orang

3. Glaukoma Juvenil dan Infantil

......................... 21 orang

4. Glaukoma Sekunder

......................... 81 orang

Diagnosis dan penanganan dini glaukoma yang tepat dan cepat dapat mencegah
terjadinya kerusakan penglihatan. Ras Asia dan Eskimo yang secara anatomi memiliki sudut
mata yang sempit mempunyai insiden ACG yang tinggi daripada ras kulit putih. Wanita kulit
putih menderita ACG 3 kali lebih banyak daripada pria kulit putih, sedangkan pada kulit
hitam insiden ACG sama banyak antara pria dan wanita. Pasien yang berumur lanjut
mengalami peningkatan terhadap insiden ACG primer disebabkan karena lensa membesar
serta kedalaman dan volume bilik mata depan menurun.
2.3 FAKTOR RESIKO
Faktor resiko glaukoma primer sudut terbuka :
1. Usia
Prevalensi galukoma primer sudut terbuka meningkat pada usia lebih dari 40
tahun
4

2. Ras
Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit
hitam daripada orang berkulit putih
3. Familial
4. Tekanan intra okuler
Peningkatan TIO merupakan faktor resiko penting pada galukoma primer sudut
terbuka
5. Miopia
6. Faktor sistemik
Ada kemungkinan keterkaitan antara penyakit galukoma primer sudut terbuka
dengan penyakit hipertensi dan diabetes melitus
2.4 ANATOMI DAN FISIOLOGI KORPUS SILIARIS
Aplikasi Anatomi dan Fisiologi
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang
ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari
suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus
siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus
siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.

Gambar 1. Struktur segmen anterior.

Gambar 2 . iris dan sorpus ciliaris

6

Komposisi Humor Akuos

Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata. Volumnya sekitar 250 ml/men. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi
serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat,piruvat, dan laktat yang
lebih tinggiu dan protein,urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan Akuos Humor
Akuos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafitrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama
periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah dari iris.
Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein (humor
akuos plasmoid) dan sangat mirip serum darah.

Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

Aliran Keluar Akuos Humor
Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum
(trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan Terdiri dari tiga bagian yakni: uveal
meshwork, korneoskleral meshwork, dan endothelial meshwork (juxta canalicullar.
7

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh
sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil
sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam
jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan
drainase humor akues juga meningkat. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).

Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos

Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang
antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow )

Gambar 5. Aliran Humor akuos abnormal

2.4 PATOGENESIS
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan dan di
bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekan
intra-okuler.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya
dengan tingginya tekanan intra-okuler sebenarnya masih diperdebatkan. Teori-teori utama
memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan
intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi
kepala/ujung saraf optikus.
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik,
disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokuler mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai
edema kornea.
2.5 GEJALA KLINIS
Pada pasien glaukoma primer sudut terbuka memperlihatkan tekanan intra okuler
yang normal. Saat pertama kali di periksa sebaliknya pada pasien yang terjadi peningkatan
intra okuler tidak semata-mata berarti bahwa pasien mengidap galukoma primer sudut
terbuka, karena untuk menegakkan diagnosis perlu adanya bukti-bukti lain berupa adanya
diskus optikus atau kelainan lapangan pandang
Gejala klinis glaukoma primer sudut terbuka :
9

Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang sangat
pelan-pelan (a silent disease)

Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat.

Hampir selalu bilateral,sering satu mata terkena terlebih dahulu dan keadaannya
sering lebih berat dari mata yang satu lagi.

Injeksi siliar umumnya tidak terlihat.

Refleks pupil agak lamban.

Tekanan bola mata meninggi.

COA mungkin normal dan pada golioskopi terdapat sudut terbuka.

Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.

Tes provokasi positif.

Facility of out flow menurun

Normal Vision

The same scene as it

might be viewed by a
person with glaucoma

Gambar 6. Lapangan pandang normal dan glaukoma

2. 6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tonometri

10

Tujuan pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata
seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah

10-24

mmHG. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman.

Ada empat bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata :
a. Digital (palpasi)
Dasar:
Merupakan pengukuran tekanan bola mata dengan jari pemeriksa.
Alat:
Jari telunjuk kedua tangan
Teknik:

Mata ditutup

Pandangan kedua mata menghadap kebawah

Jari-jari lainnya bersandar pada dahi dan pipi pasien

Kedua jari telunjuk menekan bola mata pada bagian belakang kornea bergantian

Satu telunjuk menyeimbangi tekanan saat telunjuk lainnya menekan bola mata

Nilai:
Didapat kesan berapa ringannya bola mata dapat ditekan. Penilaian dilakukan
dengan pengalaman sebelumnya yang dapat dicatat, N : normal, N+1 : agak tinggi, N+2
: untuk tekanan lebih tinggi, N+3 : untuk tekanan yang sangat tinggi, N-1 : tekanan
lebih rendah dari normal, N-2 : lebih rendah lagi dan seterusnya.
Sangat baik bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti pada sikatrik
kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea. Tetapi pemeriksaan ini memerlukan
pengalaman pemeriksa karena terdapat faktor subjektif.
b. Tonometri Schiotz
Dasar:
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan
kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Benda yang ditaruh
pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat perlawanan tekanan dari
dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung pada beban tonometer.
Tujuan:
Melakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan tonometer.
Alat:
11

Obat tetes anestesi lokal (tetrakain atau pantokain)

Tonometer Schiotz

Alat Tonometer Schiotz

Teknik:

Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai

Pasien diminta tidur telentang ditempat tidur

Mata ditetes dengan tetrakain/pantokain

Ditunggu sampai pasien tidak merasa perih

Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari (jangan tertekan bola
mata pasien)

Pasien diminta meletakkan ibu jari tangannya di depan matanya atau pasien
melihat kelangit-langit ruangan pemeriksaan

Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea

Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap, dibaca nilai tekanan
pada skala busur Schiotz.

Nilai:
Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola mata dalam mmHg.
Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg.
Tonometer Schiotz tidak dapat dipercaya pada miopia dan penyakit tiroid karena
terdapat pengaruh kekakuan sklera pada pemeriksaan.
12

c. Tonometri Aplanasi
Tujuan:
Pemeriksaan ini untuk mendapatkan tekanan intra okuler dengan menghilangkan
pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan permukaan kornea.
Dasar:
Tekanan sama besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Untuk
mengukur tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai
kornea rata dan jumlah tenaga yang diberikan. Pada tonometer aplanasi Goldmann
jumlah tekanan dibagi penampang dikali sepuluh dikonfirmasi langsung kedalam
mmHg tekanan bola mata.
Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral rigidity)
karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0,5 mm 3 sehingga tidak
terjadi pengembangan sklera yang berarti.
Alat:
1. Slitlamp dengan sinar biru.
2. Tonometer aplanasi
3. Flouresein strip/tetes
4. Obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain)

Pemeriksaan tonometri Aplanasi9

Teknik:

Mata yang akan diperiksa diberi anestesi topikal

13

Pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna biru dari
slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi Goldmann

Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan dahi tepat
pada penyangganya.

Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan 10 mm

Telapak prisma aplanasi di dekatkan pada kornea perlahan-lahan

Tekanan ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada kornea yang
sudah diberi fluoresein terlihat berimpit antara bagian luar dengan bagian dalam.

Dibaca tekanan pada tombol putaran tonometer. Tekanan tersebut merupakan

tekanan intra okuler dalam mmHg.

Nilai:
Dengan tonometer aplanasi tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg dianggap
menderita glaukoma.

d. Tonometri Non Kontak

Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi. Dihembuskan sedikit udara
pada kornea. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai membran penerima
tekanan pada alat ini.metoda ini tidak memerlukan anastesi, karena tidak ada bagian alat
yang mengenai mata. Jadi dengan mudah di pakai oleh teknisi dan berguna dalam
program penyaringan.

Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak9

14

2. Pemeriksaan Lapangan Pandang

a. Uji Konfrontasi
Tujuan
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan pasien.
Dasar
Membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa.
Teknik

Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak kira-kira 1
meter

Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup

Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan, sebuah benda
diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak yang sama

Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai terlihat oleh
pemeriksa.

Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda sudah terlihat
oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.

Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa maupun pada
pasien.

Nilai
Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan pandangan
sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang pasien lebih sempit
daripada pemeriksa.
b. Perimetri Goldman
Tujuan
Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat
kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan
pemeriksaan defek lapangan pandangan.
Dasar

15

Saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan melihat yang
sama. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan melihat rangsangan
tersebut.
Teknik

Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama pada

pemeriksaan, perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk bereaksi cepat
bila sudah melihat sinar yang datang dari perifer.

Pasien dimintaduduk didepan perimetri Goldman dengan dagu terletak pada

bantalan dagu.

Sebelah mata ditutup.

Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata adisi dan
diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm didepanmata pasien.

Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral ( daerah
terlihat) daerah fiksasi

Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya, yang dicatat pada kartu
kampus. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka pemeriksaan diulang
paling sedikit dua kali.

Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian.

Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi melalui

lobang pengintip.

Nilai

Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus, dan
berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat saraf.

Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.

Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya skotoma, karena makin
cepat pasien sukar melihat sehinggga akan memberikan reaksi yang lebih cepat untuk
menyatakan benda yang tidak terlihat.

16

Pemeriksaan perimetri Goldman10

Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry

3. Funduskopi
a. Pemeriksaan ophtalmoskop langsung
Tujuan
Untuk menilai kelainan dan keadaan pada fundus okuli.
Dasar
Cahaya yang dimasukkan kedalam fundus akan menghasilkan reflek fundus.
Gambaran fundus mata akan terlihat bila fundus diberi sinar . Funduskopi dilihat
dikamar gelap.
Nilai
Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema, hilangnya pulsasi
vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf optik. Pada retina
dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid, perdarahan intraretina, lidah api,
dots, blots, edema retina dan edema makula. Pembuluh darah retina dapat dilihat
perbandingan atau ratio arteri vena, perdarahan arteri dan vena dan adanya
mikroaneurisma dari vena.

17

Pada glaukoma dapat terlihat:

-

kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang

konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung

kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau

tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Normal funduskopi11

Funduskopi pada pasien Glaukoma11

b. Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi langsung.
Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan memungkinkan
pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan lengkap. Pasien diminta
melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensa cembung dipegang beberapa inchi
dari mata pasien dengan arah yang tepat sehingga serentak memfokuskan cahaya pada
retina. Alat ini memberikan lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan pembesaran
yang lebih lemah.

Pemeriksaan Ophtalmoskop tidak langsung

4. Gonioskopi
Tujuan

18

Melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, dan untuk melihat hal-hal
yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.
Dasar
Dengan sistem prisma dan penerangan yang cukup sudut bilik mata dapat dilihat

Pemeriksaan Gonioskopy10
Teknik

Pemeriksaan dilakukan di kamar gelap

Mata yang akan diperiksa diberikan tetes anastesi topikal

Pasien duduk menaruh dagu didepan slitlamp

Goniolens diletakkan di permukaan kornea

Disatukan sinar pada prisma goniolens degan pandangan

Yang dilihat pada prisma goniolens:

o Garis Schwalbe
o Trabekulum
o Saluran Schlemm
o Skleral spur
o Badan siliar

Nilai

Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris
(sudut tertutup)

Derajat 1, bila tidak terlihat bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dan
garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat

19

Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat

Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)

5. Pachymetry
Tujuan:
Untuk melihat ketebalan dari kornea yang merupakan faktor risiko dari glaukoma.
Pachymetry dapat juga digunakan untuk membaca tekanan intra okuler yang tinggi.
Dasar:
Tebal suatu benda dapat diukur dengan melihat bayangan benda tersebut pada suatu
sistem pemisahan sinar pada kaca. Pachymetry merupakan alat ultrasounography yang
mengukur tebal kornea pada daerah tertentu
Teknik:
Alat pechymetry ditempel pada slitlamp.
Cahaya kecil disinar tegak lurus pada kornea dan kemudian kaca digeser sampai
dataran belakang kornea berimpit dengan dataran depannya pada kedua kaca yang
digeser
Baca pada skala pergeseran kaca

Alat Pachymeter10
Nilai:
Tebal kornea dapat ditentukan, berdasarkan konversi pergeseran sinar. Dengan
pachymetry dapat juga ditentukan tebal lensa dan dalamnya bilik mata depan.
20

2.7 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma sekunder
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup kronik

2.8 PENATALAKSANAAN
A. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan
cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan kornea, menurunkan
inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan
posterior. Obat-obat yang bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai berikut:
1. Prostaglandin analog
a. Latanaprost (Xalatan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini
mempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan dapat menurunkan
TIO sebesar 25-32%. Efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah
meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis,
uveitis anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes, sedangkan
efek samping sistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit
kepala.
b. Travoprost (travatan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,004% dengan dosis
pemakaian 4 kali sehari dan efeknya sama dengan latanoprost yaitu
meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIO sebesar 25-32%.
Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah meningkatkan
pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis, uveitis anterior,
konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes, sedangkan efek samping
sistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit kepala.
c. Bimanoprost (lumigan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini
mempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan trabekular serta
dapat menurunkan TIO sebesar 27-33%. Efek samping sama dengan
latanaprost.
d. Unoprostone (rescula) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,15% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Obat ini mempunyai efek untuk meningkatkan aliran
21

trabekular serta dapat menurunkan TIO sebesar 13-18%. Efek samping sama
dengan latanoprost.
2. -Adrenergic antagonist ( -bloker )
a. Nonselektif
i. Timolol maleate (timoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%
dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos dan menurunkan TIO 20-30%. Adapun efek samping yang
ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis
punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok
jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
ii. Timolol-LA (istalol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dan dosis
pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan
menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate,
alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung,
bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
iii. Timolol hemihydrate (betimol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dan
dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang
ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis
punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok
jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
iv. Levobunolol (betagan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5% dan
dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang
ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis
punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok
jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
v. Metipranolol (optipranolol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,3% dan
dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos
dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang
ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis
punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok
jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
22

vi. Carteolol hydrochloride (ocupress) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1%

dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efek samping sistemik adalah
intrinsik simapatomimetik.
b. Selektif
Betaxolol (betoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi
sedangkan efek samping sistemik adalah komplikasi paru-paru.
3. Adrenergic agonist
i. Epinefrin (epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2% dan
dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada
mata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis dan
lain-lain sedangkan efek samping sistemik adalah hipertemsi, sakit kepala,
ekstrasistole.
ii. Dipivefrin HCl (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada
mata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis dan
lain-lain.
4. 2-Adrenergik agonist
a. Selektif.
Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1% dan
dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos,
menurunkan tekanan vena episkleral dan menurunkan TIO sebesar 20-30%.
Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi, iskemia,
alergi, retraksi kelopak mata, konjungtivitis folikularis dan lain-lain sedangkan
efek samping sistemik adalah hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering,
vasovagal attack.
b. Sangat selektif

23

i. Brimonidine tartrate 0,2% (alphagan) : obat ini mempunyai konsentrasi

0,2% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan
produksi akuos, meningkatkan alairan uveoskleral dan menurunkan TIO
sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah
kekaburan, edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda asing,
sedangkan efek samping sistemik adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan,
insomnia dan lain-lain.
ii. Brimonidine tartrate in purite 0,15% (alphagan P) : obat ini mempunyai
konsentrasi 0,15% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu
menurunkan produksi akuos, meningkatkan aliran uveoskleral dan
menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
pada mata adalah kekaburan, edem kelopak mata, kekeringan, sensasi
benda asing, sedangkan efek samping sistemik adalah sakit kepala,
hipotensi, kelelahan, insomnia dan lain-lain, kecuali pada pasien yang
alergi pada alphagan.
5. Parasympatomimetic (miotic) agents
a. Agonist kolinergik (direct acting)
Pilocarpin HCl (isoptocarpine) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2-10% dan
dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran
trabekular, menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut
menarik taji sklera dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan
terpisah. Jalur cairan terbuka dan aliran keluar akuos meningkat. Obat ini
merupakan langkah pertama dalam terapi glaukoma. Dosis dan frekuensi
pemberiannya disesuaikan dengan individu. Peningkatan konsentrasi dan
interval dosis bisa memperbaiki respon yang inadekuat dan menurunkan TIO
sebesar 15-25%. Adapun efek samping pada mata adalah sinekia posterior,
keratitis, miosis, miopia dan lain-lain. Sedangkan efek sistemiknya adalah
meningkatkan salivasi, meningkatkan sekresi gaster.
b. Anti kolinesterase agent (indirect acting)
Echothiopate iodide (phospholine iodide) : obat ini mempunyai konsentrasi
0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan
aliran trabekular dan menurunkan TIO sebesar 15-25%. Adapun efek samping
24

yang ditimbulkan pada mata adalah miopia, katarak, epifora dan lain-lain,
sedangkan efek samping sistemik adalah meningkatkan salivasi, meningkatkan
sekresi gaster.

6.

Carbonic anhidrase inhibitors

a. Oral
i. Asetazolamide (diamox) : obat ini mempunyai konsentrasi 62,5, 125 dan
250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan
produksi akuos. Acetazolamide bekerja pada badab siliaris dan mencegah
sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transport natrium dan
pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium saling
berkaitan. Acetazolamide diberikan secara oral, tetapi obat ini terlalu
toksik untuk penggunaan jangka panjang dan menurunkan TIO sebesar 1520%. Adapun efek samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi
dan lain-lain.
ii. Metazolamide (metazane) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan
100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan
produksi akuos dan

menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek

samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.

b. Topikal
Dorzolamide (trusopt) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis
pemakaian 2-3 kali sehari. Dorzolamide merupakan inhibitor aktif carbonic
anhidrase (CA-2) yang diberikan topikal. Dorzolamide dapat digunakan
tersendiri pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker. Efeknya yaitu
osmotic gradient dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%.
Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah miopia, penglihatan
kabur, keratitis, konjungtuvitis.
7. Hiperosmotic agents

25

a. Mannitol parenteral (osmitrol) : obat ini mempunyai konsentrasi 20% soln dan
50% soln dan dosis pemakaian 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient
dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek
samping yang ditimbulkan pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek
samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan
lain-lain.
b. Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis pemakaian
2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous. Adapun efek
samping pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek samping sistemik
adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan lain-lain.
Tabel 1. Obat-obat antiglaukoma
Jenis Obat

Konsent

rasi
Prostaglandin analogs
Latanoprost
0.005%

Obat-obat anti glaucoma

Dosis Efek obat
Penurun
an TIO
4x

Efek samping
Okular
Sistemik

Meningkatk 25-32%

Meningkatk Gejala

an

an

seperti

pigmentasi

flu, nyeri

iris,

sendi dan

hipertrikosi

otot, sakit

s,

kepala

aliran

uveoskleral

penglihatan
kabur,
keratitis,
uveitis
anterior,
konjungtiva
hiperemis,
reaktivasi
keratitis
Travoprost
Bimatoprost

0.004%
0.03%

4x
4x

s.d.a
Meningkata
n

aliran
26

25-32%
27-33%

herpes
s.d.a
s.d.a

s.d.a
s.d.a

uveoskleral
dan
Unoprostone

0.15%

2x

isopropyl

trabekular
Meningkata

13-18%

s.d.a

s.d.a

20-30%

Kekaburan,

Bradikard

n produksi

iritasi,

i,

akuos

anestesi

jantung,

kornea,

bronkospa

keratitis

sme,

punctate,

hipotensi,

alergi

depresi

aliran

trabekular
-adrenergic antagonist (-bloker)
Non selektif
Timolol
0.254x
Menurunka
maleate

0.5%

blok

0.5%
0.5%

4x
4x,

s.d.a
s.d.a

20-30%
20-30%

s.d.a
s.d.a

SSP
s.d.a
s.d.a

hemihydrates
Levobunolol

0.25-

2x
4x,

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

Metipranolol
Carteolol

0.5%
0.3%
1.0%

2x
2x
4x,

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a
Simpatom

Timolol-LA
Timolol

hydrochloride

2x

imetik
intrinsik

Selektif
Betaxolol

0.25%

2x

s.d.a

15-20%

s.d.a

Komplika
si

paru-

paru
Adrenergic agonist
Non selektif
Epinefrin
0.25, 0.5, 2x
1.0, 2.0%

Meningkatk 15-20%

Iritasi,

Hipertensi

an

konjungtiva

hiperemis,

kepala,

retraksi

ekstrasisto

kelopak

le

aliran

akuos

mata,
midriasis,
27

sakit

dll
2-Adrenergic agonist
Selektif
Apraclonidin 0.5-1.0%

2x,

Menurunka

HCL

3x

20-30%

Iritasi,

Hipotensi,

n produksi

iskemia,

kelelahan,

akuos,

alergi,

hidung

menurunka

retraksi

dan mulut

kelopak

kering,

vena

mata,

vasovagal

episkleral

konjungtivit attack

tekanan

is
folikularis,
dll
Sangat selektif
Brimonidine

0.2%

tartrate 0.2%

2x,

Menurunka

3x

20-30%

Kekaburan,

Sakit

n produksi

edem

kepala,

akuos,

kelopak

kelelahan,

Meningkatk

mata,

hipotensi,

an

kekeringan,

insomnia,

sensasi

dll

aliran

uveoskleral

benda asing
Parasimpatomimetik (miotik) agent
Agonis kolinergik (direct acting)
Pilokarpin
0.22-4x Meningkata
HCL

10.0%

15-25%

aliran

trabekular

Sinekia

Meningka

posterior,

tkan

keratitis,

salivasi,

miosis,

meningkat

miopia, dll

kan
sekresi
gaster

Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Echothiopate 0.125%
4x,
s.d.a
iodide

15-25%

2x

Carbonic anhidrase inhibitors

Oral
28

Miopia,

Sama

katarak,

dengan

epipora, dll

pilokarpin

Asetazolamid

62.5, 125, 2x-

Menurunka

250 mg

n produksi

Metazolamide 25,
Topikal
Dorzolamide

4x

50, 2x,

100 mg

3x

2.0%

2x,

15-20%

Tidak ada

Asidosis,
depresi,

akuos
s.d.a

s.d.a

s.d.a

letargi, dll
s.d.a

s.d.a

s.d.a

Miopia,

Kurang

penglihatan

menyebab

kabur,

kanefek

keratitis,

sistemik

3x

konjungtivit
is, dll
Hiperosmotik agents
Mannitol
20%

2g/

Osmotic

TIO

Retensi

(parenteral)

Kg

gradient

rebound

urin, sakit

BB

dehydrates

kepala,

vitreous

gagal
jantung
kongestif,

Gliserin (oral)

50%

s.d.a

a.d.a

dll
s.d.a

Cara pemberian obat tetes mata yang baik pada pasien glaukoma
Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam teknik dalam
pemakaian obat, walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata
adalah waktu pemberian obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran
keluar yang mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).
Penutup saluran nasolakrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat
akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian tubuh
yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada
saat meneteskan obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke hidung (punctum
lakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke
dalam mata yang efeknya akan sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama.
Aturan pemakaian obat diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes yang
diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat yang

29

diteteskan dalam waktu yang dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan
akan dibilas oleh obat tetes yang berikutnya.
B. Non Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan
untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki
indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai.
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski
telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser
terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan keruksakan diskus
yang berat.
Operasi untuk glaukoma sudut terbuka
1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang mengguinakan energi laser
yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda, biasanya salah satu
dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang tersedia, diantaranya
argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabeculoplasty dan selektif laser
trabeculoplasty (SLT).
LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimal
obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut
terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma
sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien
dengan sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia
tidak terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak efektif untuk mengobati
glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis galukoma. LTP dapat
menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien.
Kontraindikasi lTP adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma,
iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup
pada pasien dengan glaukoma yang progresif.
2. Selective laser trabeculoplasty
30

Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang menggunakan

frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur laser ini aman dan
selektif dengan hasil penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT. Komplikasi
utama dari LTP ini adalah peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar
20% pasien. TIO yang pernah dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO
temporer ini bisa menyebabkan kerusakan saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien
galukoma sudut terbuka dengan terapi medis yang tidak terkontrol menunjukkan
penurunan TIO.
3. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam penanganan
glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah utnuk mengalirkan cairan melalui
saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuak. Pada
trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran
keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannnya agar cairan mata bisa
melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat
bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan (tidak terlalu tinggi dan
tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata (mencegah
pendangkalan bilik mata depan).
Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu : eksposure,
robekan konjungtiva, flap sklera, parasentesis, sklerostomi, iridektomi, penutupan flap
sklera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.

2.9 KOMPLIKASI
Komplikasi dari galukoma primer sudut terbuka adalah penurunan lapangan pandang
yang dapat berakhir dengan kebutaan. Namun terjadinya kebutaan pada penderita glaukoma
ini dipengaruhi oleh beberapa faktor :
a. tingkat keparahan penyakit
31

b. usia penderita usia muda

c. TIO yang tidak terkontrol
2.10 PROGNOSIS
Glaukoma sudut terbuka, apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan
penglihatan, tetapi tidak dapat sembuh dengan sempurna, oleh karena itu perlu kontrol
teratur.

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan

32

Glaukoma adalah suatu kelainan mata berupa neuropati optik dengan karakteristik,
yang berhubungan dengan berkurangnya lapang pandang dengan faktor resiko utama
peningkatan tekanan intra okular. Glaukoma primer sudut terbuka adalah neuropati yang
kronik progresif dengan karakteristik perubahan papil saraf optik dan atau lapangan
pandang tanpa disertai penyebab sekunder. Diagnosis dari glaukoma primer sudut terbuka
ditentukan

dari

anamnesa,

pemeriksaan

fisik

serta

pemeriksaan

penunjang.

Penatalaksanaan pada glaukoma primer sudut terbuka berupa medikamentosa dan non
medikamentosa
B. Saran
Diagnosis dan penanganan dini glaukoma yang tepat dan cepat dapat mencegah
terjadinya kerusakan penglihatan karena kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-lahan
hampir tanpa keluhan subjektif. Hal ini bermanfaat dalam prognosis pasien sehingga
dapat mencegah peningkatan angka kebutaan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, sidarta,et al. 2001. Glaukoma. FKUI,Jakarta
2. Vaughan, DG. Asbury, T. Glaukoma dalam Oftalmologi Umun edisi 14. Widya
Medika : Jakarta. 2001. hal 220-238.
3. Ilyas, sidarta.et al. 2003. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Edisi ketiga.
Jakarta :Gaya Baru. Hal 118-123
4. Marylin E. Doengus, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 8, Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran , EGC, 2002.

33

5. Agus Purwadianto, Pedoman Pelksanaan Praktis Kedaduratan Medik, edisi 2,

Jakarta : Penerbit Panitia Luluisan Reguler Universitas Indonesia, 2002.
6. Ditjen Binkesnas Depkes RI, Buku Pedoman Kesehatan Mata dan Pencegahan
Kebutaan Untuk Puskesmas, Jakarta, 2002.

34